>2015年传染病自查和分析总结

为不断提高我院传染病疫情报告质量,加强传染病管理,根据传染病疫情报告管理工作的要求,我院感控办每月每季度均对全院各科室的传染病报告管理情况进行了自查和分析,现将2015年全年自查分析情况总结如下:

一、疫情概括

2015年我院各科室共报告传染病种11种,共报告病例1031例,无死亡病例,其中手足口病400例,病毒性肝炎(乙肝、丙肝)204例,感染性腹泻136例,肺结核131例,梅毒101例,流行性腮腺炎8例,水痘4例,麻疹4例,尖锐湿疣2例,淋病1例。 甲类传染病:无鼠疫、霍乱病例报告。

乙类传染病:报告4种,共436例,占全年传染病报告总数的42.28%,

病种为乙肝、丙肝、肺结核、梅毒。

丙类传染病:报告3种,共544例,占全年传染病报告总数的52.76%,

病种为手足口病、感染性腹泻、流行性腮腺炎。

其他传染病:报告4种,共51例,占全年传染病报告总数的4.94%,

病种为水痘、麻疹、尖锐湿疣、淋病。

二、院内自查情况

通过每月自查总结,全年报告传染病较多的科室是:儿科(手足口为主)、感染科(病毒性肝炎、肺结核,感染性腹泻)、皮肤性病科(梅毒等),其他各临床科室也均有零散病例报告。

三、存在的问题及整改措施

存在的问题

全年共计报告传染病例1031例,无迟报、漏报现象,但仍然存在一些问题:内外科系统门诊登记项目不全,字迹潦草,不易辨认,患者职业及发病时间缺项较多,皮肤性病科患者家庭地址一栏登记不完整,内外科医生对传染病报告意识不强,仍需督促完成。

整改措施

对存在的问题均已反馈到各相关科室,要求科室内加强管理,针对问题进行整改,感控部门也将加大督查力度,共同提高传染病报告质量。

范文二:2011年度传染病工作总结

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2011年度传染病工作总结

我院在上级业务部门和院领导的支持下,在全院职工的共同努力下,顺利完成了上级给予的各项责任目标及任务,现将2011年度工作总结如下:

一、积极参加上级主管部门组织的业务学习,不断更新业务知识,使责任意识和工作技能有了很大的进步,全乡全年对乡村医生及妇幼保健员传染病知识培训班二期,内容《传染病防治法》传染病报告,主要对手足口病、甲型HlN1流感、艾滋病、肺结核、人感染高致病性禽流感、鼠疫、霍乱、麻疹、流行性腮腺炎、细菌性痢疾、伤寒与副伤寒、病毒性肝炎等12中重点传染病防治知识,通过培训增强了工作责任性,较好地完成了传染病报告管理工作。

二、广泛宣传传染病防治知识,提高人民群众的防病意识,利用传染病防治,碘缺乏病、艾滋病等多种宣传日,组织人员下乡,使传染病防治知识及疾病防治工作深入人心,达到宣传目的。

三、为了有效控制和降低传染病发病,对各科门诊日志,传染病登记,肠道门诊登记和呼吸道传染病登记进行定期检查和督导,杜绝了传染病误报、迟报、和漏报。全年共报告传染病67例。

四、加强对全乡外出人员的登记和组织管理,对牧区打

工返乡人员进行密切关注及掌握疫情动态,为疫情监测、动态分析提供了良好的依据。

五、存在问题:

1、因科室人员人员较少,所兼工作多、工作量大、且琐碎,不见成效,很难取得经济效益和社会效益;

2、督导培训宣传经费比较困难,是否上级考虑给予解决;

3、乡村医生对传染病的知识比较缺乏,业务水平有待提高。

六、工作计划

1、认真贯彻执行《传染病防治法》,做好传染病防治管理工作,降低传染病发病率。

2、建立健全传染病监测疫情报告制度,加强门诊日志,传染病登记及传染病报告卡登记

3、采取多种形式广泛宣传传染病防治知识,提高人民群众的防病意识。

4、积极参加主管部门组织的业务学习,不断更新业务知识。

龙兴乡潦河坡卫生院 2011.12.30

范文三:2012年度传染病防控总结

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灵璧县聋童学校传染病防控工作总结

为认真落实学校传染病防控工作,确保师生身心健康,维护正常的教育教学秩序,我校根据教育局、卫生局相关会议要求和文件精神,扎实有序开展了传染病防控工作,现总结如下:

一、统一思想,提高认识,切实认识学校食品卫生安全与传染病防治工作的重要性。

要求广大教职员工从维护广大师生的根本利益和稳定学校大局出发,要从讲政治、讲稳定、讲大局、讲科学的高度,充分认识和重视学校食品卫生安全与传染病预防和控制工作,做到“警钟长鸣”。

二、加强领导,落实责任,做好学校食品卫生安全与传染病防治工作。

在班子会上,明确校长是第一责任人,总务主任是具体负责人,安全人员和后勤工作人员要认真配合,积极做好具体工作。

三、采取措施,加强预防,努力防止传染病的流行。

1、我校严格按照《关于加强学校传染病预防控制工作的紧急通知》的要求,针对学校的实际,采取具体的预防措施,切实保障师生的身心健康。宣传普及传染病发展防治知识,提高师生的防护意识和校园公共活动场所卫生水平,抓好预防接种查验工作。

2、坚持实施一日三检制度。严格落实晨检工作及因病缺勤上报工作。每天做好教室、寝室、食堂等室内的通风消毒工作,对各公共环境、设施设备进行天天消毒并及时做好登记。

3、做好宣传工作。春季是传染病的高发期,为了有效预防春季常见传染

病的发生,进一步增强学生对常见传染病的防控意识, 3月18日上午,我校邀请虞姬医院王建医生为同学们作了春季传染病预防知识讲座。介绍了春季传染病的产生、生存环境、传播途径等知识,重点讲解了最常见的流行性感冒、腮腺炎、麻疹等常见传染病的症状及预防措施。通过此次讲座,同学们增强了自我保护意识,对传染病的相关知识有了更清楚地了解,掌握了传染病预防控制的基本方法。

4、完善传染病的信息报告程序,做到早发现、早报告、早隔离、早治疗。建立快速反应和应急处理机制,按照“四早”要求,及时准确处置。一旦发现传染病病人或疑似传染病病人,要立即报告学校负责人,并向属地疾病预防控制机构报告,同时向教育局报告。

5、加强师生良好卫生习惯的养成与检查督促。要求师生注意卫生,勤洗手,增加教师、学生的户外活动,经常锻炼身体,保持均衡饮食,提高自身抗病能力。

6、对学校校园环境进行了检查,做到了全面彻底,不留死角,提出了具体的整改措施。加强学校的卫生工作力度,将此项工作列为近期的重点工作来抓,抓措施、抓检查、抓成效,并开展卫生评比工作,做到常抓不懈。

灵璧县聋童学校

2012年2月21日

范文四:2012年度传染病工作总结

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>2012年传染病工作总结

尚河卫生院在上级业务部门的指导下,在相关工作人员的共同努力下,顺利完成了上级给予的各项责任目标及任务,现将2012年度工作总结如下:

一、积极参加上级主管部门组织的业务学习,不断更新业务知识,使责任意识和工作技能有了很大的进步,全街全年对乡村医生传染病知识培训,通过培训增强了工作责任性,较好地完成了传染病报告管理工作。

二、广泛宣传传染病防治知识,提高人民群众的防病意识,利用传染病防治,碘缺乏病、爱滋病等多种宣传日,散发宣传资料1000份,更新宣传栏8期,使传染病防治知识及疾病防治工作深入人心,达到宣传目的。

三、为了有效控制和降低传染病发病,对各科门诊日志,传染病登记,肠道门诊登记和呼吸道传染病登记进行定期检查,杜绝了传染病误报、迟报、和漏报。全年非感染性腹泻3例,乙1例。

四、积极参加疫情处理模拟演练,认真做好信息管理工作。

五、存在问题:

1、科室人员人员较少,所兼工作多、工作量大;

2、乡村医生对传染病的知识比较缺乏,业务水平有待提高。

六、下一步工作打算

1、认真贯彻执行《传染病防治法》,做好传染病防治管理工作,降低传染病发病率。

2、建立健全传染病监测疫情报告制度,加强门诊日志,传染病登记及传染病报告卡登记。

3、采取多种形式广泛宣传传染病防治知识,提高人民群众的防病意识。

4、积极参加主管部门组织的业务学习,不断更新业务知识。

尚河卫生院

2012年12月

范文五:2011年度传染病工作总结

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>2011年传染病工作总结

我院在上级业务部门的指导下,在相关工作人员的共同努力下,顺利完成了上级给予的各项责任目标及任务,现将2011年度工作总结如下:

一、积极参加上级主管部门组织的业务学习,不断更新业务知识,使责任意识和工作技能有了很大的进步,全年对乡村医生进行传染病知识培训,通过培训增强了工作责任性,较好地完成了传染病报告管理工作。

二、广泛宣传传染病防治知识,提高人民群众的防病意识,利用传染病防治,碘缺乏病、爱滋病等多种宣传日,散发宣传资料420份,黑板报6块,使传染病防治知识及疾病防治工作深入人心,达到宣传目的。

三、为了有效控制和降低传染病发病,对各科门诊日志,传染病登记,肠道门诊登记和化验室传染病登记进行定期检查,杜绝了传染病误报、迟报、和漏报。全年乙型肝炎10例,水痘2例,腮腺炎1例。

四、存在问题:

1、科室工作人员较少,所兼工作多、工作量大;

2、乡村医生对传染病的知识比较缺乏,业务水平有待提高。

五、下一步工作打算

1、认真贯彻执行《传染病防治法》,做好传染病防治管理工作,降低传染病发病率。

2、建立健全传染病监测疫情报告制度,加强门诊日志,传染病登记及传染病报告卡登记。

3、采取多种形式广泛宣传传染病防治知识,提高人民群众的防病意识。

4、积极参加主管部门组织的业务学习,不断更新业务知识。

XXX卫生院防疫科 2011年12月

范文六:【传染病】总结1

一.填空:

1.

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钩体病的临床分型:流感伤寒型、肺出血型、黄疸出血型、肾衰竭型、脑膜脑炎型

二.名解:

1.感染(infection):是病原体和人体之间相互作用的过程。

2.共生状态(commensalism):寄生物与宿主之间互相适应、互不损害对方的状态,称为共生状态。 3.机会性感染(opportunistic infection):由于寄生部位的改变或机体抵抗力下降,使病原体和人体的

共生状态被破坏时,发生的平时不常见的感染。

4.流行性出血热(epidemic hemorrhagic fever,EHF)/肾综合征出血热(hemorrhagic fever with renal

syndrome,HFRS):是由流行性出血热病毒(汉坦病毒HV)引起的以发热、休克、充血、出血、急性肾功衰竭为特征的一种急性传染病。

5.钩端螺旋体病(Leptospirosis,钩体病):是由一组致病性钩端螺旋体所致的以高热、中毒、出血和系

统损害为特点的急性自然疫源性人畜共患病。属我国法定乙类传染病。

6. 赫氏反应:是一种青霉素治疗后的加重反应,多在首剂30min-4h发生,为大量钩体被杀灭后释放毒素

所致。表现为突发的寒战、高热、头痛、全身痛、心率和呼吸加快、原有症状加重,部分患者发生低血压或休克。症状持续30min-1h,后可诱发肺弥漫行出血。

7.流行性斑疹伤寒复发型:又称Brill-Zinsser病,是指初次感染流行性斑疹伤寒后因复发所引起的疾病,

多呈轻型表现。因免疫因素或治疗不当,病原体潜伏体内,第一次发病后数年或数十年再发病 8. 流行性斑疹伤寒/虱传斑疹伤寒:由普氏立克次体(Rickettsia Prowazeki)以人虱为传播媒介所致的急

性传染病。临床特征:急性起病、稽留高热、剧烈头痛、皮疹、中枢神经系统症状

三.简答:

1.感染过程的表现(感染谱) ①病原体被清除(继往感染)

②隐性感染(covert/inapparent/sub-clinical infection,亚临床感染):临床无症状,轻微病理改变,但有感染的免疫学证据。

③显性感染(apparent/clinical infection,临床感染):病理改变,临床症状,免疫学证据。 ④病原携带状态 按病原体种类分:带病毒者、带菌者、带虫者

按发生和持续时间分:潜伏期、恢复期携带者、健康携带者

特点:无症状,排出病原体(第二常见)

⑤潜伏性感染:病原体长期潜伏,不引起显性感染,待机体免疫功能下降时才引起显性感染。 特点:潜伏性感染期间,病原体一般不排出体外

常见疾病:HSV(单纯疱疹),带状疱疹,疟疾,结核等

2-1.流行性出血热EHF的传染源及传播途径如何?

答:主要是鼠类等啮齿动物。传播途径:呼吸道为主,其次为消化道和接触,母婴及虫媒少见。 2-2.典型EHF临床如何分期?三红三痛指什么,机理如何? 答:典型表现分五期:

发热期(3-7日):主要为低高热和全身中毒症状;本期消化道症状明显。 三红:颜面、结膜和颈胸部充血,原因是局部充血;

三痛:头痛、腰痛和眼眶痛,主要是小血管损害、局部水肿、压迫。 低血压休克期(1-3日),表现BP低甚至休克。 少尿期(2-5日):(表现略)。

多尿期(2-5日):分移行期、多尿早期和多尿后期(表现略)。 恢复期:逐渐恢复,持续1-3周(表现略)。

2-3.了解EHF各期主要表现及治疗原则。

答:治疗原则:三早一就:早发现、早休息、早治疗、就近处理。

发热期:抗病毒、 改善症状:地塞米松、胃复安等,不用强效发汗药、预防DIC。 低血压休克期:补充血容量、纠正酸中毒、血管活性药物。 少尿期:稳定内环境、促进利尿、导泻和透析。 多尿期:维持水电平衡、防治继发感染。 恢复期:休息和功能恢复。

3-1.阿米巴病的传染源与传播途径是什么?

答:传染源:主要为无症状的包囊携带者、恢复期病人、慢性期病人。传播途径:包囊粪口传播。 3-2.了解阿米巴病急性期主要肠内表现、肠外临床表现。

答:急性期肠内表现:全身症状轻,无发热,起病缓慢呈间歇性腹泻。典型急性表现为黏液血便呈果酱样,量中等,粪质每天10余次,便较多,腥臭,伴有腹胀轻度腹痛。体征右下腹压痛。

阿米巴滋养体可经过肠壁静脉或淋巴管或直接蔓延播散至肝脏、腹腔、肺、胸膜、心包、泌尿生殖道等,形成脓肿或溃疡,以阿米巴肝脓肿最常见。 4-1.疟疾传染源及传播途径如何? 答:传染源:病人及带虫者。

传播途径:按蚊叮咬,极少因为输入带虫者血液。 4-2.疟疾典型临床表现是什么?

答:典型表现:间歇性寒战、高热与大量出汗,反复发作有贫血、脾大。发热一般经过寒战发热期(持续2~6小时)、大汗期(持续1-2小时)、间歇期(间日疟、卵形疟48小时,三日疟72小时,恶性疟无规律)。脑型疟疾会引起昏迷、死亡。 4-3.疟疾最具说服力的诊断是什么? 答:在血中查出疟原虫。 5.钩体病的主要后发症有哪些?

后发症:少数患者退热后,于恢复期再次出现症状和体征。 ① 后发热:38℃左右,1-3天自行退热 ② 眼后发症:葡萄膜炎、虹膜睫状体炎(主)

③ 反应性脑膜炎:此时脑脊液钩体培养阴性,即预后良好

④ 闭塞性脑动脉炎:器质性病变,病后半月-5月出现偏瘫、失语、多次反复短暂肢体瘫痪 6.狂犬病伤口处理

①用20%肥皂水或0.1%新洁尔灭冲洗至少半小时,力求去除狗涎,挤出污血; ②冲洗后用70%酒精擦洗及浓碘酒反复涂拭; ③伤口不予缝合或包扎,以便排血引流。

④如有抗狂犬病免疫球蛋白或免疫血清,则应在伤口底部和周围行局部浸润注射 7.外斐反应 (Weil-Felix Reaction)

原理:斑疹伤寒立克次体与变形杆菌某些X菌株有共同的耐热多糖类抗原。利用这些变形杆菌菌株代替立

克次体抗原,进行交叉凝集反应,检测人或动物血清中的相应抗体。可协助诊断斑疹伤寒、恙虫病等。

结果分析:病程1周出现阳性,2-3周达高峰。持续数周至3个月。效价大于1:160或4倍以上增高有

诊断意义。阳性率70-85%。

缺点:特异性差,不能与地方性斑疹伤寒相鉴别,可出现假阳性(伤寒、回归热、病毒性肝炎、布鲁氏菌病)

四.病例分析 1.EHF

基本资料:患者,男,36岁,河北廊坊农民。以“感冒发热伴明显乏力、头痛、全身不适4天”为主诉

于2006年6月在 北京某医院就诊。

现病史:3天前突然畏寒发热,体温在第2天达39.4℃,感明显乏力,全身酸痛、头痛和轻度腰痛、眼

眶痛。同时感到轻度恶心、不思饮食。在当地医院按照“感冒”口服退热片2次,每次出汗后热稍退,但几个小时后再发热,因不适明显随至北京就诊。

既往史和个人史:既往身体健康。长期在本地从事田间劳动,有家鼠及野鼠间接接触史。未外出务工。 查体所见:T 38.7℃ 心率89次/分 Bp110/54mmHg 颜面、颈部及上胸部呈弥漫性潮红,颜面和眼睑略浮

肿,眼结膜充血,但无出血点或瘀斑。软腭充血明显,有多数细小出血点,扁桃体不大。肾区有明显叩击痛。余(-)。

·该患者有什么临床特点?应重点进行哪些检查?

①血常规:WBC 9.5×109/L,RBC 6.84×109/L,HGB 172g/L,PLT 148×109/L ;

②尿常规:比重1.021,RBC(+),WBC(+),上皮(-),管型(-),隐血(-),PH 6.1,蛋白质(+++)

③便常规:黄色软便,潜血(-)

④肝功及生化:ALT 40.8 U/L,AST 51 U/L, Bun、Cr正常 ⑤血培养:结果未回。Widal Test(-)

⑥胸部X线拍片(-),腹部超声(-),ECG(-) ·目前主要考虑什么病?治疗重点是什么?

①治疗措施:休息、输液、激素,恶心对证处理,三代头孢防治感染 ②继续检查:血培养(-)、肥达-外斐反应(-)、尿培养(-) ③送病毒所查抗-EHFIgM抗体(+)

·患者能否确诊?依据是什么?下一步注意什么?

①结局:入院第3天热退,第五天尿常规正常,第13天痊愈出院,无随访结果。 ②出院诊断:流行性出血热 轻型

③疫情报告:按照乙类传染病上报传染病登记卡

④经验总结:传染源?传播途径?患者在哪五期的第几期?“三红、三痛”指什么,机理如何?各期治

疗的基本思路是什么?还应关注?

2.阿米巴

男50岁农民,腹泻20天,大便5-8次,呈暗红色果酱状,量多,有腥臭味,伴左下腹隐痛,无明显发热及里急后重,当地给予佛派酸治疗7天,无明显好转。大便常规:暗红色,含血及黏液,WBC+/HP,RBC++++/HP,发现Charcot-Leyden结晶。

问:最可能的诊断?急性菌痢?非特异性结肠炎?结肠癌?肠阿米巴病?

男35岁,发热30天,体温37-390C,伴右上腹疼痛,盗汗,明显消瘦。体查:右下肺呼吸音减弱,可闻湿罗音,右上胸隆起,局部皮肤水肿,肝肋下3cm,有压痛及叩击痛。血象:WBC 12X109/L,N 80%,L 0.20 % 。2年前有慢性腹泻史.

问:最可能的诊断是什么? 3.钩体病

患者,男性,33岁,广东省番禺市郊区农民。1999年7月3日因突然发热伴头痛、全身疼痛、胃纳减退4天入院。患者于6月27日自觉软弱、乏力。6月30日急起发热,伴畏寒及寒战,体温39度左右,呈稽留热。伴头痛明显。全身肌肉酸痛。7月2日起乏力显著,特别是腿软明显,不能站立和行走。体格检查:咽痛和充血,眼结膜充血,无分泌物和畏光感。腹股沟和腋窝可触及浅表淋巴结肿大,质软,有压痛,但无红肿和化脓。肝脾轻度肿大,腓肠肌压痛。化验白细胞12.1*10E9,红细胞5.2*10E12,血小板213.8*10E9。尿常规有轻度蛋白尿,镜检可见红细胞、白细胞及管型。

①本病最可能的诊断及诊断依据

②要明确本病例的诊断,需进一步作哪些检查 ③本病应与哪些疾病作鉴别诊断 ④试述本病例的治疗措施

五.补充 1.狂犬病预防

①疫情报告:城镇12小时内,农村24小时内,电话报告疾病预防控制中心,同时进行疫情网络直报。 ②病人转运:立即转运至传染病医院,避免病人唾液污染护送者的伤口、粘膜等部位;

若病人有狂躁症状,先镇静治疗后再运送

③隔离:单间隔离

④消毒:分泌物、排泄物、污染的食物等用含氯制剂消毒;病人衣物、食具等用煮沸或曝晒消毒。 ⑤检疫:其他致伤者,暴露后预防性治疗的同时,应医学观察。

⑥接触者预防:病人的密切接触者应接种狂犬疫苗,有致伤暴露时,必须采取暴露后预防性治疗措施。 ⑦传染来源调查:24小时内赴现场调查;

追查动物的来源及其造成的其他动物和其他人员致伤情况; 收集病人的流行病学和临床资料; 查明所有密切接触者情况。

⑧医护人员防护:相关医务人员应进行暴露前预防注射;

如有暴露,需进行暴露后预防性治疗; 穿隔离衣、戴口罩和帽等防护措施。

⑨流行时措施:扑杀伤人动物;

动物尸体消毒后焚毁或深埋处理; 分泌物、排泄物及其用具进行消毒;

密切接触者注射狂犬疫苗;

致伤暴露的人员进行暴露后预防性治疗 2.流行性斑疹伤寒鉴别诊断

3. 流行性和地方性斑疹伤寒比较

范文七:【传染病】总结2

一.思考题

1.常见发疹性传

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染病的皮疹特点是什么?

2.病毒感染的发疹性传染病有哪些(请举出 4种病)? 3.儿童常见的发疹性传染病有哪些(请举出3种病)? 4.请叙述麻疹前驱期、出疹期和恢复期临床体征和皮疹特点。 1.胃肠炎型食物中毒的致病细菌有哪几种? 2.试述神经型食物中毒的抗毒素治疗。 1.目前引起霍乱的主要病原体及归类如何? 2.典型霍乱分哪几期?霍乱诊断标准如何? 3.霍乱粪便病原学诊断方法有哪些? 4.霍乱补液治疗的原则是什么? 1.病毒性肝炎的临床分型 2.各型肝炎临床诊断标准 3.重型肝炎临床表现 4.HBV血清学标志及其意义 5.HBV基因组与蛋白表达

1.菌痢的临床分型及典型病人的临床表现

2.中毒型菌痢脑型的抢救治疗原则及如何与乙脑鉴别。 3.中毒型菌痢休克型抢救治疗原则及如何选择抗生素。

4.急慢菌痢的肠道病理特点是什么,急性菌痢如何与急性阿米巴痢疾鉴别。 1.乙脑极期主要症状和主要致死原因 2.乙脑与中毒性菌痢鉴别 3.乙脑治疗原则

二.名解简答

1.严重急性呼吸综合症(SARS)/传染性非典型肺炎:指由SARS冠状病毒(SARS-CoV)引起的,主要通过近距离空气飞沫和密切接触传播的呼吸道传染病。在家庭和医院有显著的聚集现象。

2.麻疹(meales):是由麻疹病毒引起的急性呼吸道传染病,临床特征为发热、咳嗽、流涕、眼结膜炎、科氏斑(特殊的口腔麻疹黏膜斑)、皮肤斑丘疹,传染性极强。

3.科氏斑(Koplic spots,麻疹黏膜斑):常于发热第2-3d出现,先出现于双侧第二磨牙对面的颊黏膜上,初仅数个,1-2d内迅速增多融合,可遍布唇、颊、龈粘膜,2-3d内消失。0.5-1mm针尖大小白色小点,微隆起,周围有红晕。前驱体特征性体征,具早诊价值。

4.水痘/带状疱疹:水痘和带状疱疹都是由水痘-带状疱疹病毒(VZV)感染所导致的表现不同的两种急性传染病。 5.流行性腮腺炎(mumps,流腮):儿童和青少年中常见的机型呼吸道传染病,由腮腺炎病毒引起,以唾液腺非化脓性肿胀疼痛为主要临床表现的全身性疾病,病毒还可侵犯各种腺组织、神经系统、心、肝、肾、关节等,引起睾丸炎、胰腺炎、脑膜脑炎等并发症。

6.口周苍白圈(circumoral Pallor):猩红热病人面部潮红,无皮疹,口周因口轮匝肌处血管分布稀少而呈苍白色。 7.草莓舌(strawberry tongue):猩红热病人出疹同时,舌充血红肿、乳头肿大,舌被白苔。

8.杨梅舌(raspberry tongue):猩红热病人第2-3天起,舌苔开始剥落,舌面光滑呈深红色,表面浸润发亮干燥,有裂纹,乳头粗大突起。

9.神经性食物中毒(肉毒中毒):进食含有肉毒杆菌外毒素的食物而引起的食物中毒。临床以眼肌/咽肌瘫痪等神经系统受损症状为主,抢救不及时死亡率高达10%-50%。

三.病例分析 4.流脑

患儿,男性,北京郊区小学生,因1日来发热、头痛,半日来加重于12月10日来诊。昨日发热39.5℃,来院当日症

状加重,伴频繁呕吐、精神萎靡,来院途中神志不清。体检: T39.8℃, P128次/分,BP140/80mmHg,神志恍惚、烦躁,胸腹及背部散在淤点,心律齐,颈强直,巴氏征和布氏征阳性。化验:血WBC18×109/L,中性粒细胞85%,脑脊液化脓性表现。

最可能的诊断是什么? 诊断依据是什么? 如何进一步诊断? 确诊依据是什么? 如何治疗? 5.中毒性菌痢混合型

患儿,男性,2岁,北京人。1995年8月20日14时许突然高热,体温39.5℃,无咳嗽流涕,无腹痛腹泻,无呕吐。16:50左右全身抽搐,四肢僵硬,双眼向上凝视,口吐白沫,约持续3-4分钟。17:00许又相继抽搐2次,约持续3-5分钟。19:00许患儿进入昏迷状态,呼之不应。在某医院就医,诊断“乙型脑炎”,肌内注射地西泮5mg后转来。

查体:T39.2℃,P142次/分,不规则,Bp12.1/7.4kPa(90/56mmHg)。昏迷状态,呼之不应,面色灰白,口唇发绀,四肢末梢冰冷。表浅淋巴结未触及肿大。牙关紧咬,口腔无法检查。颈轻度抵抗。双肺叩诊清音,听诊无干湿性啰音。心浊音界不大,心率142次/分,听诊无杂音。腹平软,肝脾肋下未触及,双下肢无浮肿。四肢肌张力增加,双侧膝腱反射亢进,双侧巴宾斯基征阳性。辅助检查:血常规:WBC 16.5x109/L,NEU 0.89,LYM 0.10。其余未查。 6.伤寒

患儿,4岁,持续发热半个月,腹胀、无腹泻,不伴寒战。血RT:WBC4*109/L,NE86%。肝功:ALT 201U/L,AST145U/L。出诊:发热原因待查 血液病?

恶性组织细胞病? 肝脏代谢病?

入院后完善检查:ALT 200U/L,AST 188U/L,心电图示T波低平,胸片示支气管炎/胸腔积液,肥达反应H 1:1280 O 1:640,血培养伤寒杆菌阳性

确诊:伤寒

中毒性肝炎 中毒性心肌炎 支气管炎 胸腔积液 7.伤寒

患者,男,23岁,发热、乏力5天,腹痛、腹泻3天,入院查体:T38.7℃,急性面容,全腹压痛、反跳痛、肌紧张,右下腹明显,移动性浊音(+),肠鸣音消失。血RT:WBC14*109/L,N96%。肥达反应(+)。腹部透视:膈下新月状游离气体。追问病史:外地打工期间同时有多人发病。

确诊:伤寒 肠穿孔 治疗:立即手术

术后9天,热退后2天,再次发热,并呼吸困难,吸氧不能缓解,上腹胀满,尿少,呕吐咖啡样液。 诊断:多器官功能衰竭 24h死亡←复发 8.食物中毒

6-1几个学生周末结伴外出旅游,中午在野外进食随身携带的火腿肠、面包、罐头等食品。次日,所有学生相继出现全身乏力、软弱、头晕、恶心、腹胀、视力模糊、声嘶等表现,无发热、腹泻,神志清楚。 本病例最可能的诊断是→肉毒中毒,应尽早给予多价抗毒血清

6-2一小学部分学生下午上课时突然出现剧烈呕吐、腹泻,大便为黄色水样便。脐周阵发性绞痛。无发热。防疫站调查发现患病者均为在校住宿学生,取呕吐物及粪便涂片查细菌阴性,取可疑食物煮沸20分钟后,取上清液行动物试验发现动物发病。 入院查体:贫血貌,腋下、颌下淋巴结肿大、活动、有压痛,心前区二级收缩期吹风样杂音,腹部膨隆,肝脾肿大。

上述情况诊断考虑 A 伤寒

B 细菌性食物中毒 C 霍乱 D 细菌性痢疾 E 阿米巴痢疾 9.霍乱

患者,男,83岁,退休工人,住长沙市 。1997年7月31日发病,先腹泻,大便呈黄色水样便,一天最多7~8次,量不多。呕吐二天,呕吐物为胃内食物和水,每次呕吐量不多。 8月1日就诊。

查体:精神欠佳,口唇稍干燥,无腹痛,尿少。T36.7℃,P86次/min,BP21/12KPQ。大便培养,做悬滴镜检:动力活泼,见穿棱状运动。追问病史患者病前未曾外出,近来亦未吃水产品和凉菜等。用自来水,喝开水;居室卫生状况差,苍蝇多。用卫生部生物制品检定所生产的O139诊断血清做血清凝集试验阳性。

环丙沙星等抗菌药物治疗,同时补液抗休克,补充电解等。治疗四天后,病人腹泻症状消失,大便正常。停药后连续采大便培养阴性,解除隔离,于8月11日治出院。

首先封锁疫点,对疫点环境进行采样, 共采样17份,均为阴性。其次对密切接触者(其妻与两个女儿)进行医学观察,在观察期间服氟哌酸二天,采大便三次进行培养,均为阴性后排除。对接触地方进行消毒处理 。 10-1.肝炎

女,17岁 4天前发热、周身乏力,未予注意。参加军训2天后乏力加重,频繁恶心呕吐、尿黄如浓茶,腹胀不适,1天前开始少言不语,偶有神志恍惚。 既往无肝病史。

入院查神志不清,皮肤巩膜重度黄染,肝掌蜘蛛痣(-)右上肢大片瘀斑,肝浊音界缩小,脾未触及,腹水(-)踝振挛(+),扑击征(+)。ALT1615U/L,AST1820U/TBIL205umol/L, ALB36.3g/L,PTA22%, NH3184ug/dl,HBsAg(+)、HBeAg(+)、抗-HBC(+) HBVDNA 3.3×106 COPIES/ML,HCV(-),CMV、EBV(-),HEV(-),HAV(-)。

B超:弥漫性肝病表现;肝脏缩小;腹水少量。 10-2.肝炎

女 60岁 间断服用抗风湿药物治疗20年,因泌尿系统感染反复应用抗生素1年,近一月服用头孢类及喹诺酮类抗感染。2周前出现乏力,尿黄,近1周食欲骤降,腹部胀气明显,周身极度乏力。患者既往无肝病史。入院查神清,皮肤巩膜重度黄染,慢肝体征(-),腹部胀气,肝脾未触及,腹水症(-),NS(-)。

化验: ALT 703U/L, AST 688.0U/L TBIL 194umol/L, ALB 30g/L, PTA32%,抗HBs(+)>1000IU/L,HCV(-),CMVEBV(-) HEV(-),HAV(-)SMA 1:320 ,肝脏病理:亚急性重型肝炎,结合临床资料,符合药物性肝所伤。 10-3.肝炎

女性,60岁,5个月前体检发现乙肝表面抗原阳性。近20天感乏力、食欲不振、恶心呕吐胃内容物数次,进食减少,查面色晦暗,皮肤巩膜重度黄染,肝掌(+),蜘蛛痣(+)肝未及,脾肋下2指,质中。

化验:686.7U/L AST 710 U/L TBIL236 umol/ L DBIL112 umol/ L,ALB29.8g/L,PTA 39% ,HBsAg(+)、HBeAg(+)、抗-HBC(+) HBVDNA 5.8×105/ml。

B超:弥漫性肝病;脾大;未探及腹水。 10-4.肝炎.

男性,53岁。近2周食欲下降,尿黄,轻度皮肤瘙痒,无厌油恶心、呕吐。4天前出现白陶土样便。入院查皮肤、巩查PTA 109% ,ALT550U/L ,AST 384 U/L ,TBIL 186.4 U/L ,DBIL 125 U/L ,GGT 108.4 U/L ,ALP 253.8 U/L ,TBA 304.5 umol/L ,尿胆红素3+,尿胆原(-),HBsAg(+)、HBeAg(+)、抗-HBC(+),HBVDNA 4.84×105 COPIES/ML,

入院后经保肝退黄治疗,ALT 4周复常,TBIL一度升至350.6 mmol/L ,7周后黄疸消退。 膜重度黄染,肝、脾未触及,肝区叩痛(+),余(-) 尿色加深如浓茶。查ALT436u/l,AST155u/l, TBIL193umol/L

本例最可能的病原菌是 A 沙门菌属 B 副溶血性弧菌 C 大肠杆菌 D 金黄色葡萄球菌 E 肉毒杆菌

1.乙脑-脑型中毒性菌痢

2.急性菌痢-阿米巴痢疾

3.伤寒-流行性斑疹伤寒

4.流行性腮腺炎

6.麻疹-其他出疹性疾病

1.伤寒发病机制

伤寒杆菌→回肠末端粘膜→固有层淋巴结 ↓

肠系膜淋巴结

经胸导管入血 伤寒杆菌释放内毒素激活单核-吞噬细胞系统释放CK(IL-1/TNK)

↓第一次菌血症[潜伏期] ↗ ↓

随血流进入肝、脾、肾、骨髓、皮肤、胆囊,繁殖入血→第二次菌血症→内毒素血症表现:持续发热、表情淡漠、相对缓慢 ↓ ↓ 便秘、休克、白C↓

肝脾肿大、玫瑰疹 胆囊中细菌随胆汁进入肠道

↓ ↓ ↓经肠道粘膜再次侵袭肠壁淋巴结

髓样肿胀、淋巴结坏死[初期/极期] 排出体外 超敏反应→溃疡形成[缓解期]→溃疡愈合[恢复期] ╰→ ①坏死溃疡累及血管→肠出血 ←╯ ②溃疡侵犯小肠肌层、浆膜层→肠穿孔

伤寒细胞(typhoid cell):巨噬细胞吞噬伤寒杆菌、红C、淋巴C、C碎片。

伤寒小结/肉芽肿(typhoid nodule/granuloma):伤寒细胞聚集成团形成小结节,具病理诊断意义。 2.肥达实验(Widal test,伤寒杆菌血清凝集反应)

概念/原理:用已知伤寒杆菌菌体抗原(O)、鞭毛抗原(H)、副伤寒甲/乙/丙杆菌鞭毛抗原,共5种的诊断菌液,采用凝集法测定患者血清中有无各种抗体及其凝集效价的试验。对伤寒又辅助诊断意义。 正常值:伤寒 O≥1:80 H≥1:160 副伤寒A/B/C≥1:80

意义:O抗体→IgM(近期感染),H抗体→IgG(回忆反应),2周开始出现阳性,3-4周阳性率最高 注意:① O≥1:80 & H≥1:160;或恢复期O抗体效价动态上升4倍↑→有辅诊意义 ② O抗体:出现快、消失快,持续半年左右→早期诊断 H抗体:出现迟、持续时间长→非特异性回忆反应

③早期使用抗菌素或免疫应答能力低下的老弱/婴幼儿,抗体效价可不高/阴性 ④沙门氏菌D/A群有部分共同抗原,存在交叉反应

⑤结核、风湿、血吸虫病等发热病程中,可出现肥达反应阳性→假阳性

结果判定:

3.麻疹发

病机制 麻疹病毒

↓飞沫(气溶胶) 道、口咽部、眼结膜

呼吸

↓淋巴组织繁殖,入血

第一次病毒血症 皮疹退尽,留棕色遗痕 ↓单核-巨噬细胞系统吞噬,繁殖,入血 ↑ 第二次病毒血症 皮疹开始消退 ↓病毒入全身组织器官 ↑ 发热、卡他性炎症 → 科氏斑出现 → 皮疹开始出现 → 全身皮疹出齐

麻疹病毒感染过程中:①机体非特异免疫力、免疫反应降低 ②哮喘、湿疹、肾病综合征可暂时缓解

③结核病灶可复发/恶化,麻疹初期结核菌素试验多(-)

成人麻疹特点:①病情重,全身中毒症状较明显,发热持续2-7天,多为4天。

②Koplik斑出现率高(70.6-96.6%),持续时间长,可至8天以上。 ③皮疹多而密集,约半数患者皮疹有出血倾向。

④肝损害发生率高(31-86%),胃肠道症状及骨骼肌疼痛较多见。 ⑤并发症少见,预后良好。

4.流行性腮腺炎并发症 ①神经系统

a无菌性脑膜炎:病后4-5d出现头痛、嗜睡、脑膜刺激征,1w内消失。脑脊液淋巴C↑主,白C25×106/L。预后良好。 b无菌性脑膜脑炎/脑炎:多高热、谵妄、抽搐、昏迷,重症者可致死亡。可遗留耳聋、视力障碍等后遗症。增强CT示双

侧基底节区对称均质低密度,境界清楚,无强化。 c多发性神经炎

d耳聋:多单侧,可永久性、完全性耳聋 ②生殖系统

a睾丸炎:睾丸明显肿胀和疼痛,可并发附睾炎,鞘膜积液和阴囊水肿。多单侧,1/3双侧。部分患者发生不同程度的睾丸

萎缩,病毒引起睾丸细胞破坏所致。10d内好转,很少引起不育。白C↑。

b卵巢炎:发生于5%的成年妇女,可出现下腹痛。右侧卵巢炎患者可酷似阑尾炎。不影响生育。

③胰腺炎:常于腮腺肿大数日后发生,可有恶心、呕吐、中上腹痛/压痛。血脂肪酶升高有助诊断。发病率低于10%。 ④肾炎:尿Pr./管型 ⑤心肌炎

⑥其他:乳腺炎、甲状腺炎、骨髓炎、肝炎、肺炎、关节炎

范文八:传染病总结2013

范文九九网>2013年度传染病防治知识培训工作总结

按照2013年度卫生局医政工作部署及中心制定的2013年度传染病培训工作计划,认真落实在职卫生人员传染病防治知识理论培训 ,现将工作总结如下。

2013年度,根据传染病疫情,医务科有针对性的开展传染病专项培训工作。培训人员包括中心在职卫生技术人员及管辖区域的乡村医生,共计189人。培训内容涉及39种法定传染病中的10多种及相关法律、法规和行政规定,还重点培训了北京市卫生局根据北京地区传染病防治工作需要规定的各种突发、新发传染病的相关防治知识。21学时的传染病培训纳入我中心区县级继续教育项目当中,同时鼓励中心卫生技术人员参加市、县继续教育基地组织的传染病防治知训。

通过培训,强化了卫生技术人员对传染病法的高度认识,掌握了重点传染病的识别与处理、基本诊疗规范、预防控制原则与基本技能、传染病的初筛和病人的转运规范、疫情报告程序、公众预防指导原则及相关的法律法规和国家政策。

2013年10月24日至10月25日,中心分两批组织落实卫生系统传染病培训考核工作,189人成绩全部合格。于2013年10月30

日前,我中心传染病防治知识培训领导小组成员完成传染病证书的登记工作,并在规定时间内上报卫校进行审核。

在新的一年,我中心将加强对传染病培训的工作管理,落实好培训及考核工作。

2013年10月30日

范文九:传染病总结

传染病

第一章 总论

传染病是指由病原微生物(如病毒、真菌等)感染人体后产生的有传染

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性、在一定条件下可照成流行的疾病。感染性疾病是指有病原体感染所致的疾病,包括传染病和非传染性疾病。 感染时病原体与人体之间相互作用的过程。

感染过程的表现:①清除病原体②隐性感染(亚临床感染),在临床上不显出任何症状、体征甚至生化改变,只能通过免疫学检查才能发现③显性感染④病原携带状态(可排除病原体)⑤潜伏性感染(病原体一般不排出体外)

感染过程中的病原体的作用:①侵袭力②毒力,包括毒素(外毒素→白喉杆菌、破伤风杆菌和霍乱弧菌。内毒素→伤寒杆菌、菌痢杆菌)③数量④变异性 体液免疫(B细胞):(1)IgM最先出现,近期感染标志;(2)IgA主要是呼吸道和消化道黏膜上的抗体;(3)IgE主要作用于入侵的原虫和蠕虫

传染性病的发生机制中组织损伤的发生机制:①直接损伤②毒素作用③免疫机制 重要的病理生理变化:①发热②代谢变化

传染病的流行过程的发生需要三个基本条件,包括传染源、传播途径和人群易感性(某些病后免疫力很巩固的传染病,如麻疹、水痘、乙型脑炎等,经过一次 流行之后,需待几年当易感者比例再次上升至一定水平时才会发生另一次流行,这种现象称为传染病的周期性)。 影响流行过程的因素有自然因素和社会因素。 传染病的特征:一、基本特征:①病原体②传染性③流行病学特征(散发性发病→当某传染病在某地的发病率仍处于常年水平时。流行→某传染病的发病率显 著高于近年来的一般水平时。大流行→某传染病的流行范围甚广,超出国界或洲界时。暴发流行→传染病病例发病时间的分布高度集中于一个短时间之内者)④感染 后免疫

临床特点:病程发展的阶段性:潜伏期、前驱期、症状明显期、恢复期

病毒性肝炎 是由多种肝炎病毒引起的,以肝脏损害为主的一组全身性传染病。各型病毒性肝炎临床表现相似,以疲乏、食欲减退、厌油、肝功能异常为主。甲型和戊型主要表现为急性感染,经粪口途径传播;乙型、丙型、丁型多呈慢性感染,主要经血液、体液等胃肠外途径传播。

【病原学】一、甲型肝炎病毒 HAV。嗜肝RNA病毒,有实心和空心两种颗粒,实心颗粒为完整的HAV,有传染性;空心颗粒为未成熟的不含RNA的颗粒,具有抗原性但无传染性。

二、乙型肝炎病毒。HBV是一种嗜肝DNA病毒。HBV感染者血清中存在三宗颗粒①大球形颗粒,为完整的HBV颗粒,又名Dane颗粒,内含 HBsAg和环状双股DNA

及核心抗原,是病毒复制的主体②小球形颗粒③管型颗粒。后两种颗粒由HBsAg组成,不含核酸无感染性。一般情况下,血清中小 球形颗粒最多,Dane颗粒最少。HBV基因组中4个开放阅读框(ORF)均位于长链,分别是S区,C区、P区、X区。S区又分为前S1,前S2及S三个编码区,分别编码前S1蛋白,前S2蛋白及HBsAg。C区由前C基因和C基因组成,编码HBeAg 和HBcAg。P区是最长的读码框,编码多种功能蛋白,参与HBV复制。X基因编码X蛋白,其具有反之激活的作用。HBsAg阳性表示现症感染,阴性表示 无HBV感染;抗HBs是一种保护性抗体,阳性表示对HBV有免疫力,见于乙肝恢复期、过去感染及乙肝疫苗接种后。抗HBc IgM(6-18month)阳性提示急性期或慢性肝炎急性发作(急性感染标志物),IgG出现较迟,但可保持多年。HBeAg持续存在预示趋向慢性,其 为复制活跃和传染性的标记,HBeAg消失而抗HBe产生称为血清转换;抗HBe阳转后,病毒复制多处于静止状态,传染性降低 乙肝两对半及意义(P25): ①、HBsAg即乙肝表面抗原:感染后最早出现,只有抗原性,无传染性;

②、HBsAb即乙肝表面抗体:表面对HBV有免疫力,见于乙肝恢复期、过去感染及乙肝疫苗接种后; ③、HBeAg即乙肝e抗原:一般仅见于HBsAg阳性血清。如果HBeAg持续存在提示急性HBV感染趋向慢性,在慢性HBV感染时其存在提示患者处于高感染低应答期;

④、HBeAb即乙肝e抗体:发生血清转换时出现,提示机体由免疫耐受转为免疫激活,此时常有病变活动的激化。HBeAb转阳后,病毒复制多处于静止状态,传染性低。部分病人仍有病毒复制,肝炎活动,称为HBeAg阴性慢性肝炎;

⑤、HBcAb即乙肝核心抗体:HBV感染者都可以检查出HBcAb,HBcAb阳性提示急性期或慢性肝炎急性发作;

【注】大三阳指HBsAg(+)HBeAg(+)HBcAb(+),提示病毒在体内大量复制,有很强的传染性; 小三阳指HBsAg(+)HBeAb(+)HBcAb(+),提示急性或慢性乙型肝炎,体内病毒复制,为乙型肝炎病毒复制状态,通常由大三阳转变而来,是 人体对E抗原产生一定程度的免疫力。

三、丙型肝炎病毒。属RNA病毒,其基因组中5'非编码区最保守,在设计用于诊断HCV感染的PCR引物时,此区段是首选部位。HCV RNA阳性时病毒感染和复制的直接标志。

四、丁型肝炎病毒,为缺陷病毒,但其核内的RNA无需HBV的辅助能自行复制,大部分情况是在HBV基础上引起重叠感染。抗HDV不是保护性抗体。

五、戊型肝炎病毒,RNA病毒,抗HEV IgM阳性时近期HEV感染的标志。

【流行病学】一、甲肝无病毒携带状态,感染后可获得持久免疫。二、乙肝传播途径有母婴传播、血液和体液传播等,易感人群为抗HBs阴性者。三、丙型 主要通过肠道外传播:输血及血制品、注射针刺器官移植骨髓移植和血液透析、生

活密切接触、性传播和母婴传播。人群对其普遍易感。四、丁型肝炎,人群普遍易 感。五、戊型肝炎。暴发流行均由于粪便污染水源所致,隐形感染多见。

【发病机制】1、甲型肝炎。早期细胞免疫发挥重要作用,感染后期体液免疫也可能通过免疫复合物机制使肝细胞受损。2、乙型肝炎。慢性HBV感染的自 然过程一般分三段:第一阶段为免疫耐受阶段,这一阶段HBV复制活跃,患者临川表现无症状可维持数十年。第二阶段为免疫清除阶段,这一阶段免疫活跃,肝细 胞炎症坏死。第三阶段为非活动或低(非)复制阶段,这一阶段HBeAg阴性,又称为非活动性HBsAg携带状态。感染的年龄越轻,慢性化的可能性越高。肝 细胞病变主要取决于机体的免疫应答:当机体处于免疫耐受状态,多为无症状携带者;当机体免疫功能正常时,多表现为急性肝炎;当机体免疫功能低下时,可导致 慢性肝炎;当机体处于超敏反应时,则会导致重症肝炎。乙型肝炎病毒的复制启动和激发了机体的免疫反应,导致了肝细胞的损伤。初次感染HBV的年龄越小,慢 性携带率越高。

【临床表现】

(一)急性肝炎。分为急性黄疸型肝炎和急性急性无黄疸型肝炎。①急性黄疸型肝炎可分为三期:黄疸前期→起病较急,可有低热、乏力、食欲不振、厌油、 恶心、呕吐、腹痛、腹泻等。尿色逐渐加深,平均5~7日。黄疸期→自觉症状好转,发热减退,但尿色继续加深,巩膜、皮肤出现黄染,约于1~2周内达高峰。 可有梗阻性黄疸表现,肝肿大,有充实感,压痛叩击痛。部分病例轻度脾肿大,持续2~6周。恢复期→黄疸和症状逐渐消失,肝脾回缩,肝功能恢复正常。②急性 无黄疸型肝炎,除无黄疸外,其他表现与黄疸型相似。

(二)慢性肝炎,病期超过半年,分轻、中、重三度。轻度:起病隐匿,症状多轻微,一般无黄疸,可有肝脾肿大,血清转氨酶可波动。 中度:介于轻、重之间。 重度:症状明显,肝肿大,可有蜘蛛痣、肝掌或肝病面容,进行性或持续性脾肿大,肝功能持续异常。白蛋白降低,免疫球蛋白可升高。

(三)重型肝炎或称肝衰,表现为一系列肝衰竭的表现:极度乏力、严重消化道症状、神经精神症状(嗜睡、性格改变、烦照不安、昏迷),有明显出血现 象,凝血酶原时间显著延长及凝血酶原活动度(PTA)=17.1μmol/L或大于正常10 倍。可出现中毒性鼓肠,肝臭,肝肾综合症等,可见扑翼样震颤及病理反射,肝浊音界进行性缩小。胆酶分离,血氨升高等。①急性重型肝炎,发病2周内出现以 II度以上肝性脑病为特征的肝衰竭症状②亚急性肝衰竭,发病15天-26周内出现肝衰竭的症状③慢加急性肝衰竭,在慢性肝病基础上出现急性肝功能失代偿④ 慢性肝衰,在肝硬化基础上,以腹水或门脉高压、凝血功能障碍和肝性脑病为主要表现的慢性肝功能。

(四)淤胆型肝炎,主要表现为肝内淤胆,梗阻性黄疸表现:如皮肤瘙痒、粪便颜色变浅。

(五)肝炎性肝硬化,可分为两型。①活动性肝硬化:乏力和消化道症状明显,ALT高,黄疸,白蛋白下降。PLT低,腹壁、食管静脉曲张,腹水、肝缩 小质地

变硬,脾进行性增大,门、脾静脉增宽②静止性肝硬化:无或轻肝炎表现。根据病理和临床表现又分为:①代偿性肝硬化(早期肝硬化):Child- Pugh A 级。TBIL35g/L,PTA>60%,但无腹水、肝性脑病或上消化道大出血。②失代偿性肝硬化(中、晚期肝硬化):Child-Pugh B、C级。TBIL>35umol/L, ALB

【实验室检查】①血常规:急慢性肝炎可正常。肝炎肝硬化伴脾功能亢进者可有血小板、红细胞、白细胞减少的“三少”现象。②尿常规:急慢性无黄疸性肝 炎可正常;尿胆原升高为主:溶血性黄疸。尿胆红素升高为主:梗阻性黄疸。两者阳性:肝细胞性黄疸。③肝功能检查,ALT和AST表示肝细胞破坏情况,升高 2倍以上时有诊断价值,重症肝炎患呈胆酶分离现象。④TB,肝细胞损伤严重程度的重要指标。⑤PT、PTA,PTA

【治疗】无可靠的特效抗病毒治疗。足够的休息、营养为主。护肝,避免饮洒、肝损害药物。活动性肝炎抗病毒治疗。干扰素治疗乙肝适应症:ALT在正常上限值2 ~ 10倍;乙肝“大、小三阳”;HBV DNA阳性;肝活检病理:G2S2以上;排除其它免疫性疾病:甲亢等。

流行性感冒 是一种由流感病毒引起的急性呼吸道传染病,具有高度传染性。传播速度快,主要通过飞沫传播,临床主要表现为急起高热、明显头痛、乏力、全身肌肉酸痛等中毒 症状及轻度呼吸道症状。可并发肺炎,甲型流感病毒易变异,造成暴发、流行或大流行。 【流行病学】传染源:患者及隐性感染者,潜伏期末至病后7d,以病初2~3d传染性最强。传播途径:主要是飞沫传播,亦有通过污染食具或接触玩具传播报 道。易感人群:人群普遍易感。对同亚型的免疫力似可维持较久;同一亚型的变种间一定交叉免疫力,但维持时间不长;不同型别病毒无交叉免疫。 流行特征:甲型流感一般每隔10-15年就会发生一次抗原性转变,一般表现为血凝素抗原和(或)神经氨酸酶的抗原性发生突然而完全的质变,产生一个新的亚 型,可引发大流行。此外还会发生抗原漂移,主要是血凝素抗原和(或)神经氨酸酶内氨基酸序列的点突变。

【临床表现】潜伏期一般为1-3天①典型流感:起病急、前驱期即出现乏力,高热、寒战,头痛和全身不适等症状。病程中全身症状重而体征较轻,查体可 见结膜充血、咽喉红肿②轻型流感,发热,全身及呼吸道症状轻③肺炎型流感:多见于老年人、婴幼儿、慢性病及免疫抑制剂治疗者。持续高热,呼吸道症状重,有 肺炎体征④中毒型流感:高热、休克、DIC

⑤胃肠型流感:腹泻、呕吐。

【治疗】无特效药物。奥司他韦(神经氨酸酶抑制剂)和盐酸金刚烷胺(离子通道阻滞剂,只对甲型流感病毒有效)。一般治疗:卧床休息、多饮水、防止继发感染、对症处理,儿童禁用阿司匹林。

【并发症】①细菌性上呼吸道感染、气管炎或支气管炎②细菌性肺炎③Reye’s综合征:甲、乙型流感病毒的肝脏、神经系统并发症,可能与服用阿司匹 林有关,限于2~16岁儿童;热退后出现神经症状,肝脏肿大,脑脊液正常,无脑炎体征,肝功能轻度受损④中毒性休克综合征:呼吸衰竭、胸片提示成人呼吸窘 迫综合征,肺炎病变不明显,气管分泌物可见致病菌【预防】裂解疫苗免疫原性和副作用均比较理想,是目前使用较为普遍的流感疫苗。

肾综合征出血热 又称流行性出血热,是由汉坦病毒HV引起的,以鼠类为主要传染源的一种自然疫源性疾病。本病的主要病理变化特点是全身小血管广泛性损害,临床以发热、休克、充血出血和肾损害为主要表现,临床特征:发热、休克、出血及肾脏损害。典型病例呈五期经过。

【病原学】RNA病毒,基因三个片段:①S基因:核衣壳蛋白(NP)→早期抗体②M基因:膜蛋白(一种糖蛋白)→中和抗体(保护)③L基因:聚合酶。汉滩病毒、汉城病毒、普马拿病毒、多布拉伐-何贝尔格莱德病毒引起人类HFRS,我国主要流行汉滩病毒和汉城病毒。

【流行病学】传染源→主要宿主动物是啮齿类。在我国是以黑线姬鼠和褐家属、大林姬鼠为主要宿主动物和传染源。人不是主要的传染源。传播途径(5种):呼吸道传播、接触传播、消化道传播 、虫媒传播(螨媒传播)、垂直传播:母婴传播。人群普遍易感,主要为男性青壮年,病后可获持久免疫力。

【发病机制和病理解剖】一方面病毒能直接破坏感染细胞的功能和结构,另一方面病毒感染诱发人体的免疫应答和各种细胞因子的释放,导致机体组织损伤。 引起多器官损害。其基本病变部位在血管内皮细胞。免疫损伤作用可能和四型免疫反应有关。病理变化以小血管和肾脏病变最为明显,其次为心、肝、脑等组织。基 本病变是小血管(包括小动脉、小静脉和毛细血管)内皮细胞肿胀,变性坏死。肾脏肿大,水肿,包膜紧张破裂。皮质苍白,髓质充血出血,肾小管病变严重,上皮 细胞变性、坏死,管腔内出现各种脱落细胞及管型

【临床表现】潜伏期:4~46天,2周多见。典型病例具有三大主症:发热,出血和肾脏损害。典型病例病程分5期:发热期、低血压休克期、少尿期、多 尿期、恢复期。可概括为发热三红酒醉貌,头眼腰痛像感冒,腋腭鞭击出血点,恶心呕吐蛋白尿。①发热期,主要表现为发热、全身中毒症状、毛细血管损伤和肾损 害。热程多为3-7天。全身中毒症状表现为全身酸痛、头痛、腰痛和眼眶痛(三痛),毛细血管损害征主要表现为充血、出血和渗出水肿征,皮肤充血潮红主要见 于颜面、颈、胸部等部位,重者呈现酒醉貌。出血可贯穿整个病程,严重出血时死亡主因。②低血压休克期③少尿期,主要表现为尿毒症、酸中毒和水、电解质紊 乱。可激发感染④多尿期,可分为三期:移行期:尿量500-2000ml/24h,肾功能损害继续加重;多尿早期:尿量>2000ml/24h,肾 功能未见改善;多尿后期:

尿量>3000ml/24h,肾功能改善。⑤恢复期,尿量

【实验室检查】白细胞计数病后第三天逐渐升高,尿蛋白:第2病日可出现,蛋白量逐渐增多。BUN和Cr升高。血小板:减少,粘附、聚集和释放功能降 低。特异性抗体检测:在第2病日即能检出特异性IgM抗体,1:20为阳性。IgG抗体1:40为阳性,1周后滴度上升4倍或以上有诊断价值。

【治疗】以综合疗法为主,治疗原则:三早一就→早期发现、早期休息、早期治疗,就近治疗。早期抗病毒治疗,中晚期对症治疗,防治休克、肾功能衰竭和 出血。①发热期:治疗原则→控制感染(发病4天内抗病毒治疗:利巴韦林)、减轻外渗(降低血管通透性VC)、改善中毒症状(物理降温。防止大汗;地塞米 松)、预防DIC(降低血液粘滞性:低分子右旋糖酐、丹参)②低血压休克期:治疗原则→补充血容量(早期快速:4小时内血压稳定;适量:晶胶结合,平衡盐 为主)、纠正酸中毒(5%碳酸氢钠溶液)、改善微循环(血管活性药物:多巴胺、肾上腺皮质激素)。③少尿期:治疗原则→稳:稳定内环境(补液成分:高渗葡 萄糖液),促:促进利尿(呋塞米),导:导泻(甘露醇口服、硫酸镁、中药大黄),透:透析治疗(甘露醇口服、硫酸镁、中药大黄)。④多尿期:治疗原则: 移行期和多尿早期同少尿期。多尿后期:维持水电解质平衡、防治继发感染。⑤恢复期:治疗原则: 补充营养、恢复工作、定期复查。

【预防】疫情监测、防鼠灭鼠、做好食品卫生和个人卫生、疫苗注射。

流行性乙型脑炎 简称乙脑,有称日本脑炎。是由乙型脑炎病毒引起的以脑实质炎症为主要病变的中枢神经系统急性传染病。本病经蚊媒传播。常流行于夏秋季。临床上以高热、意识障碍、惊厥或抽搐、病理反射及脑膜刺激征。

【病原学】RNA是嗜神经元病毒,抵抗力低,较少变异。

【流行病学】乙脑是人畜共患的自然疫源性疾病,人不是主要的传染源(病毒血症期

受损—尿潴留、大小便失禁。③恢复期,2周左右可完全恢复,但重型患者需 1-6个月才能逐渐恢复。部分病人>1~3月。表现为低热、多汗、神志迟钝、痴呆、吞咽困难、失语、瘫痪等。经积极治疗,多在6个月内恢复。④后遗症期, 虽经积极治疗,部分患者在发病6个月后仍留有神经、精神症状,称为后遗症。以意识障碍、痴呆、失语、瘫痪、扭转痉挛及精神失常最为多见。积极治疗,可部分 恢复。癫痫可持续终生。临床分型:轻型(体温41℃,深度昏迷,反复或强烈抽搐,迅速出现中枢性呼衰,存活者常有严重的后遗症)。

【预防】要采取灭蚊防蚊和预防接种。疫苗是控制流行性乙型脑炎的最重要的方法。

艾滋病 是获得性免疫缺陷综合征(AIDS)的简称,是由人免疫缺陷病毒HIV引起的慢性传染病,本病主要通过性接触、血液和母婴传播。HIV主要侵犯和破坏 CD4+T细胞,导致机体细胞免疫功能受损乃至缺陷,最终并发各种严重机会性感染和肿瘤。具有传播迅速、发病缓慢、病死率高的特点。

【病原学】RNA病毒,病毒的最外层为类脂包膜,其中嵌有gp120(外膜糖蛋白、受体:CD4 , 辅助受体: CXCR4/CCR5)和gp41(跨膜糖蛋白)。目前可将HIV分为两型,HIV-1全长9181 bp,两端为长末端重复序列(LTR),中间有9个开放性读框→主要的机构蛋白基因:群抗原基因gag、多聚酶基因pol、包膜蛋白基因env ;调节基因→反式激活基因tat、病毒蛋白调节因子rev、负调节子nrf。HIV-1分为3个亚型组13个亚型。其中M亚型组包括 ABCDEFGHIJK共11个亚型,N亚型组只有N亚型,O亚型组只有O亚型。核心衣壳P24。HIV对外界抵抗力低,对热和常规消毒剂敏感。甲醛、紫 外线和r射线均不能灭活。

【临床表现】窗口期:是指从感染HIV开始,到可以检测出HIV抗体期间。长短与感染病毒数量有关,窗口期越长,病程越长。(窗口期2周到6个月, 平均2个月)。临床分为急性期、无症状期和艾滋病期。①急性期,大多数人临床症状轻微,开始抗体阴性,数周后才出现。CD4/CD8比例倒置②无症状 期,HIV在感染者体内不断复制,CD4+T淋巴细胞计数逐渐下降,此期具有传染性③艾滋病期,CD4+T淋巴细胞计数明显下降。HIV相关症状主要表现 为持续一个月以上的发热、盗汗、腹泻;体重减轻10%以上,部分病人有神经精神症状,另可出现持续性全身淋巴肿大,其特点为:除腹股沟以外有两个或两个以 上部位的淋巴结肿大,淋巴结直径》1cm,无压痛,无粘连,持续时间3个月以上。各种机会性感染及肿瘤:肺孢子菌肺炎,卡波西肉瘤,隐球菌脑膜炎、弓形虫 脑病,白色念珠菌食道炎,口腔鹅口疮,皮肤带状疱疹。

伤寒与副伤寒 是由伤寒沙门氏菌引起的急性肠道传染病。临床特征:持续发热、表情淡漠、相对缓脉、神经中毒症状、脾肿大、玫瑰疹及白细胞减少。基本病理变化是小肠淋巴组织增生及坏死。少数病例可并发肠出血或肠穿孔。

【流行病学】带菌者或患者为伤寒的唯一传染源,有潜伏期带菌者(粪便排菌)、暂时带菌者、慢性带菌者,典型伤寒患者在病程2-4周排菌量最大。传播 途径

通过粪口途径感染人体,水源被污染时本病最重要的传播途径,常可引起暴发流行。食物被污染是传播伤寒的主要途径,日常生活密切接触史伤寒散发流行的传 播途径。未患过伤寒和未接种过伤寒菌苗的个体,均易感。伤寒发病后可获较稳固的免疫力,伤寒和副伤寒之间没有交叉免疫。夏秋季多见,多见于儿童、青壮年。 伤寒杆菌胞内寄生,伤寒带菌者的长期性(超过8年),激发细胞免疫。

【临床表现】潜伏期通常为7-14天。典型伤寒的临床表现:①初期为病程的第1周,最早出现的症状是发热,热度呈阶梯形上升,脉搏不升高,相对缓 脉,还可伴有全身疲倦、乏力、头痛及胃肠道症状。伴有淋巴结肿大。②极期,为病程的第2-3周。持续发热→高热,多呈稽留热;明显的神经系统中毒症状→内 毒素作用,抑郁为主。相对缓脉,不明显;玫瑰疹,在病程的7-14天可出现淡红色的小斑丘疹,压之褪色,主要分布在胸、腹及肩背部,四肢罕见。消化系统症 状:腹部隐痛,便秘多见,可有腹泻,多为水样便。肝脾大。③缓解期,为病程的第4周,体温逐步下降,神经、消化系统症状减轻。④恢复期,为病程的第5周, 体温正常,肝脾恢复正常。其他类型:①轻型,多见于儿童、或者发病初期使用有效抗菌药物以及曾经接受过伤寒菌苗预防的患者。②暴发型,急性起病,毒血症状 严重,常并发中毒性脑病、心肌炎、肠麻痹、中毒性肝炎或休克。③迁延型,肝脾大明显④逍遥型。特殊:①小儿伤寒,年龄越小临床表现不典型,起病较急。呕吐 和腹泻等胃肠症状明显,多数患儿玫瑰疹少见,肝脾大明显,容易并发支气管炎或肺炎。②老年伤寒,发热通常不高,病程迁延,神经系统表现明显③再燃,部分患 者处于缓解期,体温还没有下降到正常时,又重新升高,持续5-7天后退热,称为再燃④复发,少部分患者用氯霉素治疗的患者在退热之后1-3周临床症状再度 出现。

【实验室检查】中性粒细胞减少,嗜酸性粒细胞减少或消失,病情恢复后逐渐回复到正常,复发时再度减少或消失。嗜酸性粒细胞计数对诊断和评估病情均有 重要的参考价值。血培养在病程的1-2周阳性率最高,一般选择骨髓培养,阳性率高,有助于诊断。粪便培养主要用于观察疗效,第3-4周阳性最高,两次培养 阴性即可停药。肥达氏反应(3~4W):O≥ 1:80,H≥ 1:160或者O抗体效价有4倍以上的升高,才有辅助诊断意义。O抗体升高不能区分伤寒或副伤寒。

【并发症】肠出血、肠穿孔、中毒性肝炎、中毒性心肌炎、支气管炎及肺炎,溶血性尿毒素综合征。

霍 乱 霍乱弧菌引起的烈性肠道传染病,甲类传染病。发病机制:霍乱肠毒素引起的分泌性腹泻典型临床表现:起病急,剧烈腹泻、呕吐、脱水、循环衰竭伴严重电解质紊 乱酸碱失衡,甚至急性肾功能衰竭。重症及典型患者病死率极高。把除霍乱、细菌性和阿米巴性痢疾、伤寒和副伤寒以外的感染性腹泻,称为感染性腹泻。

【病原学】革兰染色阴性(G—),逗点状或弯形圆柱状,有一根菌体5倍长的鞭毛,运动活泼;在暗视野悬滴镜检时见有穿梭状运动;粪便直接涂片染色弧 菌呈鱼群状排列。O139血清型霍乱弧菌形态、运动与O1群霍乱弧菌相似,菌体外有荚膜。抗原结构有耐热的菌体抗原(O)抗原和不耐热的鞭毛抗原(H)抗 原,O抗原特异性高。霍乱弧菌的致病力包括:鞭毛运动、黏蛋白溶解酶、黏附素;

霍乱肠毒素(外毒素)→引起剧烈腹泻,有抗原性,可产生中和抗体,内毒素 等。

【流行病学】轻型及隐形感染者、病人、带菌者都是传染源。传播途径有:胃肠道传染病、粪-口途径传播、经水传播、日常生活接触和苍蝇传播。人群普遍易感。 隐性感染多,而显性感染较少。病后可产生一定免疫力,产生抗菌抗体和抗毒素抗体, 维持时间短,可再次感染。夏秋季为流行季节、沿江沿海地区发病较多。O139霍乱流行特征→来势猛,传播快,散发,无家庭聚集现象,经水与食物传播,人群 普遍易感,与Ol群及非Ol群其他弧菌感染无交叉免疫力,地区分布与埃尔托型霍乱相一致,病人与带菌者为传染源。

【发病机制和病理解剖】发病与否取决于:机体胃酸分泌程度和机体免疫力及霍乱弧菌的数量和致病力。霍乱弧菌突破胃酸屏障,进入小肠→穿过肠黏膜的黏 液层→在小肠的碱性环境下大量繁殖,并产生霍乱肠毒素。可造成水和电解质紊乱和代谢性酸中毒。主要的病理变化为严重脱水,皮肤苍白、干瘪、无弹性。

【临床表现】潜伏期1-3天,多为突然发病。典型分为三型:①泻吐期,无痛性腹泻,不伴里急后重,米泔样便,无粪臭,大便量多、次频。先泻后吐,喷 射状,次数不多,少有恶心。呕吐物初为胃内容物继之为米泔水样。无发热。②脱水虚脱期,脱水→轻度:皮肤粘膜干燥,弹性稍差,失水1000ml;中度:弹 性差,尿量减少,失水3000-3500ml;重度:皮肤干皱,极度无力,血压下降,神志改变,失水4000ml。循环衰竭→血压下降、意识障碍。代谢性 酸中毒:呼吸增快,意识障碍。肌肉痉挛:低钠引起腓肠肌和腹直肌痉挛。低血钾:肌张力减低,腱反射消失,鼓肠,心律失常。循环衰竭:低血容量性休克。③恢 复及反应期,症状逐渐消失,反应性低热:循环改善后肠毒素吸收增加。干性霍乱→起病急骤,尚未出现腹泻和呕吐症状,迅速出现中毒性休克,死亡率很高。

【实验室检查】血液浓缩,WBC10~30×10 9/L,中性粒细胞和单核细胞增高,RBC及HB增高;血清钾、钠、氯正常或降低,碳酸氢钠下降。尿常规:蛋白、RBC、管型;血清学检查:抗菌抗体和抗 毒抗体检查。PCR法可检出病原菌。粪便检查→涂片染色、动力试验和制动试验、细菌培养为确诊依据。

【并发症】急性肾功能衰竭、急性肺水肿:扩容时注意纠酸。

【确定诊断标准】符合下列三项中一项者可诊断:①凡有吐泻症状,粪培养有霍乱菌生长者②流行区人群,有典型症状,粪培养无霍乱菌生长,血清抗体效价4倍增长③虽无症状但粪便培养阳性,且在粪便培养前后各5d内,有腹泻症状及密切接触史。

【治疗】治疗原则:严格隔离、及时补液、辅以抗菌和对症治疗。死亡原因主要是循环衰竭和急性肾衰。治疗本病的关键是及时足量的补液,静脉输液的原则 是早期、迅速、足量,先盐后糖,先快后慢,纠酸补钙,见尿补钾。提倡口服补液,静脉补液起辅助作用。使用抗菌药物可能缩短病程、减少腹泻次数和迅速从粪便 中清除病原菌,仅作为液体疗法的辅助治疗。

【预防】隔离治疗病人:症状消失后6天,隔日便培养连续3次阴性,解除隔离。对接触者要严密检疫5天。切断传播途径:做好“三管(水源、粪便、食物)一灭(灭蝇)”。

细菌性痢疾 简称菌痢,是由志贺菌属痢疾杆菌引起的急性肠道传染病,菌痢主要通过消化道传播,终年散发,,夏秋季可引起流行,其主要病理变化为直肠和乙状结肠的炎症和 溃疡,主要变现为腹痛、腹泻、排粘液脓血便以及里急后重等,可伴有发热及全身毒血症状。严重者可出现感染性休克和(或)反复感染。,一般为急性。

【病原学】G-杆菌,分为4群和47个血清型(之间无交叉免疫)可产生内毒素,是引起全身反应如发热、毒血症及休克的重要因素。外毒素又成为志贺毒素,有肠毒性、神经毒性和细胞毒性。

【流行病学】包括急、慢性菌痢病人和带菌者均是传染源,主要通过粪口途径传播,媒介可为手、苍蝇、食物和水,经口感染。人群普遍易感,10个细菌可致病,病后无持久免疫力。

【发病机制与病理解剖】是否发病取决于三个要素:细菌数量、致病力和人体抵抗力。过三关→胃

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酸、正常菌群拮抗、肠道IgA黏附。内毒素入血可致中毒性菌痢。病理变化主要发生于乙状结肠与直肠,主要侵犯黏膜层和固有层,很少肠穿孔和肠出血。肠粘膜基本病理变化时弥漫性纤维蛋白渗出性炎症,可出现地图状溃疡,中毒性菌痢肠道病变轻微,全身症状重。

【临床表现】一、急性菌痢,可分为4型。①普通型(典型),起病急,有畏寒、发热,体温可达39度,伴头痛、乏力、食欲减退和出现腹痛腹泻,1-2 天后转为黏液脓血便,每日10余次至数十次,此时里急后重明显。常伴肠鸣音亢进,左下腹压痛。②轻型(非典型),全身毒血症状轻微,肠道症状轻,大便培养 有志贺菌可确诊。③中毒性菌痢,以2-7岁儿童多见,疾病急剧,突起畏寒、高热、病势凶险,全身中毒症状严重。可分为三型→休克型(周围循环衰竭型),以 感染性休克为主要表现;脑型(呼吸衰竭型),中枢神经系统症状为其主要临床表现;混合型。二、慢性菌痢,菌痢病程反复发作或迁延不愈达2个月以上者,即为 慢性菌痢。

【实验室检查】白细胞总数可增多,粪便外观多为黏液脓血便,粪便培养出痢疾杆菌可确诊,PCR可用于机体已使用抗生素的情况。乙状结肠镜适用于慢性菌痢。

【诊断】确诊依赖于病原学的检查,多发生于夏秋季,有不洁饮食或与菌痢病人接触史。急性期临床表现为发热、腹痛、腹泻、里急后重及黏液脓血便,左下腹有明显压痛。

【鉴别诊断】急性阿米巴痢疾、其他细菌性肠道感染、细菌性胃肠型食物中毒。慢性菌痢需与直肠结肠癌(首发症状为大便习惯及性状改变)区别。

【治疗】消化道隔离至临川症状消失,大便培养连续2次阴性。慢性菌痢可采取药物保留灌肠。

流行性脑脊髓膜炎 ,简称流脑,是由脑膜炎奈瑟菌引起的急性化脓性脑膜炎,主要临床症状是突发高热、剧烈头痛、频繁呕吐、皮肤黏膜淤点、瘀斑及脑膜刺激征,严重者可有败血症 休克和脑实质损害。G-杆菌,具有以下主要抗原:血清群特异性荚膜多糖、主要外膜蛋白、脂寡糖还有菌毛抗原等。可分为13个亚群,C型毒力强,B型无疫 苗,Y型有疫苗。人是该细菌的唯一天然宿主,菌体抵抗力低,仅分泌内毒素,不能侵入纤毛细胞(刷状缘细胞)

【流行病学】带菌者和流脑病人是本病的传染源,隐性感染率高,主要经过咳嗽、打喷嚏借飞沫由呼吸道直接传播。人群普遍易感,5岁以下儿童尤其是6个月-2岁的婴幼儿的发生率最高。人感染后可产生持久免疫力;各群之间有交叉免疫,但不持久。冬春季可出现发病高峰。

【发病机制与病理解剖】病原菌自鼻咽部侵入人体→血液→脑膜→脑脊液。内毒素是本病致病的重要因素,可激活补体、血清炎症介质明显增加,产生循环障 碍和休克。败血症期主要是血管内皮损害,血管壁炎症、坏死和血栓形成,血管周围出血。暴发型脑膜炎病变主要在脑实质,引起脑组织坏死、充血、出血及水肿。

【临床表现】潜伏期一般为2-3天,儿童多见,一般一周内结束病程。一、普通型 ①前驱期(上呼吸道感染)主要表现为上呼吸道感染症状,持续1-2天,鼻咽试子培养阳性②败血症期,高热、寒战,体温迅速高达40度以上,伴明显的全身中 毒症状,头痛及全身痛,精神极度萎靡。70%以上病人皮肤黏膜出现淤点(不对称、出血性),初呈鲜红色,迅速增多,扩大,常见于四肢、软腭、眼结膜及臀等 部位。③脑膜炎期,除败血症高热及中毒症状外,同时伴有剧烈头痛、喷射性呕吐、烦躁不安,以及脑膜刺激征,重者谵妄、抽搐及意识障碍④恢复期,体温逐渐降 至正常,意识及精神状态改善,皮肤淤点、瘀斑吸收或结痂愈合。

二、暴发型,病势严重,不及时治疗可在24小时内危及生命,又可分为①暴发型休克型→严重中 毒症状,急起寒战、高热,肢端发绀、皮肤发花、四肢厥冷、脉搏细速②暴发型脑膜脑炎型,主要表现为脑膜及脑实质损伤,常于1-2天内出现严重的神经系统症 状,可迅速出现昏迷。③混合型。三、轻型,表现为低热、轻微头痛等上呼吸道症状,

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咽拭子培养可有脑膜炎奈瑟菌生长。四、慢性型,常表现为间歇性发冷、发热,每次发热历时12个小时后缓解,相隔1-4天再次发作,每次发作后常成批出现皮疹

【实验室检查】白细胞总数明显增加,脑脊液检查是确诊的重要方法,脑膜炎期脑脊液压力增高,外观呈混浊米汤样甚或脓样;白细胞数明显升高,糖及氯化 物

明显减少,蛋白含量升高。细菌学检查室确诊的重要手段,皮肤瘀点处的组织液或离心沉淀后的脑脊液做涂片染色,取瘀斑组织液、血或脑脊液,进行细菌培养。

【诊断】有流脑流行病学史,既往未接种过流脑菌苗。临床表现及脑脊液检查符合脑膜炎表现,伴有皮肤瘀点瘀斑,确诊在临床表现的基础上,加上细菌学或流脑特异性血清免疫学检查阳性。

【治疗】一旦高度怀疑流感,应在30分钟内给予抗菌治疗,尽早、足量应用细菌敏感并能透过血脑屏障的抗菌药物,有青霉素、头孢菌素(首选)、氯霉素。另外肾上腺皮质激素可用于暴发型流脑中的毒血症症状明显的病人。

【预防】隔离至症状消失后3天,一般不少于病后7天。疫苗预防保护易感人群。 疟 疾 是由人类疟原虫感染引起的寄生虫病。主要由雌性按蚊叮咬传播。疟原虫先侵入肝细胞发于繁殖,再侵入红细胞繁殖,引起红细胞成批破裂而发病。临川上以反复发 作的间歇性寒战、高热、继之出大汗后缓解为特点。间日疟及卵形疟可出现复发,即周期性发作。恶性疟发热常不规则,病情重,可引起脑型疟等凶险发作。慢性疟 疾可出现贫血和脾肝肿大。

【病原学】可感染人类的疟原虫有4种,即间日疟原虫、卵形疟原虫、三日疟原虫和恶性疟原虫。疟原虫的生活史包括在人体内和在按蚊体内两个阶段。一、 人体内阶段,疟原虫在人体内的增殖阶段为无性繁殖期,感染性子孢子进入人体后迅速进入肝脏,肝细胞破裂后释放大量裂殖子侵犯红细胞,红细胞破裂后,释放出 裂殖子及代谢产物,引起临床上典型的疟疾发作。释放的裂殖子再侵犯未被感染的红细胞,重新开始新一轮的无性繁殖,形成临床上周期性发作。间日疟和卵形疟的 迟发型子孢子可引起复发。三日疟和恶心疟无迟发型子孢子,故无复发。二、按蚊体内阶段,配子体进入按蚊体内后开始有性繁殖期,发育后形成具有感染能力的子 孢子。

【流行病学】疟疾患者和带疟原虫者都可作为传染源。传播媒介为雌性按蚊,经叮咬传播。在我国,最重要的疟疾传播媒介是中华按蚊,人群对疟疾普遍易 感,感染后虽可获得一定程度的免疫力,但不持久。当非疟疾流行区的外来人员获得疟原虫感染时,其临床表现常较严重。疟疾主要流行于热带和亚热带,其次为温 带。恶性虐主要流行于热带。

【临床表现】疟疾的典型症状为突发性寒战、高热和大量出汗。但神志清楚。发热持续2-6小时后,随后开始大量出汗,体温骤降。各种疟疾的两次发作期 间都有一定的间歇期。恶性疟的反复发作可造成大量红细胞破坏,可使患者出现不同程度的贫血和脾大。脑型疟是恶性疟的严重临床类型,主要的临床表现为剧烈头 痛、发热,常出现不同程度的意识障碍。其发生主要是由于感染的红细胞堵塞微血管所致。多见于缺乏免疫力的小儿和疟区的外来人口。输血后疟疾无复发。复发和 再燃主要发生于伤寒和疟疾。

【诊断】流行病接触史,典型的临床表现为间歇发作性寒战、高热、大量出汗,贫血和脾大。脑型疟多在疟疾发作时出现神志不清、抽搐和昏迷。血液的厚、 薄

涂片经吉姆萨染色后镜检,对疟疾诊断有重要意义,可确定种类,发冷期及发作6小时内虐原虫最多。可使用PCR(检测DNA)或ELISA检测疟原虫特异 性抗原和抗体。

【治疗】①杀灭红西北内裂殖体增殖疟原虫的药物:氯喹,可用于对氯喹铭感的疟原虫感染治疗;青蒿素(来源于黄蒿)及其衍生物,很适用于凶险疟疾的抢救。②杀灭红细胞内疟原虫配子体和迟

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发型子孢子的药物,可防止复发,有磷酸伯氨喹(禁用于G-6PD缺陷者及溶血病史者。脑型疟疾的病原治疗,目前国内最常用的是青蒿素脂的静脉注射剂型(最快达到血药浓度)

【预防】主要是消灭按蚊,防止被按蚊叮咬。可用甲喹酮、乙胺嘧啶或多西环素等作预防。

螺旋体感染

1、钩端螺旋体

(1)特效药(P250):青霉素。

(2)赫氏反应(P251,可能是名词解释):

①定义:赫氏反应是一种青霉素治疗后加重反应,多在首剂青霉素后半小时至4小时发生,是因为大量钩体被青霉素杀灭后释放毒素所致,当青霉素剂量较大时,容易发生。

②对策:故使用青霉素治疗时宜首剂小剂量和分次给药。

(3)传染途径(P247):直接接触病原体,其中,皮肤,尤其是破损的皮肤和黏膜是钩体最主要入侵途径。

(4)致病因素(P246):内毒素样物质。

(5)病理解剖的特点(P248):机体器官功能障碍的临床表现重,病理损害轻。

(6)临床表现特点(P248):发病第一日出现腓肠肌疼痛,第二天出现浅表淋巴结肿大。

(7)流行特征(P246):高峰在夏秋季,鼠类和猪是主要的储存宿主,故好发与农村。

阿米巴病 由溶组织内阿米巴感染所致的疾病统称为阿米巴病,可分为肠阿米巴病和肠外阿米巴 病。肠阿米巴病的主要病变部位在结肠,表现为痢疾样症状;肠外阿米巴病的病变可发生在肝、肺或脑,表现为各脏器的脓肿。

肠阿米巴又称为阿米巴痢疾,是由溶组织内阿米巴寄生于结肠引起的疾病,主要病变部位

在近端结肠和盲肠,典型的临床表现有果酱样大便、粘液血便等痢疾样症状,本病易复发,易转为慢性。

【病原学】溶组织内阿米巴生活史有滋养体和包囊两个期。滋养体是溶组织阿米巴的致病形态,小滋养体在肠腔呈共居生活,宿主抵抗力降低时,转变成大滋 养体,大滋养体可侵入肠壁组织,有致病性。如条件不适宜,则会转变成小滋养体,进而转变为包囊。包囊是溶组织阿米巴的感染形态,抵抗力强,有传播作用。

【流行病学】传染源:排包囊者(慢性、恢复期、包囊携带者)。急性病人主要排滋养体。传播途径:粪-口传播,食物、水,苍蝇、蟑螂。人群普遍易感,营养不良、免疫力低下者发病机会多。特异性抗体不具保护作用,可重复感染。遍及全球,热带及亚热带地区高发。

【发病机制与病理解剖】未被胃液杀死的包囊进入小肠下端,经胰蛋白酶作用脱囊而逸出4个滋养体,寄生于结肠腔内,当被感染者免疫力低下时,小滋养体 发育成大滋养体并侵入肠壁组织,吞噬红细胞及组织细胞,损伤肠壁,形成溃疡性病灶。溶组织阿米巴对宿主的损伤作用主要通过其接触杀伤机制。病变主要在结 肠,依次多见与盲肠、升结肠、直肠、乙状结肠、阑尾和回肠末段。典型的病变初期为细小、散在的浅表糜烂,继而形成较多小脓肿。脓肿破溃后形成边缘不整、口 小底大的烧瓶样溃疡,肠镜下见针尖样溃疡,溃疡间粘膜正常。累及粘膜下层、肌层、浆膜层,可并发肠出血、肠穿孔。

【临床表现】潜伏期一般三周。一、无症状型(包囊携带者)→无临床症状,多次粪检时可见阿米巴包囊。二、急性阿米巴痢疾。①轻型,临床症状较轻,表 现为腹痛、腹泻,粪便中有阿米巴滋养体和包囊。②普通型,右下腹痛,腹泻,数次至十余次,腥臭的果酱样便,镜检有滋养体③重型:

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少见,见于体弱者。起病急,高热,出现剧烈肠绞痛,随之排出黏液血性或血水样大便,便十余次/日,量多,脱水, 可肠出血、肠穿孔或腹膜炎,病死率高。

三、慢性普通型:症状交替或反复发作,可扪及增厚的结肠,镜检可有滋养体和/或包囊,右下腹压痛,腹泻反复发作或与 便秘交替出现。

【并发症】肠内并发症→肠出血:溃疡-出血;肠穿孔:深溃疡-穿孔,多在盲肠、升结肠。多为慢性,无剧烈腹痛。直肠-肛周瘘管:若只作手术治疗,易复发。阑尾炎和结肠病变。肠外并发症→肝、肺、脑等脓肿,最常见为肝脓肿。

【实验室检查】血白细胞总数和中性粒细胞比例增高,粪检见大量红细胞。新鲜大便的血和粘液部分、保温保湿、无尿混杂、30分钟内检查滋养体。粪便暗红色果酱样,腥臭、粪质多,含血及黏液。在粪便中可捡到滋养体和包囊。肠镜:大小不等的溃疡,溃疡面刮取粘液,易发现滋养体。

【诊断】临床表现+粪检/镜检;临床表现+试验性治疗有效。临床表现为起病缓慢,腹痛、腹泻,每日排暗红色果酱样大便3-10次,每次俩较多,腥臭味浓,常无里急后重,但腹胀、腹痛、右下腹压痛常较明显,肠鸣音亢进。粪便中检测到阿米巴滋养体与包囊可确诊。

【治疗】流质或少渣软食,加强营养。病原治疗:首选甲硝唑(灭滴灵),对肠内和组织内阿米巴均有杀灭作用,副作用小。依米丁、氯喹杀大滋养体,急性 或重危病人。双碘喹啉杀包囊,用于慢性及带虫者,或防止急性病人复发。并发症治疗:肠出血-补液或输血;肠穿孔-内科治疗后尽快手术。

【预防】控制传染源:慢性腹泻者应及时治疗并肠道隔离,餐饮业人员应暂调离工作,定期复查。切断传播途径:三管(水、食物、粪便)一灭(苍蝇、蟑螂)。 阿米巴肝脓肿,是肠外阿米巴病最常见的感染,临床特征为长期发热、肝脏肿大和肝区疼痛; 约半数患者有阿米巴肠病史。常发生于阿米巴痢疾后,短者月余,长者数年,肠壁大滋养体经门V入肝脏,脓肿常为单个;常位于肝右叶顶部,与盲肠、升结肠血流 汇集有关,巧克力色,继发细菌感染可转黄绿色。脓肿有薄壁,内见大滋养体,无包囊。

【临床表现】起病多缓,不规则发热、盗汗等。多为间歇热或弛张热,可持续数月(长期发热)。肝区钝痛,可伴右肩疼痛,右侧反应性胸膜炎。肝肿大90%位于右叶,10%位于左叶。慢性病例呈衰竭状态,易误诊为肝癌。

【并发症】脓肿向周围脏器穿破:膈肌→脓胸或肺脓肿;支气管→胸膜-肺-支气管瘘;心包→心包炎;腹腔→腹膜炎等。继发细菌感染:高热,严重毒血症。

【诊断】临床表现:发热、肝大和右上腹痛,腹泻史。血象-贫血,继发感染↑;粪便-包囊;穿刺液-滋养体。X线-右膈肌抬高,胸膜反应或积液; B超可示脓肿大小、数量,指导穿刺及手术。肝穿刺抽脓:为确诊的重要手段。

【治疗】病原治疗:首选甲硝唑;其次氯喹-肝内浓度高。肝穿刺引流。

范文十:传染病总结

传染病学

总论

名解:

传染源+4:是指病原体已在体内生长,繁殖并能将其排出体

范文九九网
外的人和动物。 2010-11-15 19:35:00

显性感染+4:又称临床感染,是指病原体侵入人体后,不但诱导机体发生免疫应答,而且通过病原体本身的作用或机体的变态反应,导致组织损伤,引起病理改变和临床表现。

前驱期:从起病至症状明显开始为止的时期称为前驱期。

弛张热+3:24小时内体温相差超过1℃,但最低点未达正常水平,常见于败血症。

隐性感染(covert infection)+5:又称亚临床感染,是指病原体侵入人体后,仅诱导机体产生特异性免疫应答,而不引起或只引起轻微的组织损伤,因而在临床上不显出任何症状,体征,甚至生化改变,只有通过免疫学检查才能发现。

再燃+3:是指当传染病患者的临床症状和体征逐渐减轻,但体温尚未完全恢复正常的缓解阶段,由于潜伏于血液或组织中的病原体再度繁殖,使体温再次升高,初发病的症状与体征再度出现的情形。 病原治疗:也称特异性治疗,是针对病原体的治疗措施,具有抑杀病原体的作用,达到根治和控制传染源的目的。

易感者:对某种传染病缺乏特异性免疫力的人称为易感者,他们都对该病原体具有易感性。

复发+2:是指当患者进入恢复期后,已稳定退热一段时间,由于体内残存的病原体再度繁殖而是临床表现再度出现的情形。

潜伏期(incubation period)+4:从病原体侵入人体起,至开始出现临床症状为止的时期。

稽留热(sustained fever)+3:体温升高达39℃以上而且24小时相差不超过1℃,可见于伤寒,斑疹伤寒等的极期。

感染后免疫:免疫功能正常的人体经隐性或显性感染某种病原体后,都能产生对该病原体及其产物(如毒素)的特异性免疫。

散发流行:当某传染病在某地的发病率仍处于常年水平时称之。

间歇热:24小时内体温波动于高热与正常体温之间,可见于痢疾,败血症等。

感染性疾病:

机会性感染:当某些因素导致宿主的免疫功能受损或机械损伤使寄生物离开其固有的寄生部位而到达其他部位,引起宿主损伤,称为机会性感染。

混合感染(同时感染):人体同时被两种或两种以上的病原体感染称之。

重叠感染:人体在某种病原体感染的基础上再被另外的病原体感染称之。

其他:

促进性抗体:机会感染登革病毒后可产生特异性抗体,这些抗体具有弱的中和作用和强的促进作用,故称为促进性抗体。

败血症:是病原菌侵入血流生长繁殖并产生大量毒素和代谢产物引起严重毒血症的全身性感染综合症。

焦痂:

普通型伤寒:

玫瑰疹:

肥达反应

感染性休克:也称败血症性休克或中毒性休克,是由病原微生物及其毒素等产物直接或间接地激活

宿主的各种细胞和体液系统,产生细胞因子和内源性介质,作用于机体各种器官,系统,引起急性

微循环灌注不足,导致组织缺氧,细胞损害,代谢和功能障碍,甚至多器官功能衰竭的危重综合症。

黑尿热

传染病流行过程的基本条件

1、 传染源,是指病原体已在体内繁殖并能将其排出体外的人和动物,包括:

1) 患者;2)隐形感染者;3)病原携带者;4)受感染动物

2、 传播途径,病原体离开传染源到达另一个易感者的途径,一般包括

1) 呼吸道;2)消化道;3)接触;4)虫媒;5)血液、体液传播

3、人群易感性,对某种传染病缺乏特异性免疫力的人称为易感者,他们都对该病原体有易感性

传染病的基本特征+4

1、 病原体,每种传染病都由特异性病原体引起

2、 传染性,这是传染病与其他疾病的主要区别

3、 流行病学特征,传染病的流行需要有传染源、传播途径和人群易感性三个基本条件

4、 感染后免疫,免疫功能正常的人体经隐性或显性感染某种病原体后,都能产生针对该病原体

及其产物(如毒素)的特异性免疫

传染病的诊断标准+5

1、 临床资料,包括症状、体征和起病方式等

2、 流行病学资料,包括接触史、发病年龄、职业、季节、地区、集体发病情况、预防接种史和

过去病史等

3、 实验室及其他检查资料,包括:1)一般实验室检查;2)病原学检查;3)特异性抗体检查;

4)其他检查如内镜、影像学等

传染病的治疗+2

1、 治疗原则:治疗传染病的目的不仅是促进患者康复,还在于控制传染源,防治进一步传播。

因此要坚持综合治疗的原则,即治疗与护理,隔离与消毒并重,一般治疗、对症治疗与 病原

治疗并重的原则

2、 治疗方法:

1) 一般治疗与支持治疗

2) 病原治疗:亦称特异性治疗,是针对病原体的治疗措施,具有抑杀病原体的作用,达到

根治和控制传染源的目的

3) 对症治疗

4) 康复治疗

5) 中医治疗

传染病的预防+3

1、 管理传染源:严格执行传染病报告制度,对有传染性的患者进行隔离和治疗,对接触者进行

检疫或预防,对病原携带者进行治疗、隔离或教育,对感染动物进行处理

2、 切断传播途径:如养成良好的个人卫生习惯,改善环境卫生,消灭传播媒介,采取消毒措施

3、 保护易感人群:增强体质以提高机体非特异性免疫力,预防接种以提高人群特异性免疫力

病毒性肝炎

重症肝炎的临床表现及诊断+3

1、 黄疸迅速加深,血清胆红素高于171μmol/L

2、 肝脏进行性缩小,肝臭

3、 出血倾向,PTA低于40%

4、 腹水、中毒性鼓肠

5、 精神神经系统症状(肝性昏迷):定时定向障碍,扑翼样震颤等

6、 肝肾综合征:少尿或无尿,血尿素氮升高

重型肝炎的治疗原则+6

1、 一般和支持疗法

2、 促进肝细胞再生

3、 并发症防治(肝性脑病、上消化道出血、继发感染、肝肾综合征)

4、 重型肝炎的抗病毒治疗

5、 人工肝支持系统

6、 肝移植

7、 肝细胞及肝干细胞或干细胞移植

乙型肝炎的临床表现、传染途径、预防

传染途径:

1)母婴传播:包括宫内感染,围生期传播,分娩后传播

2) 血液、体液传播

3)其他途径传播:破损消化道、破损粘膜、昆虫叮咬(实际意义不重要)

预防:

1) 控制传染源:急性患者需隔离治疗至病毒消失,慢性患者和携带者可评估传染性是否采

用抗病毒治疗,现症感染着不能从事某些行业

2) 切断传播途径:加强托幼保育单位及其他服务行业的监督管理,养成良好个人卫生习惯,

加强血制品管理

3) 保护易感人群:乙肝疫苗接种;HBIG

乙肝检查中各抗原,抗体的意义+2

1、 HBsAg与抗HBs:HBsAg反映现症HBV感染,HBsAg本身只有抗原性,无传染性。抗HBs为保

护性抗体,阳性表示对HBV有免疫力,见于乙型肝炎恢复期、过去感染及乙肝疫苗接种后

2、 HBeAg与抗HBe:HBeAg的存在表示病毒复制活跃且有较强的传染性。HBeAg消失而抗HBe产

生称为血清转换。抗HBe转为阳性后,病毒复制多处于静止状态,传染性降低。长期抗HBe

阳性者并不代表病毒复制停止或无传染性

3、 HBcAg与抗HBc:HBcAg阳性表示血清中存在Dane颗粒,有感染性,抗HBcIgM对诊断急性乙

型肝炎或慢性乙型肝炎急性发作有帮助。抗HBcIgG可长期存在

病毒性肝炎的病毒检查中最有意义的病症

急性黄疸型肝炎的临床表现、鉴别诊断+2

1、 黄疸前期,5-7天。畏寒、发热、疲乏及全身不适等。食欲减退、厌油、恶心、呕吐、腹胀、

腹痛和腹泻等。期末出现尿黄。此期已可有明显肝功能异常,尤其是转氨酶升高

2、 黄疸期,2-6周。黄疸逐渐加深,尿色加深如浓茶样,巩膜和皮肤黄染,约2周到达高峰,

而黄疸前期的症状好转。部分患者可有大便颜色变浅、皮肤瘙痒、心动过缓等肝内阻塞性黄

疸的表现。体检常见肝大,质地软,有压痛及叩击痛。部分患者有轻度脾大

3、 恢复期,黄疸逐渐消退,症状减轻,肝脾大回缩,肝功能逐渐恢复正常

肾综合征出血热

流行性出血热的病理生理特点.05

1、 休克,原发性休克发生的原因主要是由于血管通透性增加,血浆外渗使血容量下降

2、 出血,血管壁的损伤、血小板减少和功能异常,肝素类物质增加和DIC导致的凝血机制异常

3、 急性肾衰竭,原因包括:肾血流障碍;肾小球和肾小管基底膜的免疫损伤;肾间质水肿和出

血;肾小球微血栓形成和缺血性坏死;肾素、血管紧张素II的激活;肾小管管腔被蛋白、管

型等阻塞

流行性出血热的临床表现88、93、94

1. 发热期:主要表现为发热、全身中毒症状、毛细血管损伤和肾损害。全身中毒表现为全身酸

痛、头痛、腰痛和眼眶痛(三痛);毛细血管损伤表现为充血、出血和渗出水肿征。皮肤充

血潮红多见于面、颈、胸部

2. 低血压休克期:多于发热末期或热退时出现血压下降或休克。重者可呈顽固性休克并可出现

DIC、脑水肿、ARDS等严重并发症

3. 少尿期:主要表现为尿毒症,酸中毒和水电解质平衡紊乱。此期易发生严重并发症

4. 多尿期:前期症状及尿素氮、肌酐等仍可继续加重,后期方逐渐下降,临床症状逐渐缓解,

易出现水电解质平衡紊乱及合并继发感染

5. 恢复期:尿量逐渐到2000ml左右,临床症状基本消失

流行性出血热的诊断91

1、 流行病学资料

2、 临床表现:早期三大临床表现即发热中毒症状、充血出血外渗症状和肾损害及病程的五期经

过(发热期、低血压休克期、少尿期、多尿期和恢复期)

3、 实验室检查:血常规改变特别是血小板明显降低和出现异性淋巴细胞;尿常规的改变特别是

大量的蛋白尿;特异性IgM抗体出现或IgG型抗体呈4倍增高

流行性出血热的鉴别诊断98

1、 发热期应与上呼吸道感染、败血症、急性肠胃炎和菌痢等鉴别

2、 休克期应与其他感染性休克鉴别

3、 少尿期应与急性肾炎及其他原因引起的急性肾功能衰竭鉴别

4、 出血明显者应与消化性溃疡、血小板减少性紫癜和其他原因所致DIC鉴别

5、 其他原因的ARDS、腹痛等

流行性出血热发热期的临床表现和治疗

1、 主要表现为发热、全身中毒症状、毛细血管损伤和肾损害。多起病急,以稽留热和弛张热多

见,热程多为3-7天

2、 全身中毒症状表现为全身酸痛、头痛、腰痛和眼眶痛(三痛),多数病人可有胃肠中毒症状

3、 毛细血管损害征主要表现为充血、出血和渗出水肿征。皮肤充血潮红多见于面、颈、胸部

治疗:

1、抗病毒;2、减轻外渗;3、改善中毒症状;4、预防DIC

流行性出血热少尿期的治疗原则02

稳、促、导、透

1、稳定内环境

2、促进利尿

3、导泻和放血疗法

4、透析疗法

病例分析01

流行性乙型脑炎

乙脑的临床表现91

1、 初期:1-3天,起病急,体温升至39-40,伴头痛、精神倦怠、食欲差、恶心呕吐和嗜睡

2、 极期:初期症状加重,突出表现为脑实质受损症状

1) 高热(40,7-10天);2)意识障碍;3)惊厥或抽搐;4)呼吸衰竭(中枢性,主要

死因);5)其他神经系统症状(病理反射、脑膜刺激征、膀胱直肠麻痹);6)循

环衰竭(少见)

3、 恢复期:患者体温逐渐下降,2周左右恢复。表现可有低热、多汗、失眠、痴呆、失语、

流涎、吞咽困难、颜面瘫痪、肢体强直性瘫痪或不自主运动,以及癫痫发作等

4、 后遗症期:主要有失语、肢体瘫痪、意识障碍、精神失常及痴呆等

乙脑的诊断82

1、 严格季节性(夏秋季),10岁以下儿童多见

2、 起病急、高热、头痛、呕吐、意识障碍,抽搐,病理反射及脑膜刺激征阳性等

3、 血象白细胞及中性粒细胞增高;脑脊液检查呈无菌性脑膜炎改变;血清学检查,尤其是特异

性IgM抗体测定可助确诊

乙脑的鉴别诊断85、87、00

1、 中毒性菌痢(一般无脑膜刺激征,脑脊液正常)

2、 化脓性脑膜炎(脑膜炎表现为主,脑实质病变不明显)

3、 结核性脑膜炎(无季节性。结核病史,病程长)

4、 其他病毒性脑炎(血清学和病毒分离)

乙脑与脑型疟疾的鉴别诊断83

如何预防乙脑88

1、 控制传染源:及时隔离和治疗病人,病人隔离至体温正常。搞好饲养场所卫生,人畜分开

2、 切断传播途径:防蚊和灭蚊,灭越冬蚊和早春蚊

3、 保护易感人群:预防接种乙脑疫苗

登革热

名解:促进性抗体02、05

机体感染登革热病毒后可产生的特异性抗体,这些抗体具有弱的中和作用和强的促进作用,它可

促进登革热病毒与单核-吞噬细胞表面Fc受体结合

典型登革热的临床表现05

1、 发热,起病急骤,畏寒、高热40°,5-7日,伴头痛,眼球后痛,骨、肌肉关节痛,极度乏

力,可有恶心、呕吐、腹痛、腹泻或便秘等胃肠道症状。颜面潮红,结合膜充血及淋巴结肿

大。儿童病例起病较慢,体温较低,毒血症较轻,恢复较快

2、 皮疹:3-6天出现,多为斑丘疹或麻疹样皮疹,也有猩红热样疹、红斑疹及出血点等,可同

时有两种以上皮疹。分布于全身、四肢、躯干或头面部,多有痒感,大部分不脱屑,持续3-4

天消退

3、 出血:部分有出血征象,多在5-8天

4、 其他:1/4有轻度肝大,个别有黄疸,脾大少见

登革热的诊断89、02

1、 登革热流行区,夏秋雨季,发生大量高热病例时

2、 起病急、高热、全身疼痛、极度乏力、皮疹、出血、淋巴结肿大、束臂试验阳性

3、 白细胞总数减少可低至2,中性粒减少,血小板减少

4、 血清学检查、病毒分离、反转录聚合酶链反应检测等可助确诊

艾滋病

艾滋的传播途径04、05

1、 性接触传播:HIV存在于血液、精液和阴道分泌物中,唾液、眼泪和乳汁等体液也含HIV

2、 经血液和血制品传播:共用针筒、输入HIV污染血液、介入性医疗操作

3、 母婴传播:经胎盘传播,经产道及产后血性分泌物、哺乳等

4、 其他:器官移植、人工受精、污染器械等

AIDS的诊断依据04

1、 急性期:病人近期有流行病学史和临床表现,结合实验室HIV抗体由阴性转为阳性即刻诊断,

或仅实验室检查HIV抗体由阴性转为阳性即刻诊断

2、 无症状期:有流行病学史,结合HIV抗体阳性即可诊断,或仅HIV抗体阳性即可诊断

3、 艾滋病期:有流行病学史,实验室检查HIV抗体阳性,加以下各种中任一项即可诊断

1) 原因不明的持续不规则发热一个月以上,体温高于38°C

2) 慢性腹泻一个月以上,次数>3次/日

3) 6个月体重下降10%以上

4) 反复发作的口腔白念珠菌感染

5) 反复发作的单纯疱疹病毒感染或带状疱疹感染

6) 肺孢子虫肺炎

7) 反复发生的细菌性肺炎

8) 活动性结核或非结核分歧杆菌病

9) 深部真菌感染

10) 中枢神经系统占位性病变

11) 中青年人出现痴呆

12) 活动性巨细胞病毒感染

13) 弓形虫脑病

14) 马尔尼菲青霉菌感染

15) 反复发生的败血症

16) 皮肤黏膜或内脏的卡波西肉瘤、淋巴瘤

17) 虽无上述表现,但CD4+T淋巴细胞数

艾滋病抗逆转录病毒的治疗原则;艾滋病的用药种类,用药原则和治疗指征(2-5)

1、 目标是最大限度的抑制病毒复制,保存和恢复免疫功能,降低病死率和HIV相关疾病的罹患

率,提高患者的生活质量,减少艾滋病的传播

2、 核苷类反转录酶抑制剂(NRTI):选择性抑制HIV反转录酶,掺入正在延长的DNA链中,抑

制HIV复制

3、 非核苷类反转录酶抑制剂(NNRTI):主要作用于HIV反转录酶某位点使其失去活性

4、 蛋白酶抑制剂(PI):抑制蛋白酶,阻断HIV复制和成熟过程中必需的蛋白质合成

5、 仅一种抗病毒药易诱发HIV变异,产生耐药性,因而主张联合用药,具体方案需根据病人的

具体情况来掌握

6、 治疗时机

7、 疗效判断

我国流行特点、预防措施

1、 全国艾滋病疫情继续呈低流行状态,但感染率呈上升趋势,局部地区和重点人群已经呈现高

流行,当前艾滋病的传播途径以注射吸毒和性接触传播为主,经性接触途径感染艾滋病病毒

人数明显增加,疫情正从高危人群向一般人群扩散

2、 管理传染源:高危人群普查HIV感染有助于发现传染源。加强国境检疫

3、 切断传播途径:加强宣传教育,使用安全套,严格筛查血液及血制品,注意个人卫生等

4、 保护易感人群:预防艾滋病的疫苗尚在研究中

恙虫病

名解:焦痂94;

恙虫病体征,及焦痂或溃疡的特点05

1、 焦痂与溃疡:人被受感染的羌螨幼虫叮咬后,局部随即出现红色丘疹,继成水疱,

然后发生坏死和出血,随后结成黑色痂皮,形成焦痂。呈圆形或椭圆形,大小不等,

直径多为4-10mm,其边缘突起,如堤围状,周围有红晕,如无继发感染,则不痛不

痒也无渗液。焦痂可发生于任何部位尤其是湿润、气味较浓的地方。痂皮脱落后即

形成溃疡,齐基底部为淡红色肉芽创面,起初常有血清样渗出液,尔后逐渐减少,

形成一个光洁的凹陷面,偶有继发性化脓现象

2、 淋巴结肿大:焦痂附近的局部淋巴结常明显肿大,伴疼痛压痛,不化脓

3、 皮疹:常为暗红色充血性斑丘疹,少数呈出血性,不痒大小不一,多于躯干和四肢

恙虫病的诊断99、01

1、 发病前3周是否到过羌虫病流行区,在流行季节有无户外工作、露天野营或在林地草丛上坐

卧等

2、 起病急、高热、颜面潮红、焦痂或溃疡、皮疹、浅表淋巴结肿大、肝脾大等

3、 周围血白细胞数多减少或正常,小鼠作病原体分离检出羌虫病东方体

病例分析04:恙虫病。 和伤寒的鉴别

伤寒与副伤寒

名解:普通型伤寒93、玫瑰疹93、肥达反应05

伤寒的临床症状00、05

典型伤寒(四期)

1、初期:(侵袭期)病程第1周。起病缓慢。发热(39-40℃)——阶梯形上升,少寒战 右

下腹轻压痛

2、极期:病程第2~3周,发热、稽留热、持续发热

消化道症状:纳差、腹部不适、腹胀、便秘、腹泻

神经系统症状:精神恍惚、表情淡漠、呆滞、反应迟钝、听力减退,重者 -- 谵妄、昏迷。

循环系统:相对缓脉或重脉

肝脾肿大, 肝功能异常(中毒性肝炎)

玫瑰疹:病程7~13天,部分病人胸、腹、肩背部, 2~4mm淡红色斑丘疹,压之退色,10个以

下,2~4天消退

其他:高热时可有蛋白尿、水晶型白痱

3、缓解期(病程3~4周):体温下降,食欲改善,但仍有可能发生肠道并发症

4、恢复期(病程第5周):体温恢复正常,临床症状消失

并发症:

肠出血 多发生在病程的2~4周

肠穿孔 最严重的并发症,2~4周

其他:中毒性肝炎、中毒性心肌炎等

典型伤寒极期的临床表现04

伤寒的诊断05

1、伤寒流行地区、流行季节(夏秋)、伤寒病史

2、持续高热(40-41℃)1~2周以上,相对缓脉、玫瑰疹、肝脾大

3、血WBC↓EO↓或消失,骨髓相见伤寒细胞。确诊标准:血、骨髓培养伤寒杆菌(+);血清特 异性抗体(+),肥达反应

伤寒的鉴别诊断86、99

1、病毒性上呼吸道感染

2、细菌性痢疾

3、疟疾

4、革兰阴性杆菌败血症

5、血行播散性肺结核

伤寒的治疗措施

一般治疗 按消化道传染病隔离 卧床休息 监测生命体征 腹部体征 饮食

对症治疗 高热 物理降温

便秘 开瑟露 低张灌肠 禁用收敛剂和鸦片制剂

腹胀 禁用新斯的明类药

严重毒血症 激素(抗生素)短期 小剂量

病原治疗

1.第三代头孢菌素

2.第三代喹诺酮类药物:孕妇、儿童、哺乳期妇女禁用

3.氯霉素:耐药、骨髓抑制

4.其他:氨苄西林、复方磺胺甲基异噁唑

慢性带菌者的治疗:

氧氟沙星 环丙沙星 氨苄西林 阿莫西林

并发症治疗:

肠穿孔

肠出血

中毒性心肌炎

溶血性尿毒综合征

病例分析94、04、05(伤寒合并肠穿孔)

94:患者男,24岁,广州市郊民工,发热,胃纳减退,全身不适3天,体温逐渐上升至39。5度,大便3日一次,体检发现,患者表情呆滞,肝脾于肋弓下均可触及,质软,右下腹轻压痛,胸前有4粒淡红小丘疹,压之退色,周围血白细胞总数为4。4*10 /L,分类N0.52,L0.46,E0.01,M0.01,

12红细胞3.68*10/L。

(要求写出初步诊断,诊断依据,鉴别诊断病名,进一步明确诊断措施和治疗方案)

霍乱

霍乱的临床表现和诊断93

潜伏期短 1~3天,短者3~6小时,长者7天,多数突然起病

泄吐期:

剧烈腹泻:首发 多无腹痛、里急后重及发热

大便次数:数次甚至数十次,重者溢出

性状:黄水样或清水样

米泔样,洗肉水样

粪质少,无粪臭,略带鱼腥

无脓细胞

呕吐:喷射状。呕吐物性质与大便相仿

脱水虚脱期;

周围循环衰竭

脱水表现:口渴、眼眶凹陷、声嘶、舟状腹、“洗衣工”手

急性肾衰:少尿或无尿

电解质紊乱(尤其低血钾)

代谢性酸中毒

肌肉痉挛

本期持续2~3天

反应期及恢复期

症状消失,尿量增加,

体温回升正常

反应性发热 T 38~39°C,儿童多见,持续1~3天。与肠毒素吸收有关。

霍乱的诊断标准(包括疑似)04

有下列情况之一者,可诊断为霍乱:

有腹泻症状、粪便培养霍乱弧菌阳性。

霍乱流行期间,在疫区内有典型霍乱临床表现者。虽粪便培养未发现霍乱弧菌,但无其它原因可查者。双份血清凝集素试验滴度4倍上升者可诊断。

疫源检索中发现粪便培养阳性前5天内有腹泻症状者,可诊断为轻型霍乱。

具备以下之一者为疑似:

具有典型霍乱症状的首发病例,病原学检查尚未肯定前。

霍乱流行期间与霍乱患者有明确接触史,并发生泻吐症状而无其他原因可查者。

试述霍乱的诊断与治疗94 原则:严格隔离;及时补液(关键);辅以抗菌和对症治疗

消毒隔离

按甲类传染病严格隔离

确诊患者和疑似病例分别隔离

病人排泄物严格隔离,彻底消毒

症状消失后隔日连续三次粪便培养阴性才能解除隔离

及时补液

目的:及时补充液体和电解质

原则:早期、迅速、足量、先盐后糖、先快后慢、见尿补钾。

液体选择: 541溶液为主。每L含: 氯化钠 5g;碳酸氢钠4g; 氯化钾1g;50% G.S 50ml 液体量根据失水程度而定

成人:

轻度失水 3000~ 4000 ml/d

中度失水 4000~ 8000 ml/d

重度失水 8000~12000 ml/d

儿童:

轻型 100~150 ml/kg

中型 150~200 ml/kg 24小时内

重型 200~250 ml/kg

中度以上病人最初2小时内应快速输入2000-4000ml液体。

注意出现心衰及急性肺水肿

口服补液成份:葡萄糖20g;氯化钠3.5 g;碳酸氢钠2.5 g;氯化钾 1.5 g;水 1000 ml 抗菌治疗

液体疗法的辅助治疗

目的:缩短病程;减少腹泻次数;迅速清除病原菌

常用药物:环丙沙星,诺氟沙星,复方磺胺甲恶唑

对症治疗

纠正酸中毒

纠正休克和心力衰竭

纠正低血钾

急性肾功能衰竭

病例分析04:霍乱,具体治疗措施

细菌性痢疾

典型急性菌痢的临床表现99

起病:急

全身毒血症状:高热伴畏寒

消化道症状:腹痛、腹泻、里急后重

大便特点:次数、量少、性状

体检:左下腹压痛、肠鸣音亢进。

病程:1周

细菌性痢疾的鉴别84、85

1 急性阿米巴痢疾

2 细菌性胃肠型食物中毒

3 其他病原菌引起的肠道感染

4 结肠癌及直肠癌

5 慢性非特异性溃疡性结肠炎

6 慢性血吸虫病

7 其他的感染性休克

8 流行性乙型脑炎

菌痢的诊断95

流行病学资料:多发于夏秋季,有不洁饮食或与菌痢病人解除史

临床表现:发热、腹痛、腹泻、里急后重及粘液脓血便,左下腹明显腹痛等

粪便镜检: 大量WBC或脓细胞及RBC 可临床诊断,志贺菌粪便培养:(+) 确诊

菌痢的治疗99

1、 一般治疗

2、 对症治疗:高热--物理降温及退热药

腹痛剧烈--解痉药如阿托品及颠茄

毒血症重者--小剂量激素

3、 抗菌治疗:喹诺酮类(首选环丙沙星),儿童、孕妇及哺乳妇女慎用

其他:匹美西林、头孢曲松、阿奇霉素等

黄连素

阿米巴病

阿米巴痢疾与细菌性痢疾的鉴别82、04

细菌性痢疾 阿米巴痢疾

病原 痢疾杆菌 阿米巴原虫

流行病学 流行性 散发性

全身症状 多有发热及 多不发热

毒血症症状 少有毒血症状

胃肠道症状 腹痛重 ,左下腹 腹痛轻,右下腹

有里急后重 无里急后重

次数10-数10次 每日数次

粪便检查 量少, 量多

黏液脓血便 暗红色果酱样

白细胞,红细胞 白细胞少,红细胞

吞噬细胞 多,有夏-雷晶体

培养有痢疾杆菌 有溶组织阿米巴

结肠镜检 弥漫性充血、水肿 散在溃疡,边缘

及浅表性溃疡 深切,有红晕

病例分析02、05:阿米巴肝脓肿

男三十八岁,持续发热8天,因右季肋部疼痛7天入院,无明显诱因于入院前8天出现畏寒发热,体温39度,伴有乏力纳差,次日右季肋部隐痛,不放射,B超示肝右叶液性暗区,怀疑肝脓肿,青霉素、链霉素治疗3天无效,皮肤巩膜无黄染,心脏无异常,右下肺呼吸音减弱,于第九肋下叩诊浊音。腹软,肝于肋下4cm触及,质韧触痛明显,脾侧卧位刚触及,移动性浊音无,胸片肺野清晰,肝穿刺出巧克力色脓液三百毫升,白细胞10.3×109,N0.82,L0.18

(主要诊断是什么?试述依据。应与哪些疾病相鉴别。为明确诊断,需要做什么检查。)

鉴别诊断:

原发性肝癌

细菌性肝脓肿

肝囊肿

肝包虫病

膈下脓肿

检查:

实验室检查:WBC↑,Hb↓,ESR↑,贫血、特异性IgG阳性,粪便检查。

X线检查: 右膈肌抬高,运动受限

影像学检查: 可见肝内占位病变

肝穿刺抽脓: 抽出棕褐色脓液

诊断性治疗:

流行性脑脊髓膜炎

流行性脑脊髓膜炎实验室检查特点05

血象: 白细胞:10~20×109/L中性:80~90%

CSF: 呈化脓性改变

外观混浊或脓样,压力>200mmH2O

白细胞>1×10^9/L

蛋白明显增高,糖和氯化物降低

病初1-2天或休克型患者CSF检查可无明显异常

细菌学检查 :瘀斑处组织液或CSF沉淀涂片革兰染色检查细菌 阳性率60~80% (早期诊断重要方法)。血或CSF细菌培养 确诊方法

免疫学检查: 特异性抗原检测:灵敏、特异、快速,早期诊断

PCR方法核酸检测:早期诊断

流脑的诊断依据01

1、流行病学史: 冬春季节,儿童多见

2、临床特征:突起发热、轻微上呼吸道症状、皮肤粘膜瘀点、脑膜刺激征

3、实验室检查:WBC、N明显增高,CSF化脓性改变

4、确诊:皮肤瘀斑、脑脊液涂片发现脑膜炎球菌或血和脑脊液培养阳性

流脑的鉴别诊断: 84、85、95

1、其他化脓性脑膜炎

2、结核性脑膜炎

3、流行性乙型脑炎

4、中毒性菌痢

5、败血症

普通型流脑的治疗91

 一般治疗:按呼吸道传染病隔离,早期诊断,就地治疗,密切观察病情变化,预防并发症维

持水及电解质平衡

病原治疗:原则:早期、足量、敏感、能透过血脑屏障的抗菌药物

青霉素

 高度敏感,杀菌

 炎症时仅10%-30%透过血脑屏障,需大剂量

 成人20万U/kg.d,儿童20-40万U/kg.d, 5-7d

第三代头孢菌素

 抗菌活性强,易透过血脑屏障,毒性低

 头胞噻肟,成人2g/d,儿童50mg/kg.d,q6h,7d

 头胞曲松,成人2g/d,儿童50~100mg/kg.d,q12h,7d

氯霉素

 抑菌剂,抗菌活性好,易透过血脑屏障(为血药浓度的30%~50%)

 成人2~3 g/d,儿童50mg/kg.d,静脉滴注,症状好转后口服,5~7d

 不良反应:骨髓抑制、再障,不作首选!

病例分析05:流脑及其病原治疗

败血症

名解:毒血症93、02、05;败血症02

败血症的抗菌药物应用原则05

感染性休克

名解:感染性休克04

感染性休克的治疗00

1、病因治疗:选用强有力、广谱杀菌剂,待致病菌获知后根据药敏结果调整。

2、抗休克治疗:1)补充血容量;2)纠正酸中毒;3)血管活性药物;4)维护重要脏器功能;

5)肾上腺皮质激素应用;6)其他

钩端螺旋体病

钩体病的临床表现92、98

潜伏期:2-28天,一般7-14天,病程分3期

一、早期(钩体败血症期)

病程第1-3天

全身感染中毒表现

各临床类型共有的表现

发热,急起,伴畏寒或寒战,T~39C,多为稽流热,病程约7天。

疼痛

乏力 乏力腿软

腓肠肌压痛

结膜充血,无分泌物和畏光感

浅表淋巴结肿大 腋窝、腹股沟淋巴结

“寒热酸痛全身软 眼红腿痛淋结大”

二、中期(器官损伤期)

病程第3-10天,不同临床类型表现不同

三、后发症期

少数患者于热退后的恢复期再次出现发热、

眼部症状、中枢神经系统症状。---钩体病后发症

出现时间:病后2周-6个月。

发生机理:感染钩体后的变态反应

钩体病黄疸血型的临床表现02

在病程4-5天,钩体败血症期之后出现:黄疸、出血及肾损害

肝损害的表现,肝脾肿大、进行性加深的黄疸

出血:鼻出血、皮肤粘膜出血、咳血、尿血、严重者消化道大出血等。

肾脏损害:轻者蛋白尿、镜下血尿、管型。 重者肾功能衰竭。

主要死因:肾功能衰竭 占60-70%

黄疸程度与预后无直接关系

钩体病的鉴别诊断94

流感伤寒型:上感、流感、伤寒、败血症

黄疸出血型钩体:急性黄疸型病毒性肝炎、肾综合征出血热、急性溶血性贫血

肺出血型钩体: 大叶性肺炎、肺结核咯血

脑膜脑炎型: 病毒性脑膜脑炎、化脓性脑膜炎、结脑性脑膜炎

钩体病肺弥漫性出血型常见诱因、如何治疗

诱因:

病原体毒力强(多为黄胆出血群)、数量多

缺乏特异性免疫者

初入疫区者

未接种钩体菌苗的青少年、孕妇

病后休息差或未及时治疗

青霉素治疗后发生加重反应 (赫氏反应 Herxheimer reaction)

治疗:

镇静:安定、氯丙嗪、异丙嗪、水合氯醛

激素疗法:及早大剂量氢化可的松

先静脉推注100-200mg(视病情0.5至1小时后重复),

后静脉滴注。严重病例:1000-2000mg/天。

保持呼吸道通畅、氧气吸入。

强心、止血:

心效率高于120次/分,可用强心药西地兰。

血压偏低者也应慎(忌)用升压药,以免加重肺出血。

疟疾

名解:黑尿热94;

普通性疟疾的诊断00

是否到过疟疾流行区,有否被蚊虫叮咬,近期有无输血史等

间歇发作性寒战、高热、大量出汗,贫血和脾大。间歇发作的周期有一定规律性。每次发作经过寒战、高热,继之大汗热退的过程

血液的厚、薄涂片经吉姆萨染色后用显微镜油镜检查,寻找疟原虫有重要意义

囊尾蚴病

脑囊虫病的诊断与治疗90、92

是否来自流行区,进食生的或未熟透猪肉史,既往有无肠绦虫病史,曾否在粪便中发现带状节片 脑囊尾蚴病临床表现多样且无特异性,诊断较困难

头颅CT或MRI检查及各项免疫学检查的辅助可有利于脑囊尾蚴病的确诊

囊虫病的治疗02、04

病原治疗:1)阿苯达唑;2)吡喹酮

对症治疗:颅内压增高、癫痫发作等

手术治疗

脑囊尾蚴治疗的注意事项

必须住院治疗

降颅内压治疗

肾上腺皮质激素的应用

眼囊尾蚴病禁止杀虫治疗

囊尾蚴致脑室孔堵塞者,手术治疗

有痴呆、幻觉和性格改变的晚期患者,疗效差,易发生严重反应,主张用阿苯达唑治疗

流行性感冒

1、典型流感起病急,潜伏期为数小时~4天,一般为1~3天;高热,体温可达39~40℃,伴畏寒,一般持续2~3天

2、全身中毒症状重,如乏力、头痛、头晕、全身酸痛;持续时间长,体温正常后咳嗽、乏力等症状可持续数周

3、呼吸道卡它症状轻微,常有咽痛,少数有鼻塞、流涕等;少数有恶心、呕吐、食欲不振、腹泻、腹痛等

1、 流行病学资料

2、 临床表现:早期三大临床表现即发热中毒症状、充血出血外渗症状和肾损害及病程的

五期经过(发热期、低血压休克期、少尿期、多尿期和恢复期)

3、 实验室检查:血常规改变特别是血小板明显降低和出现异性淋巴细胞;尿常规的改变

特别是大量的蛋白尿;特异性IgM抗体出现或IgG型抗体呈4倍增高

乙脑的诊断82

1、 严格季节性(夏秋季),10岁以下儿童多见

2、 起病急、高热、头痛、呕吐、意识障碍,抽搐,病理反射及脑膜刺激征阳性等

3、 血象白细胞及中性粒细胞增高;脑脊液检查呈无菌性脑膜炎改变;血清学检查,尤其

是特异性IgM抗体测定可助确诊

流脑的诊断依据01

1、流行病学史: 冬春季节,儿童多见

2、临床特征:突起发热、轻微上呼吸道症状、皮肤粘膜瘀点、脑膜刺激征

3、实验室检查:WBC、N明显增高,CSF化脓性改变

4、确诊:皮肤瘀斑、脑脊液涂片发现脑膜炎球菌或血和脑脊液培养阳性

霍乱的诊断标准(包括疑似)04

有下列情况之一者,可诊断为霍乱:

有腹泻症状、粪便培养霍乱弧菌阳性。

霍乱流行期间,在疫区内有典型霍乱临床表现者。虽粪便培养未发现霍乱弧菌,但无其它原因可查者。双份血清凝集素试验滴度4倍上升者可诊断。

疫源检索中发现粪便培养阳性前5天内有腹泻症状者,可诊断为轻型霍乱。

具备以下之一者为疑似:

具有典型霍乱症状的首发病例,病原学检查尚未肯定前。

霍乱流行期间与霍乱患者有明确接触史,并发生泻吐症状而无其他原因可查者。

菌痢的诊断95

流行病学资料:多发于夏秋季,有不洁饮食或与菌痢病人解除史

临床表现:发热、腹痛、腹泻、里急后重及粘液脓血便,左下腹明显腹痛等

粪便镜检: 大量WBC或脓细胞及RBC 可临床诊断,志贺菌粪便培养:(+) 确诊

登革热的诊断89、02

1、 登革热流行区,夏秋雨季,发生大量高热病例时

2、 起病急、高热、全身疼痛、极度乏力、皮疹、出血、淋巴结肿大、束臂试验阳性

3、 白细胞总数减少可低至2,中性粒减少,血小板减少

4、 血清学检查、病毒分离、反转录聚合酶链反应检测等可助确诊

恙虫病的诊断99、01

1、 发病前3周是否到过羌虫病流行区,在流行季节有无户外工作、露天野营或在林地草

丛上坐卧等

2、 起病急、高热、颜面潮红、焦痂或溃疡、皮疹、浅表淋巴结肿大、肝脾大等

3、 周围血白细胞数多减少或正常,小鼠作病原体分离检出羌虫病东方体

伤寒的诊断05

1、伤寒流行地区、流行季节(夏秋)、伤寒病史

2、持续高热(40-41℃)1~2周以上,相对缓脉、玫瑰疹、肝脾大

3、血WBC↓EO↓或消失,骨髓相见伤寒细胞。确诊标准:血、骨髓培养伤寒杆菌(+);血清特 异性抗体(+),肥达反应

普通性疟疾的诊断00

是否到过疟疾流行区,有否被蚊虫叮咬,近期有无输血史等

间歇发作性寒战、高热、大量出汗,贫血和脾大。间歇发作的周期有一定规律性。每次发作经过寒战、高热,继之大汗热退的过程

血液的厚、薄涂片经吉姆萨染色后用显微镜油镜检查,寻找疟原虫有重要意义

是否来自流行区,进食生的或未熟透猪肉史,既往有无肠绦虫病史,曾否在粪便中发现带状节片

脑囊尾蚴病临床表现多样且无特异性,诊断较困难

头颅CT或MRI检查及各项免疫学检查的辅助可有利于脑囊尾蚴病的确诊

AIDS的诊断依据04

1、 急性期:病人近期有流行病学史和临床表现,结合实验室HIV抗体由阴性转为阳性即

刻诊断,或仅实验室检查HIV抗体由阴性转为阳性即刻诊断

2、 无症状期:有流行病学史,结合HIV抗体阳性即可诊断,或仅HIV抗体阳性即可诊断

3、 艾滋病期:有流行病学史,实验室检查HIV抗体阳性,加以下各种中任一项即可诊断