氨水是电解质

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【专家解析】氨水是电解质

【优秀范文】氨水是电解质

范文一:氢氧化铜和氨水的反应——生成弱电解质

氢氧化铜和氨水的反应——生成弱电解质 Cu(OH)2和NH3·H2O生成Cu(NH3)42+是读者所熟知的反应。教材上断言:这个反应很容易进行。事实究竟如何?

实验1

现用两种沉淀剂,NaOH和NH3·H2O和CuSO4反应制备Cu(OH)2

CuSO4+2NaOH→Cu(OH)2+Na2SO4

CuSO4+2NH3·H2O→Cu(OH)2+(NH4)2SO4

再往两种含有Cu(OH)2沉淀的溶液中加适量NH3·H2O,发生下列反应

2+-Cu(OH)2+4NH3→Cu(NH3)4+2OH

实验中发现,用NH3·H2O作沉淀剂得到的Cu(OH)2较易和NH3·H2O反应得到澄清的深蓝色溶液;而用NaOH作沉淀剂生成的Cu(OH)2,不易和NH3·H2O,即使是用了过量5—6倍NH3·H2O,仍不能得到澄清的溶液。这又是什么原因?

仔细研究以上几个反应式发现,用NaOH、NH3·H2O作沉淀剂生成Cu(OH)2沉淀的同时

++2-溶液中残留了Na、NH4及SO44,而在Cu(OH)2和NH3·H2O生成Cu(NH3)42+时又释出OH-。会否是刚释出的OH-和原先在溶液中的NH4+结合成弱电质,NH3·H2O促进平衡移动呢(Na+和OH-间不可能发生结合)?为了验证上述看法是否符合事实,特进行以下实验。 实验2

既然是NH4+和OH-结合成弱电解质,那么往那份不澄清的溶液(即用NaOH作沉淀剂的那份)中加NH4+,就有可能因为生成弱电解质导致平衡移动,使溶液变得澄清。为此,把不澄清液分盛于4支试管,往其中3支试管里依次加少量浓NH4Cl液、NH4NO3液、(NH4)2SO4液,另一支试管则留作比较。实验现象是:3支试管中的溶液都变得澄清了,表明确实是NH4+起了作用。从化学平衡移动规则考察此实验,只要有NH4+和OH-就会结合成NH3·H2O,

+而不必考虑NH4是原先就存在于溶液中的还是外加的。

有人可能会提:在加NH4+盐时,其阴离子是否也在起作用呢?根据上述3个加铵盐的实验,对此问题可提出两种看法:①阴离子在反应中均未起明显的作用;②阴离子均起了作用,并且Cl-、NO3-、SO42-所起的作用相近(否则,无法说明加少量浓铵盐液时,得到同样的结果)。由于原先溶液中就有SO42- (由CuSO4液带入),如果SO42-起着明显的作用,为什么在未加铵盐时,其效应发挥不出来呢?而在加(NH4)2SO4后,实验现象却和加浓NH4Cl、NH4NO3又为什么相同呢?这就从问题的另一面说明了在上述反应中3种阴离子均未起明显作用(显然,不能把“不明显”理解为根本不起作用)。为了验证后一个结论,可往不澄清溶液中(第四管)加其他浓铵盐液,如CH3COONH4,也很容易观察到澄清的深蓝色溶液。 实验3

既然是NH4+在起作用,那么如果降低CuSO4和NH3·H2O反应体系中NH4+的含量[用水洗涤Cu(OH)2沉淀即达目的]后,再滴加NH3·H2O,其现象应该是不容易得到澄清液。取CuSO4和适量NH3·H2O混合得Cu(OH)2沉淀,离心分离,用蒸馏水洗涤沉淀3—4次[此

+举即使不能洗净NH4,但可使Cu(OH)2中NH4+量明显下降是确定无疑的],而后往沉淀上

加NH3·H2O,不易得到澄清液。此时,若再加入铵盐,溶液又变得澄清了。 由实验2—3现象可确知,有无足量NH4+将对Cu(OH)2和NH3·H2O间反应起“决定性”作用(顺便提及:无机合成中制备氨络离子常需加适量铵盐,应该说和这个因素有关)。 由这个实验可以得到下述启示。

(1)如果在反应过程中生成弱电解质,那么它将对平衡移动发生明显的作用。“生成弱电解质”包括:一开始就生成弱电解质的反应,如HCl和Na2CO3生成CO2;也包括在反应过程中生成弱电解质的实例(如上实验)。两者的区别仅仅是后者不那么一目了然而已,为此再举几个实例。

●把CO2分别通入Pb(NO3)2、Pb(CH3COO)2——两者浓度(mol/L)相同,配制溶液时均不含外加酸——在盛Pb(CH3COO)2溶液的容器中得到PbCO3白色沉淀(这是制备纯PbCO3的一种方法);但在盛Pb(NO3)2容器中却得不到PbCO3沉淀。在Pb(CH3COO)2液中所以能生成PbCO3,应该是和H+与CH3COO-生成CH3COOH有关。为了验证这个看法是否可信,往上面通CO2的Pb(NO3)2澄清溶液中加浓CH3COONa溶液,确能观察到白色PbCO3沉淀的生成。可见,以上看法可信。

●把H2S通入ZnSO4溶液,生成白色ZnS沉淀。反应中生成的H+抑制H2S电离而使沉淀反应达不到完全的程度。

Zn2++H2S→ZnS+2H+

若往其中加NaCH3COO,因CH3COO-与H+结合成CH3COOH,使沉淀作用趋于完全。 ●把H3PO4溶液分别加入到等浓度(mol/L)Pb(NO3)2、Pb(CH3COO)2溶液(配制时未另外加酸)中,可观察到在一种容器中的沉淀量较多于另一容器中的沉淀量。显然这是产物H+和CH3COO-结合成CH3COOH促进平衡移动的又一实例。

总之,在反应体系中有H+(不论是原先加入的或反应过程中生成的)和弱酸根时,必须考虑生成弱电解质的倾向。同理,在有OH-(原先的或反应生成的)和弱碱离子时,应考虑生成弱碱对平衡移动的影响。其实,前述在Mg2+和HCO3-的反应中,沉淀时释出的H+和HCO3-结合成H2CO3,也是生成弱电解质促进沉淀的生成。如若不然,则Mg2+不可能和HCO3-产生沉淀

(2)从平衡移动和浓度的关系看,生成弱电解质实质上是OH-或H+浓度下降的过程。(如上述NH4++OH- = NH3·H2O,H+ + CH3COO- = CH3COOH)那么,这种浓度下降和一般实验中浓度的改变又有什么区别呢?一般实验中浓度改变的幅度有限,如比原先浓度增大10倍或降为原先浓度的1/10倍,很难遇到和原先浓度相差102或10-2以上的情况。而生成弱电解质可能使相应离子浓度降低的幅度超过1—2个数量级,因此后者对平衡的影响更大。如用浓NH3·H2O和Cu(OH)2反应也不易得澄清液,然而加适量NH4+即达目的。显然,在其他条件相近(同)时,电解质越弱则其离子和H+或OH-生成弱电解质的反应越完全。从另一个角度

+-看,电解质越弱,则在形成弱酸、碱时,对H或OH浓度要求越低。如CaCO3的溶度积和

CaC2O4相近,因H2CO3酸性明显弱于H2C2O4,所以溶解CaCO3所需H+的“起码浓度”明显低于溶解CaC2O4所需H+的“起码浓度”,实际上用CH3COOH就能溶解CaCO3,但它却溶不了CaC2O4。

既然生成弱电解质对平衡移动有显著影响,则可以肯定生成沉淀、离子也将对平衡移动产生影响。若沉淀越难溶、络离子越稳定,则对平衡移动的影响越大。下节中就要讨论这些问题。在结束这节前还要说明一个问题:

NaOH、NH3·H2O分别和CuSO4反应得到的是碱式盐,而不是氢氧化物。碱式盐的组成以Cu2(OH)2SO4表示(具体组成见本章1.17节)。这样就产生了一个问题:以上都是把沉淀当作氢氧化铜来讨论的,事实上沉淀都是碱式盐,那么上述讨论是否还有效呢?暂时撇开碱式盐组成不谈,从反应方程式看,以上讨论对于后一步反应,即NH4+和OH-生成NH3·H2O仍然有效。

2CuSO4+2NH3·H2O→Cu2(OH)2SO4+(NH4)2SO4

沉淀组成中有2mol OH-,溶液中必有2mol NH4+。碱式盐和NH3·H2O生成Cu(NH3)42+的反应式为

Cu2(OH)2SO4 + 8NH3→2Cu(NH3)42+ + SO42- + 2OH-

溶解时又生成2molOH-。即在整个反应中NH4+和OH-的摩尔相同,互相结合成NH3·H2O。就这一点而论,前面讨论得到的结论也应适用于碱式硫酸铜和氨水的反应。

最后一个问题是:如何制备纯的Cu(OH)2沉淀?简便的方法有以下几种。

●把制得的Cu(NH3)42+溶液,置于保干器中,用浓H2SO4吸去其中的NH3和H2O。这个吸收NH3的过程,相当于Cu(NH3)42+溶液中NH3浓度降低的过程,生成了只呈浅蓝色的Cu(OH)2沉淀。

●往Cu(NH3)42+溶液中加较浓的NaOH溶液。可得很纯的Cu(OH)2沉淀[相当于生成Cu(NH3)42+的逆反应,其所以能进行是因为正向是不完全的反应。增加生成物浓度使反应逆转]。

Cu(NH3)42+ + 2OH- Cu(OH)2 + 4NH3

氢氧化铜和氨水的反应——生成弱电解质 Cu(OH)2和NH3·H2O生成Cu(NH3)42+是读者所熟知的反应。教材上断言:这个反应很容易进行。事实究竟如何?

实验1

现用两种沉淀剂,NaOH和NH3·H2O和CuSO4反应制备Cu(OH)2

CuSO4+2NaOH→Cu(OH)2+Na2SO4

CuSO4+2NH3·H2O→Cu(OH)2+(NH4)2SO4

再往两种含有Cu(OH)2沉淀的溶液中加适量NH3·H2O,发生下列反应

2+-Cu(OH)2+4NH3→Cu(NH3)4+2OH

实验中发现,用NH3·H2O作沉淀剂得到的Cu(OH)2较易和NH3·H2O反应得到澄清的深蓝色溶液;而用NaOH作沉淀剂生成的Cu(OH)2,不易和NH3·H2O,即使是用了过量5—6倍NH3·H2O,仍不能得到澄清的溶液。这又是什么原因?

仔细研究以上几个反应式发现,用NaOH、NH3·H2O作沉淀剂生成Cu(OH)2沉淀的同时

++2-溶液中残留了Na、NH4及SO44,而在Cu(OH)2和NH3·H2O生成Cu(NH3)42+时又释出OH-。会否是刚释出的OH-和原先在溶液中的NH4+结合成弱电质,NH3·H2O促进平衡移动呢(Na+和OH-间不可能发生结合)?为了验证上述看法是否符合事实,特进行以下实验。 实验2

既然是NH4+和OH-结合成弱电解质,那么往那份不澄清的溶液(即用NaOH作沉淀剂的那份)中加NH4+,就有可能因为生成弱电解质导致平衡移动,使溶液变得澄清。为此,把不澄清液分盛于4支试管,往其中3支试管里依次加少量浓NH4Cl液、NH4NO3液、(NH4)2SO4液,另一支试管则留作比较。实验现象是:3支试管中的溶液都变得澄清了,表明确实是NH4+起了作用。从化学平衡移动规则考察此实验,只要有NH4+和OH-就会结合成NH3·H2O,

+而不必考虑NH4是原先就存在于溶液中的还是外加的。

有人可能会提:在加NH4+盐时,其阴离子是否也在起作用呢?根据上述3个加铵盐的实验,对此问题可提出两种看法:①阴离子在反应中均未起明显的作用;②阴离子均起了作用,并且Cl-、NO3-、SO42-所起的作用相近(否则,无法说明加少量浓铵盐液时,得到同样的结果)。由于原先溶液中就有SO42- (由CuSO4液带入),如果SO42-起着明显的作用,为什么在未加铵盐时,其效应发挥不出来呢?而在加(NH4)2SO4后,实验现象却和加浓NH4Cl、NH4NO3又为什么相同呢?这就从问题的另一面说明了在上述反应中3种阴离子均未起明显作用(显然,不能把“不明显”理解为根本不起作用)。为了验证后一个结论,可往不澄清溶液中(第四管)加其他浓铵盐液,如CH3COONH4,也很容易观察到澄清的深蓝色溶液。 实验3

既然是NH4+在起作用,那么如果降低CuSO4和NH3·H2O反应体系中NH4+的含量[用水洗涤Cu(OH)2沉淀即达目的]后,再滴加NH3·H2O,其现象应该是不容易得到澄清液。取CuSO4和适量NH3·H2O混合得Cu(OH)2沉淀,离心分离,用蒸馏水洗涤沉淀3—4次[此

+举即使不能洗净NH4,但可使Cu(OH)2中NH4+量明显下降是确定无疑的],而后往沉淀上

加NH3·H2O,不易得到澄清液。此时,若再加入铵盐,溶液又变得澄清了。 由实验2—3现象可确知,有无足量NH4+将对Cu(OH)2和NH3·H2O间反应起“决定性”作用(顺便提及:无机合成中制备氨络离子常需加适量铵盐,应该说和这个因素有关)。 由这个实验可以得到下述启示。

(1)如果在反应过程中生成弱电解质,那么它将对平衡移动发生明显的作用。“生成弱电解质”包括:一开始就生成弱电解质的反应,如HCl和Na2CO3生成CO2;也包括在反应过程中生成弱电解质的实例(如上实验)。两者的区别仅仅是后者不那么一目了然而已,为此再举几个实例。

●把CO2分别通入Pb(NO3)2、Pb(CH3COO)2——两者浓度(mol/L)相同,配制溶液时均不含外加酸——在盛Pb(CH3COO)2溶液的容器中得到PbCO3白色沉淀(这是制备纯PbCO3的一种方法);但在盛Pb(NO3)2容器中却得不到PbCO3沉淀。在Pb(CH3COO)2液中所以能生成PbCO3,应该是和H+与CH3COO-生成CH3COOH有关。为了验证这个看法是否可信,往上面通CO2的Pb(NO3)2澄清溶液中加浓CH3COONa溶液,确能观察到白色PbCO3沉淀的生成。可见,以上看法可信。

●把H2S通入ZnSO4溶液,生成白色ZnS沉淀。反应中生成的H+抑制H2S电离而使沉淀反应达不到完全的程度。

Zn2++H2S→ZnS+2H+

若往其中加NaCH3COO,因CH3COO-与H+结合成CH3COOH,使沉淀作用趋于完全。 ●把H3PO4溶液分别加入到等浓度(mol/L)Pb(NO3)2、Pb(CH3COO)2溶液(配制时未另外加酸)中,可观察到在一种容器中的沉淀量较多于另一容器中的沉淀量。显然这是产物H+和CH3COO-结合成CH3COOH促进平衡移动的又一实例。

总之,在反应体系中有H+(不论是原先加入的或反应过程中生成的)和弱酸根时,必须考虑生成弱电解质的倾向。同理,在有OH-(原先的或反应生成的)和弱碱离子时,应考虑生成弱碱对平衡移动的影响。其实,前述在Mg2+和HCO3-的反应中,沉淀时释出的H+和HCO3-结合成H2CO3,也是生成弱电解质促进沉淀的生成。如若不然,则Mg2+不可能和HCO3-产生沉淀

(2)从平衡移动和浓度的关系看,生成弱电解质实质上是OH-或H+浓度下降的过程。(如上述NH4++OH- = NH3·H2O,H+ + CH3COO- = CH3COOH)那么,这种浓度下降和一般实验中浓度的改变又有什么区别呢?一般实验中浓度改变的幅度有限,如比原先浓度增大10倍或降为原先浓度的1/10倍,很难遇到和原先浓度相差102或10-2以上的情况。而生成弱电解质可能使相应离子浓度降低的幅度超过1—2个数量级,因此后者对平衡的影响更大。如用浓NH3·H2O和Cu(OH)2反应也不易得澄清液,然而加适量NH4+即达目的。显然,在其他条件相近(同)时,电解质越弱则其离子和H+或OH-生成弱电解质的反应越完全。从另一个角度

+-看,电解质越弱,则在形成弱酸、碱时,对H或OH浓度要求越低。如CaCO3的溶度积和

CaC2O4相近,因H2CO3酸性明显弱于H2C2O4,所以溶解CaCO3所需H+的“起码浓度”明显低于溶解CaC2O4所需H+的“起码浓度”,实际上用CH3COOH就能溶解CaCO3,但它却溶不了CaC2O4。

既然生成弱电解质对平衡移动有显著影响,则可以肯定生成沉淀、离子也将对平衡移动产生影响。若沉淀越难溶、络离子越稳定,则对平衡移动的影响越大。下节中就要讨论这些问题。在结束这节前还要说明一个问题:

NaOH、NH3·H2O分别和CuSO4反应得到的是碱式盐,而不是氢氧化物。碱式盐的组成以Cu2(OH)2SO4表示(具体组成见本章1.17节)。这样就产生了一个问题:以上都是把沉淀当作氢氧化铜来讨论的,事实上沉淀都是碱式盐,那么上述讨论是否还有效呢?暂时撇开碱式盐组成不谈,从反应方程式看,以上讨论对于后一步反应,即NH4+和OH-生成NH3·H2O仍然有效。

2CuSO4+2NH3·H2O→Cu2(OH)2SO4+(NH4)2SO4

沉淀组成中有2mol OH-,溶液中必有2mol NH4+。碱式盐和NH3·H2O生成Cu(NH3)42+的反应式为

Cu2(OH)2SO4 + 8NH3→2Cu(NH3)42+ + SO42- + 2OH-

溶解时又生成2molOH-。即在整个反应中NH4+和OH-的摩尔相同,互相结合成NH3·H2O。就这一点而论,前面讨论得到的结论也应适用于碱式硫酸铜和氨水的反应。

最后一个问题是:如何制备纯的Cu(OH)2沉淀?简便的方法有以下几种。

●把制得的Cu(NH3)42+溶液,置于保干器中,用浓H2SO4吸去其中的NH3和H2O。这个吸收NH3的过程,相当于Cu(NH3)42+溶液中NH3浓度降低的过程,生成了只呈浅蓝色的Cu(OH)2沉淀。

●往Cu(NH3)42+溶液中加较浓的NaOH溶液。可得很纯的Cu(OH)2沉淀[相当于生成Cu(NH3)42+的逆反应,其所以能进行是因为正向是不完全的反应。增加生成物浓度使反应逆转]。

Cu(NH3)42+ + 2OH- Cu(OH)2 + 4NH3

范文二:水电解质3

病理学网上辅导3

——水和电解质代谢紊乱

〖建议〗

疾病或外界环境的剧烈变化都会引起人体水、电解质代谢紊乱。临床上内、外、妇、儿等科的患者经常出现水、电解质代谢紊乱病理过程,如不及时纠正,常引起严重后果,重者危及生命。为了更好地理解本章内容,请同学复习生理学有关水、电解质正常代谢及其调节的内容。

〖知识结构〗

一、水和电解质的正常代谢

二、水钠代谢紊乱

1.高渗性脱水

2.低渗性脱水

3.等渗性脱水

4.水肿毒

5.水肿

三、钾代谢紊乱

1.正常钾代谢和功能

2.低钾血症

3.高钾血症

◎请你继续列完本章的知识结构。

〖学习要求〗

阅读教科书学习目标,了解基本要求。

〖基本内容〗

◎水和电解质的正常代谢这部分内容请同学结合生理学自己总结。这里简单介绍水钠代谢紊乱的类型和钾代谢紊乱。

1.水钠代谢紊乱的类型

机体水平衡代谢紊乱可以表现为水不足或水潴留,同时伴有钠代谢的变化。脱水是指各种原因引起的体液容量明显减少。脱水不仅仅有水分的丢失,往往伴有失钠,因为水和钠有相互依存的关系,水、钠丢失的比例不同,留在体内的水、钠比例亦发生改变,从而影响细胞外液的渗透压。根据细胞外液渗透压的变化,将脱水分为高渗性、等渗性及低渗性脱水。

⑴高渗性脱水

失水大于失钠,血钠浓度大于150mmol/L,血浆液渗透压大于310mmol/L。 原因

摄水减少

失水过多 水源断绝;因疾病不能饮水 主 要 见 于 经皮肤和肺丢失;经肾丢失;经胃肠道丢失

机体的变化

①细胞外液渗透压升高:可出现口渴;尿量减少、尿比重增加;细胞内水分向细胞外转移; 严重者可引起中枢神经系统功能紊乱。

②细胞外液容量减少:是由于细胞外液水减少造成的,严重的高渗性脱水,可出现循环衰竭。 高渗性脱水时细胞内、外液均减少,但以细胞内液减少为主。想一想这是为什么?

⑵低渗性脱水

失钠大于失水,血钠浓度小于130mmol/L,血浆渗透压小于280mmol/L 。 原 因

肾外丢失

经肾失钠增多 主 要 见 于 腹泻导致大量含钠消化液丢失;体腔内大量液体贮留;大面积烧伤 长期连续使用利尿药;慢性间质性肾疾患,髓质结构破

机体的变化:

①细胞外液渗透压降低:尿量早期变化不明显 ,严重的细胞外液减少,尿量可减少。细胞外液向细胞内转移,引起细胞水肿,特别是脑水肿致中枢神经系统功能障碍。

②细胞外液容量减少:低渗性脱水以丢失细胞外液为主,患者较易出现脱水征和周围循环衰竭。想一想为什么?

⑶ 等渗性脱水

水与钠等比例地丢失,血钠在130—150mmol/L,血浆渗透压在280-310mmol/L 。

任何等渗体液(如小肠液、胰液、胆汁)的大量丢失,所致的脱水在短期内均属等渗性脱水。例如严重腹泻、呕吐、麻痹性肠梗阻(体液积于肠腔)及大面积烧伤、创伤等使血浆丢失。

机体变化:

①细胞外液容量减少,表现为血容量和组织间液减少。

② 醛固酮和ADH分泌增加,肾对钠和水重吸收增加,细胞外液量得到补充,同时尿量减少,尿钠、氯减少,尿比重增高。

◎请同学列表比较三种脱水原因与机制、病理生理变化特点。

⑷水中毒

肾排水能力降低而摄水过多,致使大量低渗液体堆积在细胞内、外。 原因

肾排水功能不足

ADH分泌过多

水输入过多 主要见于 急性肾功能衰竭少尿期;慢性肾功能衰竭晚期; 疼痛、情绪应激、某些药物 低渗性脱水患者过多补水而未补盐

机体变化:

由于以上原因,细胞外液因水过多而被稀释,渗透压降低,水向渗透压相对高的细胞内

大量转移,结果是细胞内、外液量均增加、渗透压降低,因大部分水聚集在细胞内,引起细胞水肿。重症或急性水中毒,由于病情较重、发展较快,引起急性脑细胞水肿和颅内高压。 可出现一系列神经精神症状,凝视、失语、精神错乱、定向失常、嗜睡、烦躁、抽搐、昏迷及视神经乳头水肿。若发生脑疝,可发生呼吸、心跳骤停。

⑸水肿

指过多的液体在组织间隙或体腔中积聚。体腔内过多液体的积聚又称为积水。细胞内液体过多称为细胞水肿。水肿不是独立的疾病,而是许多疾病时的一种常见的病理过程或体征。

水肿的发生机制

水肿的发生主要与两项机制有关,一是血管内外液体交换失平衡,使组织间液生成大于回流而导致水肿。二是体内外液体交换失平衡,使体内钠、水潴留,细胞外液容量明显增加而导致水肿。

①血管内外液体交换失平衡——组织液生成大于回流

生理情况下,血管内外液体交换保持动态平衡,主要受下列因素调节:①毛细血管血压;②组织间液静水压;③血浆胶体渗透压;④组织间液胶体渗透压;⑤淋巴回流。毛细血管血压与组织间液静水压之差

称为有效流体静压.是促使血管内液体向组织间隙滤出的力量。血浆胶体渗透压与组织间胶体渗透压之差称为有效胶体渗透压。是促使组织间液回吸至毛细血管内的力量。上述一个或多个因素同时或先后失调,就可导致液体在组织间隙积聚过多而成为水肿发生的重要因素。

毛细血管血压增高:常见的原因是静脉压增高。

血浆胶体渗透压下降:常见的原因是血浆白蛋白含量减少。

微血管壁通透性增加:常见的原因是各种炎症性或过敏性疾病等对血管壁的直接或间接的损伤。水肿液的特点是蛋白质含量高。

淋巴回流受阻:常见的原因是淋巴管阻塞或恶性肿瘤根治术摘除主要淋巴结。

②体内外液体交换失平衡——钠、水潴留

肾小球滤过率下降:引起肾小球滤过率下降的常见原因有:①滤过膜面积的减少和通透性降低,如急、慢性肾小球肾炎;②肾血流量减少及肾小球滤过压下降,如充血性心力衰竭引起的有效循环血量减少时。 肾小管重吸收钠水增多:①管球平衡失调;② 肾血流重新分布;③ADH和醛固酮增多。

上述分析是水肿发生的两项基本机制,不同类型水肿的发生发展中,通常是多种因素先后或同时发挥作用。

2.钾代谢紊乱

⑴低钾血症

血清钾浓度低于3.5mmol/L称为低钾血症。 原因

钾摄入不足

钾丢失过多

钾进入细胞内增多 各种造成机体摄食减少的因素 主要见于 经消化道;长期应用利尿剂、原发性或继发性醛固酮增多、某些肾脏疾病; 碱中毒;家族性周期性麻痹发作期;应用胰岛素时

低钾血症对机体的影响:

低钾血症可引起多种功能代谢变化,这些变化的严重程度与低血钾的程度和速度密切相关。 ①神经肌肉兴奋性降低

骨骼肌:由于低血钾的程度不同,可分别表现为无力、腱反射减弱以至消失、肢体或呼吸肌麻痹。 平滑肌:活动减弱或麻痹,引起食欲不振、恶心、呕吐、肠鸣音减弱、腹胀,严重者发生麻痹性肠梗阻。

②对心肌的影响

低钾血症可引起包括心室纤维性颤动在内的各种心律失常。在心律失常出现之前,心电图有低血钾的表现:S-T段压低,T波压低或双相,T波后出现U波等。

心肌兴奋性增高;心肌传导性降低;心肌自律性增高;心肌收缩性先高后低。

③对肾的影响

出现多尿、低比重尿。

④对中枢神经系统影响

可出现精神萎靡、冷漠,重者出现昏睡、昏迷等。

⑤对酸碱平衡的影响

低钾血症时细胞外液钾减少,细胞内液钾外移,而细胞外液H+内移,引起细胞外液代谢性碱中毒;此时血液呈碱性,尿液却呈酸性,称反常性酸性尿。

⑵高钾血症

血清钾浓度高于5.5mmol/L称为高钾血症。 原因

肾排钾减少

细胞内钾外移

钾入量过多 主要见于 急性肾功能衰竭少尿期;醛固酮减少或肾小管排钾障碍;大量应用保钾利尿剂; 酸中毒;细胞分解破坏 静脉输钾过多、过快;输入大量库存血;

高钾血症对机体的影响:

①对神经肌肉的影响

急性轻度高钾血症:血清钾达5.5~7mmol/L时,主要表现为感觉异常、肌肉疼痛、肌束震颤症状。 急性重度高钾血症:血清钾达71mnol/L以上时,神经肌肉兴奋性降低,表现为肌肉软弱无力,弛缓性麻痹,甚至呼吸肌麻痹。

②对心肌的影响

高钾血症对心肌的影响在临床上极为重要,严重高钾血症对心肌的毒性作用极强,可发生致命性心律失常或心跳骤停。在此之前,心电图有高钾表现:P波压低、增宽或消失,P— R间期延长,R波降低,QRS综合波增宽,T波狭窄高耸、Q-T间期缩短。

心肌兴奋性先高后低,急性轻度高钾血症时,心肌兴奋性增高。重度高钾血症时,心肌兴奋性降低;心肌传导性降低;心肌自律性降低;心肌收缩性降低。

③对酸碱平衡的影响

高钾血症时,细胞外钾移向细胞内,引起细胞外液代谢性酸中毒;此时血液呈酸性,尿液却呈碱性,称反常性碱性尿。

◎请同学列表比较低钾与高钾代谢紊乱的原因与机制、对机体的影响。这部分的练习请根据自己的需要做教材中的练习题。

范文三:水质氨氮的测定电极法

HZHJSZ00136 水质 氨氮的测定 电极法

HZ-HJ-SZ-0136 水质电极法 (试行)

1 范围

本方法可用于测定饮用水生活污水及工业废水中氨氮的含量水样不必进行预蒸馏含有溶解物质的总浓度也要大致相同汞和银因同氨络合力强而有干扰

方法的最低检出浓度为0.03mg/L氨氮

2 原理

氨气敏电极为一复合电极银-氯化银电极为参比电极

管端部紧贴指示电极敏感膜处装有疏水半渗透薄膜半透膜与pH玻璃电极间有一层很薄的膜使铵盐转化为氨

使氯化按电解质波膜层内NH4HÒýÆðÇâÀë×ÓŨ¶È¸Ä±äÔں㶨µÄÀë×ÓÇ¿¶ÈÏÂÓÉ´Ë

3 试剂

所有试剂均用无氨水配制

CN称取3.819氯化铵(NH4Cl干燥2h)

ÒÆÈë1000mL容量瓶中 3.2 1001.0²ÎÕÕ3.1配制或用铵标准贮备液稀释配制

0.1mol/L氯化铵溶液贮于聚乙烯瓶中

4.2 氨气敏电极

5 操作步骤

5.1 仪器和电极的准备

按使用说明书进行

5.2 校准曲线的绘制

吸取10.00mL浓度为 0.1变化不超过1mV时

5.3 水样的测定

吸取10.00mL水样

6 精密度与准确度

七个实验室分析含14.5mg/L氨氮的统一分发的加标地面水

相对误差为-1.4%

(1) 绘制校准曲线时自行取舍三或四个标准点应避免由于搅拌器发热而引起被测溶液温度上升

1 101000mg/L的铵标准溶液于25mL小烧杯中在搅拌下在1min 内 由测得的电位值

(3) 当水样酸性较大时

(5) 搅拌速度应适当 再加离子强度调节液进行测定避免在电极处产生气泡将影响测定结果应在标准溶液中加入相同量的盐类

7 参考文献

±±¾©

±àί»á±à µÚÈý°æpp. 259~260 2

范文四:水质氨氮的测定电极法

水质 氨氮的测定 电极法

一、概述

⒈ 方法原理

氨气敏电极为一复合电极,以pH玻璃电极为指示剂,银-氯化银电极为参比电极。此电极对置于盛有0.1mol/L氯化铵内充液的塑料管中,管端部紧贴指示剂电极敏感膜处装有疏水半渗透薄膜,使内电解液与外部试液隔开,半透膜与pH玻璃电极之间有一层很薄的液膜。当水样中加入强碱溶液,将pH 提高到11以上,使铵盐转化为氨,生成的氨由于扩散作用而通过半透膜(水和其他粒子则不能通过),使氯化铵电解质液膜层内NH4←NH3+H++的反应向左移动,引起氢离子浓度改变,由pH玻璃电极测得其变化。在恒定的离子强度下,测得的电动势与水样中氨氮浓度的对数呈一定的线性关系。由此,可从测得的电位确定样品中氨氮的含量。

⒉ 干扰及消除

挥发性胺产生正干扰;汞和银因同氨络合力强而有干扰;高浓度溶解离子影响测定。 ⒊ 方法使用范围

本法可用于测定饮用水、地面水、生活污水及工业废水中氨氮的含量。色度和浊度对测定没有影响,水样不必进行预蒸馏,标准溶液和水样的温度应相同,含有溶解物质的总浓度也要大致相同。

方法的最低检出浓度为0.03mg/L,测定上限为1400mg/L。

二、仪器

1) 离子活度计或带扩展毫伏的pH计

2) 氨气敏电极

3) 电磁搅拌器

三、试剂

所有试剂均用无氨水配制。

⒈ 铵标准贮备液(1000mg/L)

称取3.819g经100℃干燥的氯化铵(NH4Cl)溶于水中,移入1000ml容量瓶中,稀释至标线,此溶液氨氮浓度为1000mg/L。

⒉ 铵标准使用液

用铵标准贮备液稀释配制浓度为0.1、1.0、10、100、1000mg/L的铵标准使用液。 ⒊ 电极内充液(见电极说明书)

⒋ 氢氧化钠(10mol/L)溶液,贮存于聚乙烯瓶中

四、步骤

⒈ 仪器和电极的准备

按使用说明书调试仪器。

⒉ 标准曲线的绘制

吸取25-30ml浓度为0.1、1.0、10、100、1000mg/L的铵标准溶液于25ml小烧杯中,浸入电极后加入1.0ml氢氧化钠溶液,在搅拌下,读取稳定的电位值(在1min内变化不超过1mV时,即可读数)。在半对数坐标纸上绘制E-logc的标准曲线。

⒊ 水样的测定

吸取25-30ml水样,其余步骤与标准曲线绘制相同。由测得的电位值,在标准曲线上直接查得水样的氨氮含量(mg/L)。

五、精密度与准确度

七个实验室分析含14.5mg/L氨氮的统一分发的加标地面水。实验室内相对标准偏差为2.0%,实验室间相对标准偏差为5.2%,相对误差为-1.4%

六、注意事项

1) 绘制标准曲线时,可以根据水样中氨氮含量,自行取舍三或四个标准点。

2) 试验过程中,应避免由于搅拌器发热而引起被测溶液温度上升,影响电位值的测定。

3) 当水样酸性较大时,应先用碱液调制中性后,再加离子强度调节液进行测定。

4) 水样不要加氯化汞保存。

5) 搅拌速度应适当,不使形成涡流,避免在电极处产生气泡。

6) 水样中盐类含量过高时,将影响测定结果。必要时,应在标准溶液中加入相同量的盐

类,以消除误差。

范文五:在流动式电解槽中氨氮废水的间接电氧化

第!"卷!第!期

!##$年!!%月环!境!化!学&’()*+’,&’-./01&,)2-*3(456!"!’46!,789:!!##$

在流动式电解槽中氨氮废水的间接电氧化"

林海波

$%

摘!要!研究了氨氮废水在流动式电解槽中的间接电化学氧化!讨论了氯离子浓度’电解液流速’氨氮初

始浓度对氨氮去除的影响@结果表明!氯离子浓度和电解液流速对氨氮的去除速率有很大的影响@当电流

>!’流速为$#B5CD@E;F$G(5

关键词!间接电氧化!电解槽!氨氮废水6

!!氨氮废水超标排放造成水体富营养化!能直接或间接影响鱼类的生长和繁殖!甚至造成鱼类死亡!因此!去除废水中的氨氮对水体保护十分重要@尽管目前氨氮的去除有许多方法!有时还采取多种技术联合处理!但还没有一种方法能高效’稳定’经济地处理氨氮废水!有些工艺在氨氮被脱除的同时还带来了二次污染@

电化学氧化法能有效地去除氨氮!尤其可以同时除去废水中的其它污染物!在处理垃圾渗滤液’

氨氮的电化学去除有两种途径,

$+$%直接电氧化!氨可以直接在阳极失去三个电子被氧化成氮气和水)

-’1%K%+1>#!K%

?+$%间接电氧化)活性氯#!!!氯离子首先在阳极上被氧化为游离氯!然后溶解在水溶液中形成"

作为强氧化剂与氨氮反应产生氮气!最终使溶液氨氮得到去除@氨的间接电氧化过程可表示为,

>!055!>#0!K!

>05+05K1KK05!K1!+#1

K>!’1"K%1+05%1!+K$1KK%05#’!K

一般说来!许多工业废水含有氯离子!这些氯离子通过电化学氧化产生活性氯$05+05K!K1

!对氨氮的去除影响很大!间接电氧化起主要作用@但是!由于忽视氨氮废水中存在的大量氯05+>%

离子!很少有人对含有氯离子废水的间接电化学氧化进行研究@

间接电氧化与阳极材料’活性氯浓度’溶液的传质方式$电解槽结构’电解液流速%的关系很大

)!+--@在含有氯化钠的溶液中使用L2.型贵金属氧化物电极!如-C*MN-CN2D’-C*MN-CN)8等AE!具有

析氯过电位较低’电流效率和产率较高’能耗小等特点!对电氧化生成活性氯具有很好的性能@但是!这类电极并不能有效处理一些难生物降解的工业有机废水!例如含酚废水@--COP+!阳极在电氧

;+化处理有机废水中表现出良好的性能)!由于大多数有机废水中含有氨氮污染物!因此!用--COP+!

阳极研究含有氯离子的氨氮废水的间接电化学氧化过程以及规律具有实际意义@

本文在--COP+!为阳极’钛网为阴极的流动型电解槽中!以废水中氨氮的去除为目的!考察氯离

子浓度’电解液流速’氨氮初始浓度等参数对电解体系性能的影响@

流动式电化学反应器为无隔膜压滤机式电解槽!平板网状--自制!?’COP+#F?#BB%!作阳极$

全国第七届水处理化学大会暨学术研讨会#论文$!##"年;月

!!期林海波等!在流动式电解槽中氨氮废水的间接电氧化"A!

>

"电解液流速通过转子流量计控制@持电解质"每次实验溶液为!###B5

溶液氨氮浓度用纳氏试剂分光光度法测定%’Q=A"A;&EA6

!!结果与讨论

!@

大"当无氯离子时"氨氮浓度几乎不随电解时间改变"随着氯离子的加入"氨氮浓度开始下降@

>’%$$H’与氯离子浓度的关系"反映出氯离子浓度对5G

>’逐渐增大@当氯离子浓度增加到

>’变化减小"表明氯离子浓度对氨氮去除速度的影响下降(当氯离子浓度达到!时"#5G$

表#’1%>’不再变化"表明氨氮去除速度趋于稳定@比较不同氯离子浓度下氨氮完全去除时的能耗%

>

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@#5G

>

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%@?#!$

!@!!电解液流速的影响

>!#氨氮浓度为

解实验的结果@在不同流速下"氨氮浓度随电解时间呈直线关系@随着电解液流速的增加"反应速率

>

由于流速增加"扩散和对流相应增大"有利于反应速率的提高(当流速增加到某一值时"传质过程达到极限"反应速率保持恒定@这个结果与氨氮的间接电氧化机理一致!

阳极反应

在溶液中

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实际上!氯离子存在下!氨氮溶液的电化学阳极氧化过程主要取决于溶液中活性氯的生成@

!@%!氨氮初始浓度的影响

>!!流速为$#B5CD#B5G"

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>$>’近似!平均值为%"B>

氨氮废水的电化学氧化具有良好的再现性!与氨氮浓度无关@对于已知浓度或体积的氨氮废水!这个结果可用来估计在给定电极面积下去除氨氮所需的电解时间

@

!!期林海波等!在流动式电解槽中氨氮废水的间接电氧化";!

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在流动式电解槽中氨氮废水的间接电氧化

作者:

作者单位:

刊名:

英文刊名:

年,卷(期):

被引用次数:林海波, 徐红, 杨喜波, 张恒彬, 李晓萍, LIN Hai-bo, XU Hong, YANG Xi-bo, ZHANG Heng-Bin, LI Xiao-ping林海波,徐红,杨喜波,张恒彬,LIN Hai-bo,XU Hong,YANG Xi-bo,ZHANG Heng-Bin(吉林大学化学学院,长春,130023), 李晓萍,LI Xiao-ping(白城师范学院,白城,137000)环境化学ENVIRONMENTAL CHEMISTRY2005,24(2)12次

参考文献(9条)

1.Chiang Li-Choung.Chang Juu-en.Wen Ten-chin Indirect Oxidation Effect in ElectrochemicalOxidation Treatment of Landfill Leachate 1995(02)

2.Rao N N.Somasekhar K M.Kaul S N Electrochemical Oxidation of Tannery Wastewater[外文期刊] 2001

3.Lin S H.Wu C L Electrochemical Removal of Nitrite and Ammonia for Aquaculture 1996(03)

4.林海波.费建民.张恒彬 电催化氧化法处理化肥厂外排废水的研究[期刊论文]-工业水处理 2004(04)

5.Marinerc L.Lectz F B Electro-oxidation of Ammonia in Wastewater 1978

6.White G C The Handbook of Chlorination.2nd edn, p.172

7.林海波 金属阳极的研究及其应用 1986

8.金向军.林海波 Ru-Ti-Sn/Ti三元氧化物金属阳极的析氧性能[期刊论文]-化学与黏合 2003

9.Tahar N B.Savall A Electrochemical Degradation of Phenol in Aqueous Solution on Bismuth DopedLead Dioxide:a Comparisonof the Activities of Various Electrode Formulations 1999

引证文献(13条)

1.郑向勇.严立.叶海仁.程天行.李军.王崇.孔海南 电化学技术用于污水脱氮除磷的研究进展[期刊论文]-水处理技术 2010(1)

2.苏静.徐红.林海波.李金京.黄卫民.季洪海 滤压式电解槽间接电氧化处理污染物的过程模拟[期刊论文]-吉林大学学报(工学版) 2009(4)

3.徐红.苏静.项新亮.黄卫民.林海波 滤压式电解槽中氨氮间接电氧化反应动力学[期刊论文]-高等学校化学学报 2008(7)

4.陈晨.刘慧勇 氨氮在SnO2-C/Ti电极上的氧化[期刊论文]-应用化学 2008(7)

5.林海波.伍振毅.黄卫民.徐红.张雪娜 工业废水电化学处理技术的进展及其发展方向[期刊论文]-化工进展2008(2)

6.刘健.李哲 氨氮废水的处理技术及发展[期刊论文]-矿冶工程 2007(4)

7.李媚.孙红霞.胡万鹏.蓝丽红.廖安平 电催化氧化处理变性木薯淀粉生产综合废水研究[期刊论文]-环境工程学报 2007(4)

8.杨建峰 石灰沉淀—浮选分离法回收废水中磷的研究[学位论文]硕士 2007

9.徐红.刘德佳.姜梅.林海波 电化学氧化-超滤组合工艺在炼油厂水处理中的应用[期刊论文]-石油炼制与化工 2006(7)

10.曾次元 电化学法处理城镇污水中的氨氮[学位论文]硕士 2006

11.杨慧敏.何绪文.何咏 电化学氧化法处理微污染水中的氮[期刊论文]-环境化学 2010(3)

12.邹安华 不同水质中磷酸铵镁的结晶形态及回收研究[学位论文]博士 2006

13.顾域峰.郑向勇.叶海仁.张业建.严立.李军.孔海南 钛电极电催化氧化去除源分离尿液中氮的研究[期刊论

本文链接:http://d.g.wanfangdata.com.cn/Periodical_hjhx200502007.aspx

范文六:电子级氨水的生产工艺与质量指标

电子级氨水的生产工艺与质量指标

2.1 电子级氨水制法

电子级氨水是用高纯氨通入高纯水中吸收,再经微孔滤膜处理即可。电子级氨水合成的关键步骤是高纯氨的制备。

2.1.1 高纯氨制备传统方法

传统高纯氨工艺主要有三种:

1、工业氨经三级吸附除去油、水及部分碳氢化合物,膜压机压缩后送入精馏塔,二次精馏除去低沸点杂质,吸附器进一步除水得高纯氨。

2、工业氨用吸附法除去水,采用间歇精馏法除去低沸点杂质,得到99.999%的高纯氨。

3、工业氨经精馏、多重吸附、超滤、终端纯化得到99.9999%的高纯氨。

图2.1 几种有代表性的吸附剂暇射程度与时间的曲线

吸附初期各吸附剂对NH中H0的吸附纯化程度曲线,1~7为不同试验的吸附剂。

图2.2 高纯氨生产工艺流程图

1.工业级NH3;2.2’脱油干燥器;3.3’吸附器4.精馏塔;5.高纯NH3;

6冷却水槽;7.过滤器;I脱油剂;II III IV干燥吸附剂

表2.1 精馏提纯NH3工艺条件

2.1.2 高纯氨制备其他方法

武汉华灿光电有限公司的专利CN1907855提出一种直接合成高纯氨的方法,其特征在于:先对合成氨所需的两种原材料——氮气N2和氢气H2进行提纯,然后再把它们合成为氨,从而得到所需的高纯氨;或者再经过简单的分离,把其中的N2和H2分离出来,从而得到所需的高纯氨。

用这种方法获得高纯氨克服了以往提纯的困难,所以成本降低很多,高纯氨

的价格将会大大降低。

江阴市润玛电子材料有限公司的专利CN101143728发明一种超高纯氨水的生产工艺,包括以下工艺步骤:

(1)将液氨罐内的液氨输入缓冲罐; (2)缓冲罐的氨气通入第一个清洗塔中;

(3)第一个清洗塔内的氨气进入第二个清洗塔内被去离子水吸收成氨水,并释放出比较纯的氨气;

(4)第二个清洗塔内的氨气进入第三个清洗塔内被去离子水吸收成氨水,并释放出纯度极高的氨气;

(5)第三个清洗塔纯度极高的氨气输入吸收塔后氨气被吸收塔内的去离子水大量的吸收;

(6)在超净环境内,用过滤器对出吸收塔的氨水进行过滤分装得到超高纯的氨水成品。

该发明生产工艺简单、生产安全性好、产品纯度高、转换率高、生产成本低。 武汉高安新材料有限公司的专利CN101575102提出经氨催化裂解、氢氮气纯化和氨合成三步集成制备高纯氨。

2.2 电子级氨水的质量指标

电子级氨水有国家统一标准,1993年由化工部西南化工研究院起草的《GB/T14601-93电子工业用气体高纯氨》于2010年4月30日停止执行,取而代之的是大连光明化工研究院、中国西南油气田成都天然气化工总厂、武汉市鼎立化工有限责任公司、西南化工研究设计院起草的《GB/T14601-2009电子工业用气体氨》,于2010年5月1日起执行。

表2.2 GB/T 14601-93电子工业用气体高纯氨标准表

表2.3 GB/T 14601-2009电子级氨标准表 表2.4 GB/T 14601-2009光电子级氨标准表 表2.5 GB/T 14601-2009光电子级氨重金属标准表

达诺尔公司目前可批量提供符合国际半导体行业标准的五个规格的产品:

表2.6 电子级氨水国际半导体行业标准表

内容摘自六鉴网(www.6chem.cn)发布《电子级氨水技术与市场调研报告》。电子级氨水的生产工艺与质量指标

2.1 电子级氨水制法

电子级氨水是用高纯氨通入高纯水中吸收,再经微孔滤膜处理即可。电子级氨水合成的关键步骤是高纯氨的制备。

2.1.1 高纯氨制备传统方法

传统高纯氨工艺主要有三种:

1、工业氨经三级吸附除去油、水及部分碳氢化合物,膜压机压缩后送入精馏塔,二次精馏除去低沸点杂质,吸附器进一步除水得高纯氨。

2、工业氨用吸附法除去水,采用间歇精馏法除去低沸点杂质,得到99.999%的高纯氨。

3、工业氨经精馏、多重吸附、超滤、终端纯化得到99.9999%的高纯氨。

图2.1 几种有代表性的吸附剂暇射程度与时间的曲线

吸附初期各吸附剂对NH中H0的吸附纯化程度曲线,1~7为不同试验的吸附剂。

图2.2 高纯氨生产工艺流程图

1.工业级NH3;2.2’脱油干燥器;3.3’吸附器4.精馏塔;5.高纯NH3;

6冷却水槽;7.过滤器;I脱油剂;II III IV干燥吸附剂

表2.1 精馏提纯NH3工艺条件

2.1.2 高纯氨制备其他方法

武汉华灿光电有限公司的专利CN1907855提出一种直接合成高纯氨的方法,其特征在于:先对合成氨所需的两种原材料——氮气N2和氢气H2进行提纯,然后再把它们合成为氨,从而得到所需的高纯氨;或者再经过简单的分离,把其中的N2和H2分离出来,从而得到所需的高纯氨。

用这种方法获得高纯氨克服了以往提纯的困难,所以成本降低很多,高纯氨

的价格将会大大降低。

江阴市润玛电子材料有限公司的专利CN101143728发明一种超高纯氨水的生产工艺,包括以下工艺步骤:

(1)将液氨罐内的液氨输入缓冲罐; (2)缓冲罐的氨气通入第一个清洗塔中;

(3)第一个清洗塔内的氨气进入第二个清洗塔内被去离子水吸收成氨水,并释放出比较纯的氨气;

(4)第二个清洗塔内的氨气进入第三个清洗塔内被去离子水吸收成氨水,并释放出纯度极高的氨气;

(5)第三个清洗塔纯度极高的氨气输入吸收塔后氨气被吸收塔内的去离子水大量的吸收;

(6)在超净环境内,用过滤器对出吸收塔的氨水进行过滤分装得到超高纯的氨水成品。

该发明生产工艺简单、生产安全性好、产品纯度高、转换率高、生产成本低。 武汉高安新材料有限公司的专利CN101575102提出经氨催化裂解、氢氮气纯化和氨合成三步集成制备高纯氨。

2.2 电子级氨水的质量指标

电子级氨水有国家统一标准,1993年由化工部西南化工研究院起草的《GB/T14601-93电子工业用气体高纯氨》于2010年4月30日停止执行,取而代之的是大连光明化工研究院、中国西南油气田成都天然气化工总厂、武汉市鼎立化工有限责任公司、西南化工研究设计院起草的《GB/T14601-2009电子工业用气体氨》,于2010年5月1日起执行。

表2.2 GB/T 14601-93电子工业用气体高纯氨标准表

表2.3 GB/T 14601-2009电子级氨标准表 表2.4 GB/T 14601-2009光电子级氨标准表 表2.5 GB/T 14601-2009光电子级氨重金属标准表

达诺尔公司目前可批量提供符合国际半导体行业标准的五个规格的产品:

表2.6 电子级氨水国际半导体行业标准表

内容摘自六鉴网(www.6chem.cn)发布《电子级氨水技术与市场调研报告》。

范文七:电解去除废水中氨氮试验_商娟

SerialNo.543July.2014

现代矿业

MODERNMINING

总第543期2014年7月第7期

电解去除废水中氨氮试验

1

*

伍红强

2,3

(1.河海大学文天学院;2.中钢集团马鞍山矿山研究院有限公司;

3.金属矿产资源高效循环利用国家工程研究中心)

稀土矿浸出废水含有大量硫胺,直接排放会导致地表水氨氮超标,引起环境污染。以

Cl-浓度为500mg/L、极板间距为3cm、电压实验室模拟配制的氨氮废水为原料,在初始pH为7、

为20V条件下电解3h,氨氮浓度由100mg/L降至10.91mg/L,达到了国家排放标准。正交试验Cl-]>pH>极距。表明,影响氨氮电解去除效果因素的顺序为:电压>[

关键词

电解

废水

氨氮

ResearchonAmmoniaNitrogenRemovingfromWastewaterbyElectrolysisMethod

ShangJuan1

3

WuHongqiang2,

(1.HehaiUniversityofWentianCollege;2.SinosteelMaanshanInstituteofMiningResearchCo.,Ltd.;3.NationalEngineeringResearchCenterofHighEfficiencyCyclicUtilizationofMetalMineralResources)

Abstract

Thereismuchthiamineinrareearthoreleachingwastewater,dischargewithoutpurifica-tionwillcauseenvironmentalpollution.Usinglaboratorysimulatingpreparedammonianitrogenwastewaterasrawmaterial,withconditionsofpHof7,contentofCl-was500mg/L,polardistanceof3cm,20Vvoltageelectrolysisfor3hous,contentofammonianitrogendecreasedfrom100mg/L10.91mg/L.Or-thogonaltestindicatedthat,factorsaffecttheammonianitrogenremovalratedecreasedbyvoltage>[Cl-]>pH>polardistance.

Keywords

Electrolysis,Wastewater,Ammonianitrogen

[1]

我国离子型稀土矿储量占世界总量的90%。

我国南方离子型稀土矿主要采用原地浸矿工艺生产,浸矿剂多为硫酸铵,因此所排放的废水中含有大量硫铵,直接排放会导致地表水氨氮超标,引起环境

[2]

污染。2004年以来,随着稀土生产企业的发展,黄河几个断面水源地氨氮浓度连续超标,严重威胁

[3]

了当地居民供水安全。因此,稀土矿区废水处理迫在眉睫。

去离子水配制成一定初始浓度的氨氮废水,并定容

pH至1L;废水中Cl的浓度通过加入NaCl调节,由NaOH和H2SO4调节。

1.2试验装置及试验方法

试验装置设计如图1所示

1

1.1

试验材料

试验水样

图1

试验装置设计

1—直流稳压电源;2—电解槽;3—工作电极;4—恒温水浴加热器;5—电导率测定仪

试验水样为实验室模拟配制的稀土浸矿氨氮废水。配制方法为:先将(NH4)2SO4置于真空干燥箱内于100℃烘干2h,由再称取一定量(NH4)2SO4,

*基金项目:河海大学文天学院科学研究项目(编号:WT13022)。

商333号。

243031安徽省马鞍山市霍里山大道女,助教,娟(1986—),

试验过程中,由直流稳压电源提供电压,电压调

节范围为0~30V,电流调节范围为0~2A。电解槽由1L烧杯代替,试验电极极板规格均为100mm×50mm×5mm,试验时将电极全部浸没于废水中。整个试验过程将在通风柜内进行。

31

总第543期现代矿业2014年7月第7期

先采用单因素试验方法,对影响直流电电解氨氮废水影响因素进行条件试验,再对氨氮电解去除影响较大的几个主要因素进行正交试验,确定它们的影响相关性顺序。

所需能耗也逐渐增大。综合考虑,确定电压为25V。2.1.3

初始pH试验

废水的pH影响着电解过程中OH的扩散和运动,从而影响电解反应地进行。在电压为25V、极

距为4cm、初始Cl浓度为300mg/L、初始温度为

2

2.1

试验结果与讨论

条件试验电解时间试验

电解时间对废水中氨氮的电解去除有着重要的

20℃、电解时间为3h条件下,以初始pH为变量进行试验,结果见图4

2.1.1

pH为7、影响。在电压为25V、极距为4cm、初始氨

氮浓度为100mg/L、初始Cl浓度为300mg/L、初

始温度为20℃条件下,进行电解时间条件试验,结果见图2

图4pH对氨氮去除率和能耗的影响

■—氨氮去除率;□—能耗

由图4可知,氨氮的去除率随初始pH的升高先升高后降低,在pH为7时氨氮去除率达最大值。当溶液呈强酸性时,电解过程中产生的氯气不会溶

图2

电解时间对氨氮去除的影响

■—氨氮浓度;□—氨氮去除率

解反而容易逸出,影响了氨氮的去除。随着pH的上升,电解过程中产生的氯气溶解于溶液中,游离氯的产生量随之增加,加快了氨氮的降解。当pH增

--

至中性温和条件时,溶液中发生Cl—Cl2—ClO—

随着电解时间的增加,氨氮浓度逐由图2可知,

渐降低,电解时间大于3h时,氨氮浓度随时间的增加降低不明显。电解时间为3h时,氨氮浓度降为

[4]

12.8mg/L,达到了污水综合排放一级标准。因

Cl-的反应循环,从而使得最初氯化物含量保持稳定,提高了氨氮的电解效率。当pH持续增大时,Cl-—Cl2—Cl-反应循环由于ClO3-的产生而被阻

断,反应产生的ClO发生还原反应,游离氯含量下

此,确定电解时间为3h。2.1.2

电压条件试验

在废水水质一定的条件下,电压决定了电流的

大小,从而影响了电流密度的大小。在pH为7、极

-距为4cm、初始Cl浓度为300mg/L、初始温度为20℃、电解时间为3h条件下,进行了电压条件试

降,氨氮的去除率也随之下降。因此,确定初始pH为7。2.1.4

极距条件试验

极距对氨氮电解去除的效果也有着一定的影响,理论上,极距越小越有利于电解反应的发生,但极距过小,电解过程中产生的氯气很容易到达阴极,

从而降低电流效率。在电压为25V、被还原成Cl,

pH为7、初始氨氮浓度为100mg/L、初始Cl浓度为

验,结果见图3

300mg/L、初始温度为20℃、电解时间为3h条件下,以极距为变量进行了试验,结果见图5。

由图5可知,氨氮的去除率随着极距的增加而

图3

电压对氨氮去除率和能耗的影响

■—氨氮去除率;□—能耗

降低,所需的能耗则先缓慢下降后缓慢上升。随着极板间距的增加,电解效率下降,氨氮的去除率也随之下降。当极板间距离较小时,电流增大,导致能耗增加;当极板间距增大时,不利于电化学反应的发

ClO-等离子的扩散距离生,并使极板产生的OH、

由图3可知,氨氮的去除率和能耗均随电压的

增加而增大,电压越大,对氨氮的去除能力越强,氨氮的去除效果越好,但是,随着氨氮去除率的增大,32

商娟伍红强:电解去除废水中氨氮试验2014年7月第7期

低电解所需的能耗。因此,选取Cl浓度为

500mg/L、电压为20V进行试验。2.1.6

初始温度条件试验

电解过程中,温度升高有利于降低溶液电阻,提高溶液电导率,提高化学反应速率,同时在理论上有利于促进电极上气体的溢出速度。但是较高的温度

图5

极距对氨氮去除率和能耗的影响

■—氨氮去除率;□—能耗

会使氯气的溶解度降低,从而降低游离氯对废水中pH为7、氨氮的氧化。在电压为20V、极距为

-3cm、初始氨氮浓度为初始Cl浓度为500mg/L、

加长,与溶液中的氨氮发生作用的速度减慢,从而影响了氨氮被电解氧化的去除效率,同时,两电极极板间距离较大时,电流相对减小,因此氨氮的去除率也随之下降,能耗却逐渐上升。综合考虑氨氮的去除效果和能耗,选取极距为3cm。2.1.5

Cl-浓度条件试验

当溶液中无Cl时,溶液中的氨氮是通过在极

100mg/L、电解时间为3h条件下,以初始温度为变量进行试验,结果见图7

板上失去电子发生直接氧化而被去除;当溶液中存

Cl-能促进反应过程中ClO-的产生和氨在Cl时,

电压氮的间接氧化。由于Cl浓度增至400mg/L、

为25V时,电流会超过允许范围(0~2A),故Cl

图7初始温度对氨氮去除率和能耗的影响

■—氨氮去除率;□—能耗

浓度为0~300mg/L时,取电压为25V;当Cl浓度

为400~500mg/L时,取电压为20V。固定pH为7、极距为3cm、初始氨氮浓度为100mg/L、初始温

-度为20℃、电解时间为3h,以Cl浓度为变量进行

由图7可知,随着初始温度的升高,氨氮的去除

率先缓慢升高后缓慢降低。由于水温的升高可以加快游离氯对氨氮的氧化降解,在一定温度范围内,温度越高,单位时间内废水中被降解的氨氮越多;但温度过高时,活性氯的溢出率大于其产生速率,会降低溶液中Cl2的溶解度,氨氮去除率降低。综合考虑,选取初始温度为20℃(即常温)。2.1.7初始氨氮浓度条件试验

pH为7、在电压为20V、极距为3cm、初始Cl初始温度为20℃、电解时间为浓度为500mg/L、

试验,结果见图6

图6Cl-浓度对氨氮去除率和能耗的影响

■—氨氮去除率;□—能耗

3h条件下,以初始氨氮浓度为变量进行试验,结果

见图8、图9

在电压一定的条件下,氨氮的去除由图6可知,

--

率随Cl浓度增加而升高:一方面是由于Cl浓度

越高,溶液的导电能力越强;另一方面是因为氨氮的去除主要是由间接电化学氧化过程中产生Cl2和HClO引起的。因为Cl-浓度越高,产生的Cl2或

-HClO浓度越高,所以增加Cl的浓度可以增强间接

电化学氧化的效果,对氨氮的去除效果越好,但同时电流增大,所需能耗也越高。所以,在试验过程中可以考虑在一定范围内,适当增加Cl浓度并降低输出电压,既可以增加废水中氨氮的去除率,又可以降

图8初始氨氮浓度对氨氮去除效果的影响

mg/L;●—150mg/L;▲—200mg/L;

—250

■—100

mg/L;—300mg/L

33

总第543期现代矿业

表3

因素电压pH值极距浓度

2014年7月第7期

正交试验极差分析结果

极差17.686.793.3813.74

较优水平2073500

由图8、图9可知,随着电解时间的延长,不同初始氨氮浓度溶液氨氮浓度均逐渐降低。氨氮去除率随初始氨氮浓度变化不明显。综合考虑,确定初始氨氮浓度为200mg/L(当初始氨氮的浓度高于250mg/L、电解时间为3h时,出水氨氮浓度高于25mg/L,不符合国家排放标准)

各水平下指标的平均值水平160.7664.8070.2161.34

水平266.7771.5968.9269.54

水平378.4369.5666.8375.08

为20V条件下,对正交试验结果进行验证试验,结果见图10

图9初始氨氮浓度对氨氮去除率和能耗的影响

■—氨氮去除率;□—能耗

2.2主控因素的确定

直流电电解去除稀土原地浸由条件试验可知,

图10

验证试验结果

pH、矿废水中的氨氮时,电压、极距和Cl浓度对氨在最优操作条件下,电解3h后由图10可知,

废水中氨氮浓度由初始的100mg/L降至10.91mg/L,氨氮的去除率达到89.36%。

氮的去除效果影响较大,而初始温度和初始氨氮浓度对氨氮的去除几乎没有影响。为确定影响氨氮去除率的主要因素,设计了正交试验,试验因素水平见表1,正交试验结果见表2,极差分析见表3。

表1

水平123

3结语

(1)我国稀土矿主要采用浸出工艺生产,浸出废水含有大量硫胺,直接排放会导致地表水氨氮超标,引起环境污染。

(2)以实验室模拟配制的氨氮废水为原料,在Cl-浓度为500mg/L、极板间距为初始pH为7、

3cm、电压为20V条件下电解3h,氨氮浓度由100mg/L降至10.91mg/L,达到了国家排放标准。

氨氮的去除率与电压和Cl浓度呈正相关关系;废

氨氮去除率影响因素因素水平表

各因素取值

电压/V101520

pH值5.478.1

极距/cm

234

Cl-浓度/(mg/L)

100300500

表2

试验号123456789

电压/V101010151515202020

pH值5.478.15.478.15.478.1

正交试验结果

极距/cm345453534

Cl-浓度/(mg/L)100300500500100300300500100

氨氮去除率

/%51.1564.8566.2769.6160.5770.1373.6589.3672.29

氨氮的去除效果最好,弱碱条件水pH值呈中性时,

下次之;氨氮的去除率与极距呈负相关关系;初始温度和初始氨氮浓度对氨氮的去除影响较小。

(3)影响氨氮电解去除效果的顺序为:电压>[Cl-]>pH>极距。

[1]兰荣华.赣南离子型稀土矿环境问题及防治对策[J].2004

(S1):174-175.

[2]冯秀娟.离子型稀土浸矿区环境与生物有效性[M].北京:化

2011.学工业出版社,

[3]蔡英茂,刘桂芳.稀土生产废水对四道沙河、西河和黄河水质

.内蒙古环境保护,2006(18):41-44.的影响[J]

pH、Cl浓度对氨氮去电压、极距、由表3可知,

除率的影响:电压>Cl浓度>pH>极距。在电压

Cl-浓度为500mg/L、pH为7、为20V、极距为3cm

pH时氨氮去除效果最佳。在Cl浓度为500mg/L、

为7、极距为3cm、初始氨氮浓度为100mg/L、电压34

03-28)(收稿日期2014-

范文八:水电解质紊乱

水电解质紊乱

代谢性酸中毒补碱公式:

(1)在无条件测得血气或结果未出来,可暂按提高血浆HCO3-5mmol/L计算:1.4%碳酸氢钠或1.87%乳酸钠3ml/公斤可提高血浆HCO3-1mmol/L

(2)有血气测定结果时可按公式计算:

1.碱剂需要量mmol=(22-测得HCO3-mmol/L)×0.6×体重,或碱剂需要量mmol=剩余碱负值×0.3×体重

5%碳酸氢钠1ml=0.6mmol

ml数=剩余碱负值×0.3×体重÷0.6=剩余碱负值×0.5×体重

或5%碳酸氢钠ml数=(22-测得HCO3-mmol/L)×0.6×体重÷0.6=(22-测得HCO3-mmol/L)×体重

需5%碳酸氢钠

酸碱平衡

BE:正常值±3。0,其不呼吸影响,是代谢酸碱失衡的指标。

(一)缺水

1、等渗性缺水(急性脱水)――水和钠按正常比例丢失,血液浓缩,尿比重升高,血钠,血氯氯正常。

(1)病因:消化液的急性丢失;肠梗阻,急性弥漫性腹膜炎,腹膜后感染;大面积烧伤早期大量渗液。

(2)表现: 轻度(2-4%):口渴,少尿

中度(5%):脉搏细快,肢端湿冷,“三陷一低”(眼窝下陷,皮肤干陷,浅表静脉瘪陷,血压下降或不稳)

重度(6-7%):休克,伴代谢性酸中毒。

(3)治疗:补液量=Hct上升值/正常值×体重×0.2 Hct正常值:男:0.48,女:0.42 2、高渗性缺水(原发性缺水)――高钠血症(钠>150,血浆渗透压>320),尿比重升高,血钠>150mmol/L

(1)病因:不摄入不足;水分丢失过多;鼻饲要素饮食、静脉高营养。 (2)表现: 轻度(2-4%):口渴

中度(4-6%):极度口渴,乏力,眼窝明显凹陷,唇舌干燥,皮肤弹性差,心率加速,尿少,尿比重增高。

重度(>6%):烦躁,谵妄,昏迷;血压下降,休克,少尿无尿,氮质血症。 (3 )治疗:补液量=(实际血钠-标准血钠)*体重*4

3.低渗性脱水(继发性缺水/慢性缺水)尿钠,氯降低,红细胞数升高,红细胞压积升高,尿比重<1.010

(1)病因:胃肠道消化液长期持续丧失(如慢性十二指肠瘘);大创面慢性渗液;大量应用排钠性利尿剂;急性肾功能衰竭多尿期、失盐性肾炎、肾小管性酸

(2)表现:轻度(钠<135,每公斤体重缺氯化钠0.5g:乏力、头昏、手足麻木,无口渴,尿正常

中度(钠<130,每公斤体重缺氯化钠0.5-0.75g:厌食、恶心呕吐,脉搏细速,血压不稳或下降,脉压变小,视力模糊,站立性晕倒,尿少

重度(钠<120,每公斤体重缺氯化钠0.75-1.25g:肌痉挛性抽痛,腱反射减弱,神志不清,木僵,昏迷。伴严重休克,少尿或无尿。尿素氮升高。 (3)治疗:补钠量=(标准血钠值142-实际血钠值)×体重×0.6(女性0.5)

4.水中毒:(1)临表:急性:脑细胞肿胀或脑水肿致颅内压升高,出现颅内高压表现.慢性:软弱无力,恶心,呕吐,嗜睡等.

(2)诊断:红细胞数,血红蛋白,血细胞压积均降低. (二)钾异常

1、低钾血症(<3.5mmol/l

表情淡漠、倦怠嗜睡或烦躁不安,肌肉软弱无力,腱反射迟钝或消失,眼睑下垂; 心悸、心动过速、心律失常、传导阻滞,重者室颤; 多饮多尿,膀胱收缩无力而排尿困难;代谢性碱中毒;

心电图:T波低平、双相倒置,继之S-T段下降、Q-T新时期延长和U波出现。 2、高钾血症(>5.5)

轻度:四肢乏力、手足麻木、肌肉酸痛;钾>7.0时出现软瘫,呼吸困难;心电图早期改变为T波高尖,基底变窄;钾>8.0时P波消失,QRS波增宽,QT间期延长;血压波动,心率缓慢,心音遥远而弱,重者心跳骤停。 (三)钙异常 (2.18-2.63)

1、低钙:(1)病因:维生素D缺乏,甲状旁腺肌能减退,慢性肾衰,肠瘘,慢性腹泻和小肠吸收不良;甲状腺手术时损伤或切除甲状旁腺并发症,急性出血性坏死性胰腺炎 (2)表现:手足或面部肌肉痉挛,腱反射亢进

(3)治疗:10%葡萄糖酸钙20ml或5%氯化钙10ml静注 2、高钙血症:(1

(2)表现:早期出现疲倦、乏力、纳差、恶心呕吐和腹胀,体重下降;重者头痛,

背部和四肢疼痛、幻觉,狂躁昏迷

(3)治疗:重症:给予大量生理盐水,速尿静推;大剂量激素

酸碱平衡紊乱

1、代谢性酸中毒:有严重腹泻、肠瘘等病史;有深而快的呼吸等临床表现; pH↓,PaCO3呈代偿性↓,CO2CP↓,SB↓,BE呈负值

2、呼吸性酸中毒:有呼吸功能受影响的病史; pH↓↓,PaCO2、CO2CP↑,血浆HCO3-正常

表4—8 常用溶液成分

溶液

每100ml含溶质或液量

血浆

= 1 \* GB3 ①0.9%氯化钠

②5%或10%葡萄糖 ③5%碳酸氢钠 ④1.4%碳酸氢钠 ⑤11.2%乳酸钠 ⑥1,87%乳酸钠 ⑦10%氯化钾 ⑧0.9%氯化铵 1:1含钠液 1:2含钠液 1:4含钠液 2:1含钠液

5或10g 5g 1.4g 11.2g 1.87g 10g 0.9g

①50ml,②50ml ①35ml,②65ml ①20ml,②80ml ①65ml,④或⑥35ml

595 167

595 167 1000 167

1:1 1:1 1:1 3:2

3.5张 等张 6张 等张 8.9张 等张 1/2张 1/3张 1/5张 等张

0.9g

142 154

5

103 154

Na+

K+

Cl—

HC03-或乳酸根 24

Na+/C1- 3:2 1:1

渗透压或相对于血浆的张力 300mOsm/L 等张

1000 167 77 54 30 158

1342 1342 167

77 54 30 100

NH4 +167 58

2:3:1含钠液 ①33ml,②50ml, 79 51 28 3:2 1/2张

④或⑥17ml

4:3:2含钠液

①45ml,②33ml④或⑥22ml

106

69

37

3:2

1/3张

小儿补液:

根据脱水程度及性质补充:即轻度脱水约30~50ml/kg;中度为50~100ml/kg;重度为100~150ml/kg。通常对低渗性脱水补2/3张含钠液;等渗性脱水补1/2张含钠液;高渗性脱水补1/3~1/5张含钠液,如临床上判断脱水性质有困难,可先按等渗性脱水处理。

补充累积损失量:

1,纠正脱水和渗透压失常⑴补液量 轻度(失水90~120ml/kg)补50ml/kg;中度(失120~150ml/kg)补50~100ml/kg ;重度(失150~180ml/kg)补100~120ml/kg。先按2/3 量给予。

2,补液成分①等渗脱水用等张液②低渗 用高渗液补充 需钠量(mmol)=(期望血清钠-测得血清钠)mmol/L×体液总量(L) ③高渗性脱水低渗液补充,有困难时按等渗脱水处理。

3 补液速度 累积损失量应与开始补液的8~12小时内完成;生理量在剩余的时间(24小时)内补完。中重度脱水伴外周循环障碍的应先扩充血容量,迅速改善血循环和肾功能。

生理需要量应尽可能口服补充,不能口服或不足者可,以静脉滴注1/4~1/5张含钠液,同时给予生理需要量的钾

成人水、电解质失衡

1.体液组成:水、电解质和有机物质,

2、体液总量:男性占体重60%;女性占体征的55%,

3、体液分布:细胞内液――存在于骨髂肌中,细胞外液――血浆及组织间液, 4、水代谢 24小时出入量为2000-2500,

5、体液平衡的调节;(1)渴感作用,(2)抗利尿(ADH):提高肾远曲小管、集合管对水的重吸收,使尿量减少。(3)醛固酮:作用于肾远曲小管、集合管,促Na+主动重吸收,促K和H的排泌,储钠排钾的作用。(4)心房利钠多肽:增加肾小球滤过率,减少血容量,(5)利钠激素――使尿内水Na+排出增多,减少细胞外液量,(6)甲状旁腺素(PTH)――促远曲小管对磷酸盐的重吸收,排Na、K和和HCO3. (一)缺水

1、等渗性缺水(急性脱水)――水和钠按正常比例丢失,血液浓缩,尿比重升高,血钠,血氯氯正常。

(1)病因:消化液的急性丢失;肠梗阻,急性弥漫性腹膜炎,腹膜后感染;大面积烧伤早期大量渗液。

(2)表现: 轻度(2-4%):口渴,少尿

中度(5%):脉搏细快,肢端湿冷,“三陷一低”(眼窝下陷,皮肤干陷,浅表静脉瘪陷,血压下降或不稳)

重度(6-7%):休克,伴代谢性酸中毒。

(3)治疗:补液量=Hct上升值/正常值×体重×0.2 Hct正常值:男:0.48,女:0.42

2、高渗性缺水(原发性缺水)――高钠血症(钠>150,血浆渗透压>320),尿比重升高,血钠>150mmol/L

(1)病因:不摄入不足;水分丢失过多;鼻饲要素饮食、静脉高营养。

(2)表现: 轻度(2-4%):口渴

中度(4-6%):极度口渴,乏力,眼窝明显凹陷,唇舌干燥,皮肤弹性差,心率加速,尿少,尿比重增高。

重度(>6%):烦躁,谵妄,昏迷;血压下降,休克,少尿无尿,氮质血症。

(3 )治疗:补液量=(实际血钠-标准血钠)*体重*4

3.低渗性脱水(继发性缺水/慢性缺水)尿钠,氯降低,红细胞数升高,红细胞压积升高,尿比重<1.010

(1)病因:胃肠道消化液长期持续丧失(如慢性十二指肠瘘);大创面慢性渗液;大量应用排钠性利尿剂;急性肾功能衰竭多尿期、失盐性肾炎、肾小管性酸

(2)表现:轻度(钠<135,每公斤体重缺氯化钠0.5g:乏力、头昏、手足麻木,无口渴,尿正常

中度(钠<130,每公斤体重缺氯化钠0.5-0.75g:厌食、恶心呕吐,脉搏细速,血压不稳或下降,脉压变小,视力模糊,站立性晕倒,尿少

重度(钠<120,每公斤体重缺氯化钠0.75-1.25g:肌痉挛性抽痛,腱反射减弱,神志不清,木僵,昏迷。伴严重休克,少尿或无尿。尿素氮升高。 (3)治疗:补钠量=(标准血钠值142-实际血钠值)×体重×0.6(女性0.5)

4.水中毒:(1)临表:急性:脑细胞肿胀或脑水肿致颅内压升高,出现颅内高压表现.慢性:软弱无力,恶心,呕吐,嗜睡等.

(2)诊断:红细胞数,血红蛋白,血细胞压积均降低. (二)钾异常

1、低钾血症(<3.5mmol/l

表情淡漠、倦怠嗜睡或烦躁不安,肌肉软弱无力,腱反射迟钝或消失,眼睑下垂; 心悸、心动过速、心律失常、传导阻滞,重者室颤; 多饮多尿,膀胱收缩无力而排尿困难;代谢性碱中毒;

心电图:T波低平、双相倒置,继之S-T段下降、Q-T新时期延长和U波出现。 2、高钾血症(>5.5)

轻度:四肢乏力、手足麻木、肌肉酸痛;钾>7.0时出现软瘫,呼吸困难;心电图早期改变为T波高尖,基底变窄;钾>8.0时P波消失,QRS波增宽,QT间期延长;血压波动,心率缓慢,心音遥远而弱,重者心跳骤停。 (三)钙异常 (2.18-2.63)

1、低钙:(1)病因:维生素D缺乏,甲状旁腺肌能减退,慢性肾衰,肠瘘,慢性腹泻和小肠吸收不良;甲状腺手术时损伤或切除甲状旁腺并发症,急性出血性坏死性胰腺炎 (2)表现:手足或面部肌肉痉挛,腱反射亢进

(3)治疗:10%葡萄糖酸钙20ml或5%氯化钙10ml静注 2、高钙血症:(1

(2)表现:早期出现疲倦、乏力、纳差、恶心呕吐和腹胀,体重下降;

重者头痛,背部和四肢疼痛、幻觉,狂躁昏迷

(3)治疗:重症:给予大量生理盐水,速尿静推;大剂量激素

酸碱平衡紊乱

1、代谢性酸中毒:有严重腹泻、肠瘘等病史;有深而快的呼吸等临床表现; pH↓,PaCO3呈代偿性↓,CO2CP↓,SB↓,BE呈负值 2、呼吸性酸中毒:有呼吸功能受影响的病史; pH↓↓,PaCO2、CO2CP↑,血浆HCO3-正常

范文九:水电解质紊乱

水、电解质代谢紊乱

体液的容量和分布 体内的水和溶解在其中的物质构成了体液。

体液容量分布与代谢紊乱的关系示意图:所谓内环境稳定,就是指体液具有相对恒定的理化性质:即体液的含量、分布、渗透压、pH及电解质含量必须维持正常。

影响因素:年龄、性别、胖瘦。

电解质的分布及含量

特点:(1)电解质分布不一(细胞内外)

(2)蛋白质分布不均:ICF>血浆>组织间液

(3)电中性法则

(4)渗透平衡法则

细胞内液K+,HPO42-、蛋白质 细胞外液Na+,Cl-、HCO3-

细胞外液中,组织间液和血浆的电解质在性质、数量和功能上都相似,主要区别在于血浆中含有较高的蛋白质。

水平衡

钠平衡

ECF 50% 135~150mmol/L ICF 10% 10mmol/L 骨质40%

来源:主要是食盐。WHO建议:5~6克/天。摄入量与高血压的发生率成平行关系。

去路:主要是肾(保钠能力强:多吃多排,少吃少排,不吃不排),粪便和汗液也可排出少量的钠.

钾平衡及其调节

细胞内液90%,[K+]140~160mmol/L 骨7.6%

细胞外液1.4%,[K+]3.5~5.5mmol/L 跨细胞液(消化液)1%

正常膳食(特别是蔬菜和水果)中含有较丰富的钾,成人每天的钾摄入量约50~200mmol,常大于细胞外液的总钾量。因此机体必须有完善的排钾机制,来避免钾在体内潴留引发致命的高钾血症。

1.肾对钾排泄的调节

正常时摄入的钾90%由肾排出,肾排K+的规律是:多吃多排,少吃少排,不吃也排。每天最少10mmol,相当于细胞外液总钾量的1/7,因此钾摄入停止或过少,也会较快导致低钾血症。

2.结肠和汗腺的排钾功能

结肠上皮细胞泌K+的方式类似于主细胞,因此也受醛固酮的调控。肾排钾↓时,结肠泌K+量增加可达到摄钾量的1/3,成为重要的排钾途径。

一般情况下,经汗的排钾量很少,但在炎热环境和重度体力活动时,也可经皮肤丢失较多的钾。

3.钾的跨细胞转移

K+在细胞内外的转移可迅速、准确地维持细胞外液的[K+]。

调节钾跨细胞转移的基本机制为泵-漏机制:

泵(入)——钠泵,即Na+-K+-ATP酶,逆浓度差

漏(出)——K+顺浓度差通过各种K+通道出胞 +入胞的主要因素:β受体激动剂,胰岛素(影响钾跨细胞转移的主要激素),细胞外液[K+]↑,碱中毒。(前三者激活Na+-K+-ATP酶) +出胞的主要因素:α受体激动剂,细胞外液渗透压急性↑(水向细胞外移动时将K+带出),酸中毒,剧烈运动时的肌肉收缩(K+出胞使血管扩张增加供血)。

β肾上腺能的激活通过cAMP机制激活Na+-K+泵促进细胞摄钾,而α肾上腺能的激活则促进钾离子自细胞内移出。肾上腺素由于具有激活α和β两种受体的活性,其净作用表现为:首先引起一个短暂(1~3min)的高钾血症,继之出现较持续的血清钾浓度的轻度下降。α受体激动剂苯福林则可引起持续而明显的血清钾升高。

体液容量及渗透压的调节

细胞外液容量和渗透压受神经和体液的调节。

(一)口渴中枢(下丘脑的视上核)

血浆晶体渗透压的升高是渴觉中枢兴奋的主要刺激。

(二)抗利尿激素(ADH,下丘脑分泌,神经垂体贮存)

ADH与口渴中枢的相似:一个是增加水的摄入,一个减少排出,效果一样,刺激因素相似。

其他一些因素如精神紧张、剧痛、AGTⅡ↑也可促进ADH分泌。

(三)醛固酮(ADS,肾上腺皮质分泌的盐皮质激素)

有保钠保水、排钾排H+的作用。因此,ADS与尿钠含量密切相关。 当细胞外液容量↓时,激活RAAS,醛固酮分泌↑;血钠↓、血钾↑可刺激肾上腺皮质,使醛固酮分泌↑。

(四)心房利钠因子(ANF,心房肽,心房肌细胞产生)

作用:利钠利水、扩血管、降血压。

第一节 水钠代谢紊乱

分类

临床上水、钠代谢紊乱常同时或先后发生,所以水、钠代谢紊乱常常一并讨论。水钠代谢障碍可分8类 脱水指体液容量减少(超过体重的2%以上)并出现一系列机能、代谢紊乱的病理过程。

脱水常伴有电解质(特别是Na+)的丢失。按体液渗透压的改变,脱水可分为低渗性、高渗性、等渗性脱水三类。

一、低渗性脱水(慢性缺水/继发性缺水)

(一)基本特征

(二)病因:

1.肾失钠:应用排钠利尿剂

2.肾外失钠:(1)皮肤失钠: 大创面渗液(烧伤)

(2)丢失消化液: 呕吐腹泻、胃肠减压引流、慢性肠梗阻

3.等渗性脱水 补水较多而补盐不足

由于丢失的往往不是高渗液,导致低渗性脱水大多是由于治疗措施不当——

(三)表现 主要丢失细胞外液:为平衡渗透压,水从C外→内

①血容量明显↓→易发生休克,表现:BP↓,静脉塌陷等

②组织间液明显↓→脱水征

细胞内液↑→细胞水肿。严重时可出现脑细胞水肿,患者出现神志淡漠、嗜睡、昏迷等神经功能紊乱的表现;甚至可因颅内压升高,形成脑疝。

1.一般无渴感:血浆渗透压↓;重—血容量↓→有

2.脱水征明显,易发生休克

3.根据缺钠程度可分三度:

(1)轻度:

(2)中度:

(3)重度:

(四)诊断

1.病史+临床表现

2.尿检:尿比重

3.血钠

4.血液浓缩:RBC计数、Hb、血细胞比容、BUN均↑

(五)治疗

1.防治原发病,去除病因

2.轻中度静脉补NS

3.重度另补少量高渗盐水(减轻细胞水肿)

静脉补液原则:先快后慢,总量分次完成。每8-12h根据病情和化验结果调整补液计划。

补钠量(mmol)=(血钠正常值142mmol/L-测得值)*体重Kg*0.6(女性0.5)

( 17mmol Na+相对于1g钠盐)

二、高渗性脱水(原发性缺水)

(一)基本特征

(二)病因

1.摄水不足:消化道疾患、水源断绝

2.失水过多:

肾—尿崩症(ADH分泌↓或肾小管对其反应↓)、使用大量脱水剂如甘露醇/山梨醇/高渗葡萄糖溶液、糖尿病

皮肤—高热、甲亢、大量出汗

呼吸道—过度通气

(三)表现 (渴感显著)

1.轻度:缺水量为体重的2~4% 除口渴外无其他症状

2.中度:缺水量为体重的4~6% 极度口渴,乏力、烦躁不安,尿少、尿比重↑,脱水征(唇舌干燥\皮肤失去弹性\眼窝下陷)

3.重度:缺水量>6%体重 上述症状+躁狂、幻觉、谵妄甚至昏迷, 小儿易出现脱水热。机制:散热障碍(1)血容量↓→皮肤血管收缩(2)细胞脱水→汗液分泌↓

(四)诊断

1.病史+临床表现

2.实验室检查:

(1)血钠>150mmol/L

(2)尿比重高

(3)RBC计数、Hb、血细胞比容轻度↑

(五)治疗

1.防治原发病,去除病因

2.补缺少的水分,以5%葡萄糖溶液为主

3.适当补充一定量的含钠溶液如0.45%氯化钠溶液或5%糖盐水

三、等渗性脱水(急性缺水\混合性缺水)

(一)基本特征(外科最常见)

(二)病因

大量等渗体液急性丢失,短期内均属于等渗性脱水。

1.丢失消化液(肠瘘、呕吐)

2.丢失血浆(大面积烧伤、创伤)

3.体液在第三间隙积聚(…积水)

如果治疗不当,只补水不补盐—可转变为低渗性脱水;如果不治疗—也可转变为高渗性脱水(皮肤和呼吸道不断蒸发水)。因此,脱水的类型是可以互相转化的。

(三)表现

一般无渴感,恶心、厌食、乏力、少尿,脱水征较明显

体液丧失达体重5%:脉搏细速、血压不稳或↓ 、肢端湿冷

体液丧失达体重6~7%:更严重的休克表现

(四)诊断

1.病史+临床表现

2.实验室检查:

(1)血钠正常

(2)尿比重↑

(3)RBC计数、Hb、血细胞比容↑

(五)治疗

1.防治原发病,去除病因

2.输入含钠等渗液

四、水中毒(稀释性低钠血症)

(一)特点:低渗性液体潴留,细胞内、外液明显↑

血[Na+]

血浆渗透压

(二)病因

1.水排出减少(肾功能障碍,排尿减少)

2.水摄入过多(饮水、静脉输入含盐少或不含盐的液体过多过快)

(三)表现

1.起病急,体重增加

2.细胞外液↑→血液稀释,血容量↑(肺水肿、心力衰竭)

细胞内液↑↑(低渗)→细胞水肿

3.CNS症状:细胞内外液↑→脑水肿(危害最大)

4.低钠血症:厌食、恶心、呕吐、腹泻、肌无力等

(四)诊断

1.病史+临床表现

2.实验室检查:

(1)血钠

(2)尿比重↓

(3)RBC计数、Hb、血细胞比容、血浆蛋白↓

(五)治疗

1.重在预防(排泄需要时间过程)

2.限水:量出为入,宁欠勿多

3.利尿:渗透性利尿剂或速尿

第二节 钾代谢障碍

一、低钾血症(hypokalemia)

(一)概念:血清[K+]

(二)病因

(1)碱中毒

(2)某些药物:大量输注葡萄糖或胰岛素

(3)低钾性周期性麻痹:一种少见的常染色体显性遗传病,临床表现为周期性反复发作的骨骼肌瘫痪和低钾血症,不经治疗可在6~24h自行缓解。

(4)钡中毒、粗制棉籽油中毒:钾通道阻滞,K+外流受阻。

,补液病人营养液中钾盐不足

(1)经胃肠道丢失:见于呕吐、腹泻、胃肠减压、肠瘘等。机制:①消化液富含钾。②血容量减少引起醛固酮分泌增加,使肾排钾增多。

(2)经肾丢失:

①利尿剂如呋塞米、伊他尼酸,抑制髓袢重吸收氯化钠,使到达远曲小管内的Na+↑,Na+-K+交换↑;尿量增多使远端流速增加促进泌钾。

②醛固酮分泌增多:原发性、继发性

③肾小管性酸中毒:远端小管性酸中毒是集合管质子泵功能障碍使H+

排泄和K+重吸收受阻,导致酸潴留而钾丢失。近端小管性酸中毒是近曲小管重吸收K+、HCO3-障碍。

④镁缺失:与钾缺失常合并发生。髓袢升支的钾重吸收有赖于肾小管上皮细胞的Na+-K+-ATP酶,Mg2+是其激活剂。缺镁时细胞膜上的Na+-K+-ATP酶活性降低,髓袢升支重吸收钾减少,尿钾丢失增多;动物实验还证明,镁缺失还可引起醛固酮增多,这也可能是导致失钾的原因。此外,缺镁时细胞膜上的Na+-K+-ATP酶活性降低,K+进入细胞减少,在正常血钾浓度下也可出现细胞内缺钾,这可能是镁、钾同时缺乏的病人单纯补钾不容易纠正缺钾的原因。因此临床上对低钾血症患者,常同时补钾和补镁。

(三)临床表现

1.对心脏的影响

(1)对心肌电生理特性的影响

低钾血症时[K+]e↓→心肌细胞膜K+通道(包括IK1、IK)受阻,K+电导(通透性)↓→K+外流反而减少

①兴奋性增高:|Em|↓→|Em-Et|↓

②传导性降低:|Em-Et|↓(电位梯度↓)→Na+通道开放的速度↓→Na+内流↓→0期膜电位上升的速度减慢,幅度减小,局部电流形成缓慢而且强度弱,兴奋的扩布因而减慢

③自律性增高:4期K+外流减慢→Na+内流相对加快→自动除极加快 由于窦房结对[K+]变化不敏感,浦肯野细胞自律性↑ ④收缩性先增强后减弱:细胞外液的K+对Ca2+内流有抑制作用

(2)心律失常:早搏、异位起搏、心动过速、房室传导阻滞,严重时可发生室颤、心跳骤停。

(3)ECG改变:心率增快。QRS波增宽(心室0期去极化速度减慢、幅度降低),ST段下降(Ca2+内向电流的相对增大使ST段不能回到基线而呈下移斜线状),T波低平(3期K+外流↓,心室肌复极延迟),U波明显(浦肯野细胞3期复极波,复极延迟更严重—出现在T波之后)。 对神经肌肉的影响:

[K+]e↓→细胞内K+外流↑→|Em|↑(超极化)→|Em-Et|↑→兴奋性↓

2.骨骼肌:软弱乏力(轻)→松弛麻痹(重)。多起于四肢,然后延及躯干。严重的可出现呼吸肌麻痹,是低钾血症患者的重要死亡原因。腱反射减弱或消失.

3.胃肠平滑肌:活动减弱甚至麻痹。厌食、恶心呕吐、肠鸣音减弱、腹胀。

4.尿量↑和尿比重↓ 肾小管对ADH反应性↓,尿浓缩功能障碍

5.低钾性碱中毒(反常酸性尿)

(四)诊断

1.病史+临床表现

2.血K+

(五)治疗

1.先口服(氯化钾)后静脉,每天监测血K+

2.静脉补钾原则(四不宜)

不宜过多 (40-80mmol/d , 相对于KCl 3~6g)

不宜过快 (10-20mmol/h )

不宜过浓 (

不宜过早 (见尿给钾)

3.同时补镁,补细胞内钾

4.更换利尿剂(安体舒通\氨苯喋啶)

二、高钾血症(Hyperkalemia)

(一)概念:血清[K+]>5.5mmol/L

(二)原因和机制

(1)AFR、CFR

(2)盐皮质激素不足: 肾上腺皮质功能不全(Addison病),醛固酮不足

(3)长期应用保钾利尿剂(安体舒通\氨苯喋啶)

(1)酸中毒

(2)缺氧:ATP生成减少,钠泵失灵

(3)组织受损(溶血、挤压综合征等):细胞破坏后K+ 释出

(4)高钾性周期性麻痹:与低钾性周期性麻痹相似,也是一种常染色体显性遗传病,发作时细胞内K+突然外移使血钾浓度急剧升高,表现为周期性反复发作的肌麻痹,机制不明。

(5)糖尿病:胰岛素缺乏、酮症酸中毒→K+ 外移

(三)临床表现

1.对心脏的影响 ①兴奋性先↑后↓

急性轻度:[K+]i/ [K+]e↓→|Em|↓→|Em-Et|↓→兴奋性↑

急性重度:Em与Et接近→快Na+通道失活(去极化阻滞状态)

②传导性降低:|Em|↓→|Em-Et|↓→0期去极化速度和幅度↓。

③自律性降低:心肌细胞膜对K+通透性↑→4期K+外流加速

④收缩性减弱:[K+]e↑抑制Ca2+内流→兴奋-收缩偶联障碍

T波高尖,P波波幅降低,QRS波增宽。

2.诱发代谢性酸中毒(反常碱性尿)

3.其他:无特异性。可有神志不清、感觉异常、肢体软弱无力等。严重者可有微循环障碍的表现:皮肤苍白、发冷、低血压等。

(五)治疗

1.防治原发病,限制钾的摄入

2.促进K+进入细胞:

(1)输注葡萄糖和胰岛素

(2)输注碳酸氢钠溶液(提高细胞外的pH值及Na+浓度)

3.促进K+排出

(1)口服阳离子交换树脂(促进钾从肠道排出)

(2)透析

4.拮抗钾的心肌毒性:输注葡萄糖酸钙

范文十:水电解质紊乱

水、电解质代谢紊乱

第一节 水、钠代谢障碍

l正常水、钠代谢

(一)体液的容量和分布 细胞内液(40%) 体液组织间液(15%)

细胞外液血浆(5%)

(20%)跨(穿)细胞液(第三间隙液)

(二)体液电解质成分

细胞外液:阳离子——Na+为主 阴离子——Cl-、HCO3-为主

细胞内液:阳离子——K+为主 阴离子——HPO42-与蛋白质为主

(三)体液的渗透压

#取决于体液中溶质的分子或离子的数目

#细胞外液:来源于Na+、 Cl-、HCO3-等,

细胞内液:K+与HPO42-维持

#正常血浆渗透压280 ~ 310mmol/L

(四)水的生理功能(自学)和水平衡

水平衡

摄入(ml) 排出(ml)

饮水 1000~1300 尿量 1000~1500

食物水 700~900 皮肤蒸发 500

代谢水 300 呼吸蒸发 350

粪便水 150

合计 2000~2500 2000~2500

(五)电解质的生理功能(自学)

钠平衡

※血清钠浓度:130~150mmol/L

摄入:饮食(食盐) 排出:主要在肾

※ 多食多排,少食少排,不食不排

(六)体液容量及渗透压的调节

1、抗利尿激素(ADH)

2、醛固酮主要调节钾钠平衡

水、钠代谢障碍的分类

l根据体液的渗透压来分:

低渗性脱水

高渗性脱水

等渗性脱水

低渗性水过多(水中毒)

高渗性水过多(盐中毒)

等渗性水过多(水肿)

l根据血钠的浓度和体液容量来分:

(一)低钠血症

低容量性低钠血症(低渗性脱水)

高容量性低钠血症(水中毒)

等容量性低钠血症

(二)高钠血症 低容量性高钠血症(高渗性脱水) 高容量性高钠血症(盐中毒) 等容量性高钠血症 (三)正常血钠性水紊乱

等渗性脱水、 水肿

l低钠血症

(一) 低容量性低钠血症低渗性脱水

概念:机体失水、失钠,且失钠>失水, 血清钠浓度

特点:细胞外液↓,细胞内液↑

原因和机制

※ 多因治疗不当,只补水,忽视补盐引起

1、经肾丢失

(1)长期连续使用高效利尿剂:速尿、利尿酸等能抑制髓袢升支对Na+的重吸收

(2)肾上腺皮质功能不全:Addison病醛固酮肾小管对Na+的重吸收↓

(3)远端肾小管酸中毒( I型RTA)

集合管泌H++-Na++排出↑

(4)其它:急性肾衰多尿期晚期、肾实质病变

2、肾外丢失

(1)消化道失液

(2)液体在第三间隙积聚: 大量腹水、胸水

(3)经皮肤丢失 大量出汗:汗液NaCl浓度为0.25% 大面积烧伤

对机体的影响

※1、细胞外液减少,易发生外周循环衰竭休克

(1)细胞外液丢失,血容量减少

(2)细胞外液向细胞内转移

(3)渴感不明显,病人不主动饮水

(4)早期ADH分泌减少

2、脱水貌明显: 组织间液↓皮肤弹性减退,眼窝凹陷,婴儿囟门凹陷

3、尿钠含量

经肾失钠:尿钠↑

肾外失钠:RAA系统激活醛固酮↑尿钠↓

防治原则

1、防治原发病,去除病因

2、适当补液:生理盐水,补足血容量

3、抢救休克

(二) 高容量性低钠血症水中毒(稀释性低血钠)

概念: 血清钠浓度

特点:细胞外液↑ ,细胞内液↑

原因和机制

1、水摄入过多:肠道吸收过多、 静脉输入过多无盐液体

2、水排出减少:急性肾衰少尿期、慢性肾衰晚期等

最常见于急性肾衰患者输液不当!

对机体的影响

1、细胞外液增加,血液稀释

2、水肿: 早期:细胞内水肿 晚期或严重者:全身凹陷性水肿

3、中枢神经系统症状——脑水肿:颅内压增高,重者引起脑疝 防治原则

1、防治原发病

2、轻者:限制水的摄入

3、重者:利尿,纠正脑细胞水肿(高渗盐水、甘露醇等)

高钠血症

低容量性高钠血症高渗性脱水

概念:机体失水>失钠, 血清钠浓度>150mmol/L,血浆渗透压>310mmol/L,细胞内、外液量均减少。 原因与机制

1、水摄入减少:少见

(1)水源断绝

(2)进食或饮水困难

(3)渴感消失

2、水丢失过多

(1)呼吸道失水过多:过度通气,丢失纯水

(2)皮肤失水过多:高热

(3)经胃肠道丢失:小儿秋泻,排水样便,大量含钠量低的消化液丢失

(4)经肾失水过多 中枢性:ADH产生↓

尿崩症肾性:肾小管对ADH反应性↓

渗透性利尿:大量使用高渗脱水剂、急性肾衰多尿期早期

对机体的影响

早期不易发生外周循环衰竭:

1、口渴明显:自动找水喝

2、ADH分泌增多

3、细胞内液向胞外转移

4、醛固酮:重者可增多,促进钠水重吸收

5、中枢神经系统功能障碍

脑细胞脱水脑体积显著缩小,颅骨与脑皮质间血管张力↑静脉破裂 脑出血、蛛网膜下腔出血死亡

6、脱水热:高渗性脱水的小儿,由于体温调节中枢细胞脱水使体温的调节功能降低,而皮肤散热又少,从而易引起发热。

防治原则

1、防治原发病,供给饮水

2、单纯失水:以5%葡萄糖补充水分

3、有失钠者,在补足水的前提下,适当补钠:生理盐水

4、醛固酮分泌增多者,适当补钾

正常血钠性水紊乱

等渗性脱水

概念:机体失水、失钠,钠水成比例丢失,血清钠浓度正常,血浆渗透压正常

特点:细胞内液正常、细胞外液减少

※等渗体液大量丢失

※等渗性脱水为暂时状态

不显失水 不处理高渗性脱水 只补水不补盐低渗性脱水

水肿(自学)

概念:过多的液体在组织间隙或体腔内积聚

第二节 钾代谢障碍

正常钾代谢

l钾在体内的分布

细胞内液:90%,140~160mmol/L

细胞外液:1.4%,血清钾3.5~5.5mmol/L

摄入:饮食 排出:90%在肾脏

※ 多食多排,少食少排,不食也排

钾平衡的调节

(一)钾的跨细胞转移

※K+跨膜转移的泵—漏机制

※影响钾的跨细胞转移的主要因素

1、细胞外液的钾离子浓度:〔 K+ 〕钠泵活动↑

2、酸碱平衡状态

细胞内外H+ -K+交换

酸中毒高钾血症

碱中毒低钾血症

3、胰岛素: 促进糖原合成,激活钠泵,促进细胞摄钾

4、儿茶酚胺: α-受体激活:促进钾外移; β-受体激活:促进钾内移

(二)肾对钾排泄的调节

#肾小球自由滤过,近曲小管和髓袢重吸收90%~95%的钾(较恒定)

#主要靠肾远曲小管、集合管来调节钾平衡

影响远曲小管、集合管排钾的因素

(1)醛固酮:保钠排钾作用

(2)远曲小管的原尿流速

钾代谢障碍

低钾血症和缺钾

概念:

低钾血症:血清钾浓度低于3.5mmol/L

缺钾:细胞内钾和机体总钾量的缺失

※ 两者并不一定呈平行关系!

原因与机制

1、钾的跨细胞分布异常细胞外钾向细胞内转移

(1)碱中毒 (2)药物作用:胰岛素、 β-受体激动剂

(3)钡中毒:阻断离子通道 (4)家族性低钾性周期性麻痹

2、钾摄入不足

3、钾丢失过多最主要病因

(1)经肾的过度丢失(成人失钾主要原因)

A、长期、过量使用排钾利尿剂 原尿流速增快 血容量减少醛固酮↑ BRTA) 近端RTA :重吸收HCO3-障碍远曲小管腔负电位↑+分泌↑排K+↑ 远端RTA :泌H+障碍+-Na+交换↓+-K+交换↑排K+↑

C、醛固酮增多症等

(2)肾外途径的过度丢失

胃肠道失钾:小儿失钾的最重要原因

※剧烈呕吐引起低钾血症:

A、消化液含钾高,呕吐失钾

B、血容量降低,醛固酮失钾

C、呕吐引起代谢性碱中毒,钾转移入细胞内

对机体的影响

1、对心肌的影响

(1)心肌兴奋性增高

【 K+ +外流↓Et差值↓

(2)心肌传导性降低

心肌Em绝对值↓去极化时Na+期去极速度减慢传导性↓

(3)心肌自律性增高

膜对钾通透性↓, 自律细胞4期K+外流↓, Na+内流>> K+外流, 自动去极速度↑

(4)心肌收缩性增强

【 K+ 】e↓膜对Ca2+通透性↑2+心肌兴奋-收缩性↑ 严重缺钾细胞代谢障碍收缩性↓

(5)心电图改变

(6)心肌功能损害的具体表现

A、心律失常

B、对洋地黄类强心药物毒性的敏感性增高:洋地黄与钠泵亲和力↑

2、对神经肌肉的影响

(1)骨骼肌

【 K+ 】e↓+外流↑差值↑超极化 肌细胞兴奋性↓肌无力或麻痹(超极化阻滞)

※ 严重者出现呼吸肌麻痹!

(2)胃肠道平滑肌: 肌无力或麻痹

3、细胞代谢障碍: 横纹肌溶解、肾损害

4、对酸碱平衡的影响

①代谢性碱中毒

②反常性酸性尿:低钾性代谢性碱中毒时,由于H+-K+交换增强,肾小管上皮细胞内H+增多而K+ 减少,肾小管泌H+增多,尿液呈酸性。

防治原则

(1)防治原发病 (2)补钾:尽量口服,重者静滴KCl

※见尿补钾,无尿不补钾(>500ml/24h),低浓度、慢滴速、总量少

(3)注意肌肉、心功能的变化

高钾血症

概念: 高钾血症:血清钾浓度高于5.5mmol/L

※ 较低钾血症少见

※ 高钾血症不一定伴有体钾过多

原因与机制

1、肾排钾障碍(最主要原因)

(1)肾小球滤过率(GFR)显著下降: 急性肾衰少尿期,慢性肾衰晚期

(2排K+↓ 2、钾的跨细胞分布异常——细胞内钾外移 (1)酸中毒 (2)组织损伤、大量溶血(3)药物:肌肉松弛剂、 β-受体阻滞剂

(4)高血糖合并胰岛素不足 (5)高钾性周期性麻痹

3、钾摄入过多

4、假性高钾血症

指测得的血清钾浓度增高而实际体内血钾浓度并未增高的情况。常见于溶血时

对机体的影响

1、对心肌的影响

(1)心肌兴奋性双相变化:

※血【 K+ 】:5.5~7mmol/L K+外流↓差值↓兴奋性↑ ※血【 K+ 】:7~9mmol/L Em- Et差值过小去极化阻滞兴奋性↓或消失心跳骤停

(2)心肌传导性降低

心肌 Em绝对值↓去极化时Na+期去极速度减慢传导性↓

(3)心肌自律性降低

膜对钾通透性 4期K+外流速度↑自律性↓

(4)心肌收缩性降低

【 K+ Ca2+内流收缩性↓

(5)出现多种心律失常

2、对骨骼肌的影响

轻度:兴奋性↑ 重度:兴奋性降低或消失

※最严重的表现是引起室颤、心跳骤停

3、对酸碱平衡的影响

①代谢性酸中毒

②反常性碱性尿:高钾性代谢性酸中毒时,由于H+-K+交换增强,肾小管上皮细胞内H+减少而K+增多,肾小管泌H +减少,尿液呈碱性。

防治原则

(1)防治原发病,停止钾的摄入

(2)促进钾的排出:增加肾排钾,严重者可用腹膜透析或血液透析

(3)促进钾进入细胞内: 葡萄糖+胰岛素静滴

(4)给予钙剂和钠盐: 对抗高钾对心肌的损害