水是电解质

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范文一:水是弱电解

白矮星

白矮星(White Dwarf))是一种低光度、高密度、高温度的恒星。也是一种很特殊的天体,它的体积小、亮度低,但质量大、密度极高。比如天狼星伴星(它是最早被发现的白矮星),体积和地球相当,但质量却和太阳差不多,它的密度在1000万吨/立方米左右。因为它的颜色呈白色、体积比较矮小,因此被命名为白矮星。

白矮星是一种晚期的恒星。根据现代恒星演化理论,白矮星是在红巨星的中心形成的。

中文名

白矮星

外文名

White dwarf

类 别

恒星

特 点

呈白色、体积比较矮小

密 度

1000万吨/立方米左右

特 质

低光度、高密度、高温度

亮 度

240000000cd/m 2

质 量

2.213248万亿吨

1天体概念

白矮星属于演化到晚年期的恒星。恒星在演化后期,抛射出大量的物质,经过大量的质量损失后,如果剩下的核的质量小于1.44个太阳质量,这颗恒星便可能演化成为白矮星。对白矮星的形成也有人认为,白矮星的前身可能是行星状星云(是宇宙中由高温气体、少量尘埃等组成的环状或圆盘状的物质),它的中心通常都有一个温度很高的恒星──中心星,它的核能源已经基本耗尽,整个星体开始慢慢冷却、晶化,直至最后“死亡”。

白矮星也称为简并矮星,因为它是由电子简并物质构成的星体。它们的密度极高,一颗质量与太阳相当的白矮星体积只有地球一般的大小,而它微弱的亮度则来自过去储存的热能。在太阳附近的区域内已知的恒星中大约有6%是白矮星。这种异常微弱的白矮星大约在1910年就被亨利·诺瑞斯·罗素、艾德华·查尔斯·皮克林和威廉·佛莱明等人注意到。而白矮星的名字是威廉· 鲁伊登在1922年取的。白矮星被认为是低质量恒星演化阶段的最终产物,在我们所属的星系内97%的恒星最终都要演化成白矮星。[1]2形成过程

中低质量的恒星在渡过生命期的主序星阶段,结束以氢聚变反

白矮星(2张)

应之后。将在核心进行氦聚变,将氦燃烧成碳和氧的三氦聚变过程,并膨胀成为一颗红巨星。

当红巨星的外部区域迅速膨胀时,氦核受反作用力却强烈向内收缩,被压缩的物质不断变热,最终内核温度将超过一亿度,于是氦开始聚变成碳。经过几百万年,氦核燃烧殆尽,恒星的结构组成已经不那么简单了:外壳仍然是以氢为主的混合物,而在它下面有一个氦层,氦层内部还埋有一个碳球。核反应过程变得更加复杂,中心附近的温度继续上升,最终使碳转变为其他元素。与此同时,红巨星外部开始发生不稳定的脉动振荡:恒星半径时而变大,时而又缩小,稳定的主星序恒星变为极不稳定的巨大火球,火球内部的

核反应也越来越趋于不稳定,忽而强烈,忽而微弱。此时的恒星内部核心实际上密度已经增大到每立方厘米十吨左右,我们可以说,此时,在红巨星内部,已经诞生了一颗白矮星。当恒星的不稳定状态达到极限后,红巨星会进行爆发,把核心以外的物质都抛离恒星本体,物质向外扩散成为星云,残留下来的内核就是我们能看到的白矮星。

所以白矮星通常都由碳和氧组成。但也有可能核心的温度可以达到燃烧碳却仍不足以燃烧氖的高温,这时就能形成核心由氧、氖和镁组成的白矮星。偶尔有些由氦组成的白矮星,不过这是由联星的质量损失造成的。[1]白矮星的内部不再有物质进行核聚变反应,因此恒星不再有能量产生。这时它也不再由核聚变的热来抵抗重力崩溃,而是由极端高密度的物质产生的电子简并压力来支撑。物理学上,对一颗没有自转的白矮星,电子简并压力能够支撑的最大质量是1.4倍太阳质量,也就是钱德拉塞卡极限。许多碳氧白矮星的质量都接近这个极限的质量,有时经由伴星的质量传递,白矮星可能经由碳引爆过程爆炸成为一颗Ia超新星。[1]白矮星形成时的温度非常高,但是因为没有能量的来源。因此将会逐渐释放它的热量并解逐渐变冷 (温度降低),这意味着它的辐射会从最初的高色温随着时间逐渐减小并且转变成红色。经过漫长的时间,白矮星的温度将冷却到光度不再能被看见,而成为冷的黑矮星。但是,现在的宇宙仍然太年轻 (大约137亿岁),即使是最年老的白矮星依然辐射出数千度K的温度,还不可能有黑矮星的存在。[1]

3基本参数

表面重力

白矮星的表面重力等于地球表面的10亿倍。在这样高的压力下

白矮星(艺术想像图)

,任何物体都已不复存在,连原子都被压碎了:电子脱离了原子轨道变为自由电子。

体积

体积小,它的半径接近于行星半径,平均小于10的3次方千米。

光度

光度即恒星每秒钟内辐射的总能量,即恒星发光本领的大小。白矮星的光度非常小,是正常恒星平均的10的3次方分之一。

质量

质量为2.213248万亿吨。

密度

白矮星密度高达1,000,000 g/cm3(地球密度为5.5g/cm3),一颗与地球体积相当的白矮星(比如说天狼星的邻星Sirius B)的表面重力约等于地球表面的18万倍。

温度

白矮星的表面温度很高,平均为10的4次方℃。

磁场

白矮星的磁场高达10的5次方--10的7次方高斯。

4天体特征

数量

人们已经观测发现的白矮星有1000多颗。天狼星(Sirius)的伴星是第一颗被人们发现的白矮星,也是所观测到的最亮的白矮星(8等星)。1982年出版的白矮星星表表明,银河系中有488颗白矮星,它们

都是离太阳不远的近距天体。根据观测资料统计,大约有3%的恒星是白矮星,但理论分析与推算认为,白矮星应占全部恒星的10%左右。

螺旋

在大约1,600光年远的一个叫做J0806的非常著名的双星系统里,两个致密的白矮星每321秒绕各自的轨道旋转一周。钱德拉天文台天文学家的X射线波段数据分析反驳了一个已经给人留

白矮星相撞

下深刻印象的观点:这两颗白矮星的短轨道周期处于一种稳定的状态,当他们的螺旋凑的越近,他们的周期越短。即使它们是分开有80,000公里的两个星(地球与月亮的距离是400,000 公里),它们也注定要合并的。根据这个艺术家般的观点描述,著名的J0806系统螺旋毁灭的原因便是同爱因斯坦相对论中预言的那样:白矮星由于重力波产生的影响而最终丧失它的轨道能量。事实上,J0806可能是我们银河系重力波最明亮的光源之一,可以直接利用未来设立在太空的重力波工具捕获。

亮度

白矮星的亮度是月球亮度的24亿倍,至少需要24亿个月球加起来的亮度才等于一个白矮星。

5天体演变

电子简并压与白矮星强大的重力平衡,维持着白矮星的稳定。当白矮星质量进一步增大,电子简并压就有可能抵抗不住自身的引力收缩,白矮星还会坍缩成密度更高的天体:中子星或黑洞。对单星系统而言,由于没有热核反应来提供能量,白矮星在发出光热的同时,也以同样的速度冷却着。经过数千亿年的漫长岁月,年老的白矮星将渐渐停止辐射而死去。它的躯体变成一个比钻石还硬的巨大晶体——黑矮星而永存。

而对于多星系统,白矮星的演化过程则有可能被改变(例如双星)。

6发现历史

第一颗被发现的白矮星是三合星的波江座 40,它的成员是主序星的波江座 40A,和在一段距离外组成联星的白矮星波江座 40B和主序星的波江座 40C。波江座 40B和波江座 40C这一对联星是威廉·赫歇尔在1783年1月31日发现的,它在1825年再度被Friedrich Georg Wilhelm Struve观测,1851年被Otto Wilhelm von Struve观测。在1910年,亨利·诺瑞斯·罗素、爱德华·皮克林和威廉·佛莱明发现他有一颗黯淡不起眼的伴星,而波江座 40B的光谱类型是A型或是白色。[2]1892年,Alvan Graham Clark发现了天狼星的伴星。根据对恒星数据的分析,这个伴星的质量约一个太阳质量,表面温度大约25000K,但是其光度大约是天狼星的万分之一,所以根据光度和表面积的关系,推断出其大小与地球相当。这样的密度是地球上的物质达不到的。1917年,Adriaan Van Maanen发现了目前已知离太阳最近的白矮星Van Maanen星。

在1917年,范·马南发现了一颗孤独的白矮星,被称为范马南星。这三颗白矮星,

最早发现的,是所谓的经典的白矮星。终于,有许多的黯淡的白色恒星被发现,它们都有高自行,表示都是紧邻地球的低光度天体,因此都是白矮星。 威廉·鲁伊登在1922年要说明这种天体时,似乎是第一个使用白矮星这个名词的人[,稍后这个名词经亚瑟·爱丁顿而通俗化了。

在二十世纪初由Max Planck等人发展出量子理论之后,Ralph H. Fowler于1926年建立了一个基于费米-狄拉克统计的解释白矮星的密度的理论。

1930年,苏布拉马尼扬·钱德拉塞卡(印度)发现了白矮星的质量上限(钱德拉塞卡极限),并因此获得1983年的诺贝尔物理学奖。

尽管有各种的怀疑,第一颗非经典的白矮星大约直到1930年代才被辨认出来。在1939年已经发现了18颗白矮星,在1940年代,鲁伊登和其他人继续研究白矮星, 到1950年发现已经超过一百颗的白矮星,到了1999年,这个数目已经超过2,000颗之后的史隆数位巡天发现的白矮星就超过9,000颗,而绝大多数都是新发现的。[2]7太阳演变

太阳上绝大多数的氢正逐渐燃烧转变为氦,可以说太阳正处

白矮星

于最稳定的主序星阶段。对太阳这样质量的恒星而言,主序星阶段约可持续110亿年。恒星由于放出光而慢慢地在收缩,而在收缩过程中,中心部分的密度就会增加,压力也会升高,使得氢会燃烧得更厉害,这样一来温度就会升高,太阳的亮度也会逐渐增强。太阳自从45亿年前进入主序星阶段到如今,太阳光的亮度增强了30%,预计今后还会继续增强,使地球温度不断升高。65亿年后,当太阳的主序星阶段结束时,预计太阳光的亮度将是如今的2.2倍,而地球的平均温度要比如今高60℃左右。届时就算地球上仍有海水,恐怕也快被蒸发光了。若仅从平均温度来看,火星反而会是最适宜人类居住的星球。在主序星阶段,因恒星自身引力而造成收缩的这股向内的力和因燃烧而引起的向外的力会互相牵制而达到平衡。但在65亿年后,太阳中心部分的氢会燃尽,最后只剩下其周围的球壳状部分有氢燃烧。在球壳内不再燃烧的区域,由于抵消引力的向外的力减弱而开始急速收缩,此时太阳会越来越亮,球壳外侧部分因受到影响而导致温度升高并开始膨胀,这便是另一个阶段--红巨星阶段的开始。红巨星阶段会持续数亿年,其间太阳的亮度会达到如今的2000倍,木星和土星周围的温度也会升高,木星的冰卫星以及作为土星特征的环都会被蒸发得无影无踪,最后,太阳的外层部分甚至会膨胀到如今的地球轨道附近。

另一方面,从外层部分会不断放出气体,最终太阳的质量会减至主序星阶段的60%。因太阳引力减弱之故,行星开始远离太

阳。当太阳质量减至原来的60%时,行星和太阳的距离要比现在扩大70%。这样一来,虽然水星和金星被吞没的可能性极大,但地球在太阳外层部分到达之前应该会拉大距离而存活下来,火星和木星型行星(木星,土星,天王星,海王星)也会存活下来。

像太阳这般质量的星球,在其密度已变得非常高的中心部分只会收缩到一定程度,也就是温度只会升高到某种程度,中心部分的火会渐渐消失。太阳逐渐失去光芒,膨胀的外层部分将收缩,冷却成致密的白矮星。通过红巨星时代考验而存留下来的行星将会继续围绕太阳运行,所有一切都将被冻结,最后太阳系迎接的将会是寂静状态的结束。

若太阳这种恒星变为白矮星,每秒自转一周。密度至少为1.41*10^11 kg/m^3

范文二:水电解质3

病理学网上辅导3

——水和电解质代谢紊乱

〖建议〗

疾病或外界环境的剧烈变化都会引起人体水、电解质代谢紊乱。临床上内、外、妇、儿等科的患者经常出现水、电解质代谢紊乱病理过程,如不及时纠正,常引起严重后果,重者危及生命。为了更好地理解本章内容,请同学复习生理学有关水、电解质正常代谢及其调节的内容。

〖知识结构〗

一、水和电解质的正常代谢

二、水钠代谢紊乱

1.高渗性脱水

2.低渗性脱水

3.等渗性脱水

4.水肿毒

5.水肿

三、钾代谢紊乱

1.正常钾代谢和功能

2.低钾血症

3.高钾血症

◎请你继续列完本章的知识结构。

〖学习要求〗

阅读教科书学习目标,了解基本要求。

〖基本内容〗

◎水和电解质的正常代谢这部分内容请同学结合生理学自己总结。这里简单介绍水钠代谢紊乱的类型和钾代谢紊乱。

1.水钠代谢紊乱的类型

机体水平衡代谢紊乱可以表现为水不足或水潴留,同时伴有钠代谢的变化。脱水是指各种原因引起的体液容量明显减少。脱水不仅仅有水分的丢失,往往伴有失钠,因为水和钠有相互依存的关系,水、钠丢失的比例不同,留在体内的水、钠比例亦发生改变,从而影响细胞外液的渗透压。根据细胞外液渗透压的变化,将脱水分为高渗性、等渗性及低渗性脱水。

⑴高渗性脱水

失水大于失钠,血钠浓度大于150mmol/L,血浆液渗透压大于310mmol/L。 原因

摄水减少

失水过多 水源断绝;因疾病不能饮水 主 要 见 于 经皮肤和肺丢失;经肾丢失;经胃肠道丢失

机体的变化

①细胞外液渗透压升高:可出现口渴;尿量减少、尿比重增加;细胞内水分向细胞外转移; 严重者可引起中枢神经系统功能紊乱。

②细胞外液容量减少:是由于细胞外液水减少造成的,严重的高渗性脱水,可出现循环衰竭。 高渗性脱水时细胞内、外液均减少,但以细胞内液减少为主。想一想这是为什么?

⑵低渗性脱水

失钠大于失水,血钠浓度小于130mmol/L,血浆渗透压小于280mmol/L 。 原 因

肾外丢失

经肾失钠增多 主 要 见 于 腹泻导致大量含钠消化液丢失;体腔内大量液体贮留;大面积烧伤 长期连续使用利尿药;慢性间质性肾疾患,髓质结构破

机体的变化:

①细胞外液渗透压降低:尿量早期变化不明显 ,严重的细胞外液减少,尿量可减少。细胞外液向细胞内转移,引起细胞水肿,特别是脑水肿致中枢神经系统功能障碍。

②细胞外液容量减少:低渗性脱水以丢失细胞外液为主,患者较易出现脱水征和周围循环衰竭。想一想为什么?

⑶ 等渗性脱水

水与钠等比例地丢失,血钠在130—150mmol/L,血浆渗透压在280-310mmol/L 。

任何等渗体液(如小肠液、胰液、胆汁)的大量丢失,所致的脱水在短期内均属等渗性脱水。例如严重腹泻、呕吐、麻痹性肠梗阻(体液积于肠腔)及大面积烧伤、创伤等使血浆丢失。

机体变化:

①细胞外液容量减少,表现为血容量和组织间液减少。

② 醛固酮和ADH分泌增加,肾对钠和水重吸收增加,细胞外液量得到补充,同时尿量减少,尿钠、氯减少,尿比重增高。

◎请同学列表比较三种脱水原因与机制、病理生理变化特点。

⑷水中毒

肾排水能力降低而摄水过多,致使大量低渗液体堆积在细胞内、外。 原因

肾排水功能不足

ADH分泌过多

水输入过多 主要见于 急性肾功能衰竭少尿期;慢性肾功能衰竭晚期; 疼痛、情绪应激、某些药物 低渗性脱水患者过多补水而未补盐

机体变化:

由于以上原因,细胞外液因水过多而被稀释,渗透压降低,水向渗透压相对高的细胞内

大量转移,结果是细胞内、外液量均增加、渗透压降低,因大部分水聚集在细胞内,引起细胞水肿。重症或急性水中毒,由于病情较重、发展较快,引起急性脑细胞水肿和颅内高压。 可出现一系列神经精神症状,凝视、失语、精神错乱、定向失常、嗜睡、烦躁、抽搐、昏迷及视神经乳头水肿。若发生脑疝,可发生呼吸、心跳骤停。

⑸水肿

指过多的液体在组织间隙或体腔中积聚。体腔内过多液体的积聚又称为积水。细胞内液体过多称为细胞水肿。水肿不是独立的疾病,而是许多疾病时的一种常见的病理过程或体征。

水肿的发生机制

水肿的发生主要与两项机制有关,一是血管内外液体交换失平衡,使组织间液生成大于回流而导致水肿。二是体内外液体交换失平衡,使体内钠、水潴留,细胞外液容量明显增加而导致水肿。

①血管内外液体交换失平衡——组织液生成大于回流

生理情况下,血管内外液体交换保持动态平衡,主要受下列因素调节:①毛细血管血压;②组织间液静水压;③血浆胶体渗透压;④组织间液胶体渗透压;⑤淋巴回流。毛细血管血压与组织间液静水压之差

称为有效流体静压.是促使血管内液体向组织间隙滤出的力量。血浆胶体渗透压与组织间胶体渗透压之差称为有效胶体渗透压。是促使组织间液回吸至毛细血管内的力量。上述一个或多个因素同时或先后失调,就可导致液体在组织间隙积聚过多而成为水肿发生的重要因素。

毛细血管血压增高:常见的原因是静脉压增高。

血浆胶体渗透压下降:常见的原因是血浆白蛋白含量减少。

微血管壁通透性增加:常见的原因是各种炎症性或过敏性疾病等对血管壁的直接或间接的损伤。水肿液的特点是蛋白质含量高。

淋巴回流受阻:常见的原因是淋巴管阻塞或恶性肿瘤根治术摘除主要淋巴结。

②体内外液体交换失平衡——钠、水潴留

肾小球滤过率下降:引起肾小球滤过率下降的常见原因有:①滤过膜面积的减少和通透性降低,如急、慢性肾小球肾炎;②肾血流量减少及肾小球滤过压下降,如充血性心力衰竭引起的有效循环血量减少时。 肾小管重吸收钠水增多:①管球平衡失调;② 肾血流重新分布;③ADH和醛固酮增多。

上述分析是水肿发生的两项基本机制,不同类型水肿的发生发展中,通常是多种因素先后或同时发挥作用。

2.钾代谢紊乱

⑴低钾血症

血清钾浓度低于3.5mmol/L称为低钾血症。 原因

钾摄入不足

钾丢失过多

钾进入细胞内增多 各种造成机体摄食减少的因素 主要见于 经消化道;长期应用利尿剂、原发性或继发性醛固酮增多、某些肾脏疾病; 碱中毒;家族性周期性麻痹发作期;应用胰岛素时

低钾血症对机体的影响:

低钾血症可引起多种功能代谢变化,这些变化的严重程度与低血钾的程度和速度密切相关。 ①神经肌肉兴奋性降低

骨骼肌:由于低血钾的程度不同,可分别表现为无力、腱反射减弱以至消失、肢体或呼吸肌麻痹。 平滑肌:活动减弱或麻痹,引起食欲不振、恶心、呕吐、肠鸣音减弱、腹胀,严重者发生麻痹性肠梗阻。

②对心肌的影响

低钾血症可引起包括心室纤维性颤动在内的各种心律失常。在心律失常出现之前,心电图有低血钾的表现:S-T段压低,T波压低或双相,T波后出现U波等。

心肌兴奋性增高;心肌传导性降低;心肌自律性增高;心肌收缩性先高后低。

③对肾的影响

出现多尿、低比重尿。

④对中枢神经系统影响

可出现精神萎靡、冷漠,重者出现昏睡、昏迷等。

⑤对酸碱平衡的影响

低钾血症时细胞外液钾减少,细胞内液钾外移,而细胞外液H+内移,引起细胞外液代谢性碱中毒;此时血液呈碱性,尿液却呈酸性,称反常性酸性尿。

⑵高钾血症

血清钾浓度高于5.5mmol/L称为高钾血症。 原因

肾排钾减少

细胞内钾外移

钾入量过多 主要见于 急性肾功能衰竭少尿期;醛固酮减少或肾小管排钾障碍;大量应用保钾利尿剂; 酸中毒;细胞分解破坏 静脉输钾过多、过快;输入大量库存血;

高钾血症对机体的影响:

①对神经肌肉的影响

急性轻度高钾血症:血清钾达5.5~7mmol/L时,主要表现为感觉异常、肌肉疼痛、肌束震颤症状。 急性重度高钾血症:血清钾达71mnol/L以上时,神经肌肉兴奋性降低,表现为肌肉软弱无力,弛缓性麻痹,甚至呼吸肌麻痹。

②对心肌的影响

高钾血症对心肌的影响在临床上极为重要,严重高钾血症对心肌的毒性作用极强,可发生致命性心律失常或心跳骤停。在此之前,心电图有高钾表现:P波压低、增宽或消失,P— R间期延长,R波降低,QRS综合波增宽,T波狭窄高耸、Q-T间期缩短。

心肌兴奋性先高后低,急性轻度高钾血症时,心肌兴奋性增高。重度高钾血症时,心肌兴奋性降低;心肌传导性降低;心肌自律性降低;心肌收缩性降低。

③对酸碱平衡的影响

高钾血症时,细胞外钾移向细胞内,引起细胞外液代谢性酸中毒;此时血液呈酸性,尿液却呈碱性,称反常性碱性尿。

◎请同学列表比较低钾与高钾代谢紊乱的原因与机制、对机体的影响。这部分的练习请根据自己的需要做教材中的练习题。

范文三:水和电解质

水和电解质

水和电解质代谢

第一节 体液

概念:体液是指体内由水及溶解于其中的无机盐和有机物构成的、广泛分布于细胞内外的液体。

一、体液的分布与含量

(一)体液的分布与含量

1.分布:据分布位置不同可分为2大部分:细胞内液与细胞外液。其中细胞外液又分为血浆与组织间液(细胞间液)

2.含量:体液总量约占体重的60%,细胞内液占40%,细胞外液占20%血浆占5%,组织间液占15%

3.生理意义:细胞内液:提供大部分生化反应场所

细胞外液——血浆:沟通了各组织、器官之间的联系;

组织间液:构成内环境,是细胞摄取营养物质和排出代谢产物的渠道。

(二)影响体液含量与分布的因素

(三)年龄、性别、胖瘦、疾病等因素可影响体液含量与分布的因素。

二、体液中电解质的组成、含量以及分布特点

(二)体液中电解质分布特点

1.各处等电,即电中性

2.细胞内液主要阳、阴离子为K+、HPO42-和蛋白质阴离子

细胞外液主要阳、阴离子为Na+、Cl-、HCO3-

3.各处等渗

4.血浆与组织间液的最大差别:血浆蛋白质含量远远大于组织间液,作用:利于血浆与组织间液间水的交换

第二节 水平衡

一、水的生理功能

一、水的功能

水在体内的存在状态:结合水与自由水

水的生理功能:

(一)调节体温:因水的特点:比热大,蒸发热大,流动性大

(二)促进并参与物质代谢:因水为良好的溶剂,同时直接参加反应

(三)运输作用:因为水是良好的溶剂、粘度小、易流动

(四)润滑作用

(五)维持组织、器官的形态、硬度和弹性:主要为结合水的作用

二、水平衡——水的摄入与排出

(一)摄入:饮水:约1200mL/d

食物:约1000mL/d

代谢水:约300mL/d

共计:约2500ml/d

(二)排出:1。肺排水:呼吸蒸发:约350mL/d

2。皮肤排水:皮肤蒸发:约500mL/d(按非显性出汗计)

3。消化道排水:粪便排出:约150mL/d

4。肾脏排尿:约1500mL/d

共计:约2500 mL/d

注意:

1.最低尿量为500ml/d。

肾排水目的有二:①排多余的水:此量通常为多饮多排

②排代谢废物:成人每天产生的代谢废物约35g约需500mL尿液溶解,故人体最低尿量为500ml/d

2.最低生理需要量:1200ml/d

3.每日进出水量:2500ml/d

第三节 电解质平衡

一、电解质的生理功能

(一)维持体液渗透压和酸碱平衡

(二)维持神经、肌肉兴奋性

(三)构成组织细胞成分

(四)参与物质代谢

二、钠、氯代谢 三、钾代谢

见总结表:

体内含量约(mmol/kg)

40~50

47

31~57

血清浓度约(mmol/L)

142

103

3.5~5.5

主要分布

细胞外液与骨

细胞外液

细胞内液

来源

食盐

食盐

各动植物食物

吸收

小肠

小肠

小肠

排泄

主要部位

特点

多吃多排

少吃少排

不吃不排

伴钠而排

多吃多排

少吃少排

不吃也排

注意:1.肾对钠、钾排泄特点的不同

2.物质代谢、氢离子的代谢对钾分布有影响

3.临床补钾原则:不过早,不过快,不过浓,不过量

四、 钙、磷代谢

钙磷在体内的分布与功能

(一)钙磷的体内分布

是体内含量最多的无机盐。主要以骨盐形式存在于骨、牙齿中,少量以溶解状态分布于体液和软组织中。

(二)钙磷的生理功能

1.构成骨盐(共同作用):构成骨盐,赋以骨骼硬度,使骨骼能作为身体的支架,负荷体重;同时也成为钙的储存库。

2.钙的功能:主要是Ca2+起作用。Ca2+参与血液凝固过程、降低血管壁通透性减少渗出、增强心肌收缩力、降低神经肌肉兴奋性、是许多酶的激活剂或抑制剂、参与神经递质的合成与分泌、还是体内重要的第二信使广泛参与细胞间的信息传递。

3.磷的功能:是体内许多重要化合物的组成成分、以有机物形式参与化学反应、参与体内能量生成与储存及利用、参与物质代谢及酸碱平衡的调节

钙、磷的吸收与排泄

一)吸收

1.部位:主要在小肠上段,其中十二指肠和空肠上段为最,钙以主动方式吸收,吸收率一般为25%-40%,体钙缺乏时吸收率可增加。

2.影响吸收的因素:

1)影响钙吸收的因素:①最重要因素是VitD;②肠腔pH,当pH降低时吸收增加;③食物某些成分,如过多的草酸、植酸、脂酸、碱性磷酸盐等能与钙结合成难溶性钙盐,阻碍钙吸收;镁盐也竞争性抑制钙吸收;④年龄,钙吸收量与年龄成反比。

2)影响磷吸收的因素:影响钙吸收的因素也能影响磷吸收,食物中的钙、铁、镁过多时,易与磷酸根结合成不溶性盐而影响到磷吸收。

二)排泄

钙:80%从粪便排出、20%从肾排出。

磷:60%-80%由尿排出,其余随粪便。

三、血钙与血磷

一)血钙

1.浓度:2.25~2.75mmol/L(9~11mg/dl)

结合钙: 蛋白结合钙:又称为非扩散钙

2.血浆钙存在形式:

可溶性钙盐 均易透过半透膜

游离钙: 即Ca2+, 又合称可扩散钙

蛋白结合钙:指与血浆蛋白(以清蛋白为主)结合的钙,不能透过半透膜或细胞膜,又称为非扩散钙

注意:①血浆中只有Ca2+具有直接的生理功能。

②血浆中结合钙与Ca2+可互变:当H+浓度增高时,Ca2+升高;当HCO3-升高时,Ca2+减少,因此临床上碱中毒时,常伴抽搐。

③血钙总量受血浆蛋白质浓度影响:蛋白质增加,总钙增加

二)血磷

1.浓度:新生儿约1.78 mmol/L(5.5mg/dl) ,年龄增大后渐降,成人为1.0 ~1.6mmol/L(3~5mg/dl)

2.血磷存在形式: 无机磷酸盐:主要存在于血浆中,

有机磷酸酯:主要存在于红细胞中

血磷主要指血浆中无机磷酸盐的含量

三)血浆中钙、磷含量的平衡

血浆中钙、磷之间关系密切,二者浓度保持一定数量关系。若以mg/dl来剂量浓度,二者关系为:

[Ca] ×[P]=35~40,此时骨组织处于正常新陈代谢;

若<35,骨组织钙化障碍,甚至骨盐溶解脱钙,影响正常成骨作用,儿童将引起佝偻病,成人则患软骨病; 若>40,钙磷以骨盐形式沉积在骨组织,利于骨生长。

四、钙、磷与骨的关系——钙化及脱钙

1.骨的组成与骨盐

2. 成骨作用与钙化

3. 溶骨作用与脱钙

五、钙、磷代谢的调节

体内调节钙磷代谢的主要物质有1,25-(OH)2-D3、甲状旁腺激素、降钙素三种,其靶器官主要为骨、肾、肠。

1.1,25-(OH)2-D3 是维生素D3的活化形式。

1)来源:是维生素D3经肝羟化为25-OH-D3后再经肾羟化而成。

2)生理作用

①促进小肠粘膜细胞对钙、磷的吸收。

②促进肾近曲小管对钙、磷的重吸收。

③对骨组织兼有溶骨与成骨双重作用,即促进了陈骨中钙的游离及新骨的钙化,从而维持了骨的生长与更新。

1,25-(OH)2-D3总作用是升高血钙和血磷,有利于骨的生长、钙化与更新。是体内调节钙磷代谢的最重要因素。 维生素D缺乏时,钙磷代谢障碍,骨钙化不良,儿童可发生佝偻病,成人可发生骨质软化症。

2.甲状旁腺素(PTH)

1)来源:是甲状旁腺主细胞分泌的肽类激素。

2)生理作用

①增强破骨细胞的溶骨作用,抑制成骨细胞的成骨作用,骨盐溶解,钙磷释放增多。

②促进肾小管对钙的重吸收,抑制磷的重吸收,使尿钙排出减少,尿磷排出增多,从而降低血磷。

③促进25-OH-D3转变为1,25-(OH)2-D3,从而间接促进肠道对钙磷的吸收。

PTH总的作用是升高血钙,降低血磷。

3.降钙素(CT)

1)来源:是由甲状腺滤泡旁细胞分泌的一种肽类激素。

2)生理作用

①对抗PTH对骨的作用,抑制溶骨细胞的溶骨作用,增强成骨细胞的成骨作用,促进骨盐沉积,抑制骨盐溶解,使血钙磷浓度降低。

②抑制肾小管对钙、磷的重吸收,使尿钙、尿磷排出增多。

③抑制肾1,25-(OH)2-D3的生成,从而间接抑制肠道对钙磷的吸收。

CT总的作用是降低血钙、血磷。

总之,体内1,25-(OH)2-D3、甲状旁腺激素、降钙素对钙、磷代谢的调节既互相制约又有协同作用,共同维持了血钙水平恒定及骨组织正常生长。

五、镁代谢

镁(magnesium)是人体不可缺少的重要因素,其含量在阳离子中仅次于钠,钾和钙,细胞内仅次于钾而居第二位。镁具有较多的生理作用,其代谢错乱常导致疾病发生。1934年,Hirschfelder首次报道了人类镁缺乏的临床病例。含镁丰富的矿泉水用于医疗,可追随到远古时期。

一、镁的正常代谢和功能

镁主要存于绿叶蔬菜、谷类、干果、蛋、鱼、肉乳中。人体镁需要量约为240mg/日。在大多数工业化国家,边缘性镁缺失非常普遍,推荐镁射入量至少300mg/日 ,这样可使冠心病或骨质疏松等疾病的风险降低。

(一)体内分布

成年人体内镁总量约为1mol(20-28g);骨骼占60%-65%,骨骼肌占27%,其他细胞占6%-7%(以肝脏为最高),细胞外液

1.吸收 镁摄入后主要由小肠吸收。膳食中磷酸盐、乳糖含量、肠腔内镁浓度及肠道功能状态,均影响镁的吸收。镁在肠道吸收是主动过程,与钙相互竞争。氨基酸可增加难溶性镁盐的溶解度而促进吸收,纤维则降低镁的吸收。

2.排泄 健康成年人食物供应的镁约为200-250mg/日,其中60%-70%从粪便排出;血浆中可扩散镁从肾小球滤出后,大部分被肾小管重吸收,正常时仅2%-10%随尿排出;显性汗液中亦含少量镁。肾是调节体内镁平衡的主要器官,肾阈高低决定于血清镁水平。

3.镁稳态的调控 主要由消化道吸收和肾脏排泄来完成。镁摄入量少、食物含钙少、含蛋白质多、活性维生素D等,可使肠道吸收镁增加;反之,则吸收减少。肾小管镁重吸收的主要部位是皮质亨利髓袢升支粗段,可达滤过量的65%。顶膜的Na+-K+-C1-联合转运体和K+通道开放产生的腔内跨上皮细胞正电位,是镁吸收的主要驱动力。其中血镁浓度

例如,PTH、胰高血糖素、降钙素和血管压素,可增强重吸收。Vitamin D可加强肽类激素的作用。

(三)主要生理功用

1.维持酶的活性 镁是许多酶系的辅助因子或激动剂,可启动体内300多种酶,包括己糖激酶,Na+-K+ATP酶、羧化酶、丙酮酸脱氢酶、肽酶、胆碱酯酶等,参与体内许多重要代谢过程,包括蛋白质、脂肪和碳水化合物及核酸的代谢,氧化磷酸化,离子转运,神经冲动的产生和传递,肌肉收缩等,几乎与生命活动的各个环节有关。

2. 维持可兴奋细胞的兴奋性 镁离子对中区神经系统、神经肌肉和心肌等,均起抑制作用。对于神经肌肉应激性,Mg2+与Ca2+是协同的,对于心肌又是拮抗的:

神经肌肉应激性∝[K+]·[Na+]·[OH-](应激性离子)/ [Ca2+]·[Mg2+]·[H+](瘫痪性离子)

心肌应激性∝[Ca2+]·[Na+]·[OH-](应激性离子)/ [K+]·[Mg2+]·[H+](瘫痪性离子)

3 维持细胞的遗传稳定性 镁是DNA相关酶系中的主要辅助因子和决定细胞周期和凋亡的细胞内调节者。在细胞浆中,它可维持膜完整性、增强对氧化应激的耐受力、调节细胞增殖、分化和凋亡;在细胞核则为维持DNA结构、DNA复制的保真度,启动DNA的修复过程,包括核苷切除修复、碱基切除修复和错配修复,并刺激微管装配。

镁代谢紊乱包括镁缺乏和镁过剩,主要是指细胞外液中镁浓度的变化,包括低镁血症和高镁血症。

六、微量元素

(一)概述

人体是由80多种元素所组成。根据元素在人体内的含量不同,可分为宏量元素和微量元素两大类。凡是占人体总重量的万分之一以上的元素,如碳、氢、氧、氮、钙、磷、镁、钠等,称为常量元素;凡是占人体总重量的万分之一以下的元素,如铁、锌、铜、锰、铬、硒、钼、钴、氟等,称为微量元素(铁又称半微量元素)。

微量元素虽然在人体内的含量不多,但与人的生存和健康息息相关,对人的生命起至关重要的作用。它们的摄入过量、不足、不平衡或缺乏都会不同程度地引起人体生理的异常或发生疾病。到目前为止,已被确认与人体健康和生命有关的必需微量元素有18种,即铁、铜、锌、钴、锰、铬、硒、碘、镍、氟、钼、钒、锡、硅、锶、硼、铷、砷等。

(二)作用机制

微量元素通过与蛋白质和其他有机基团结合,形成了酶、激素、维生素等生物大分子,发挥着重要的生理生化功能。

微量元素首先构成了休内重要的载体与电子传递系统。铁存在于血红蛋白与肌红蛋白之中,在它们执行载氧与贮氧的过程中,铁扮演了十分重要的角色。

酶是生命的催化剂,迄今体内发现的1000余种酶中,约有50%到70%需要微量元素参加或激活,它们在细胞酶系统中功能相当广泛:从弱离子效应到构成高度特殊的化合物——金属酶与非金属酶。谷胱甘肽过氧化物酶是典型的非金属酶,它具有抑制自由基生成。清除过氧化物。保护细胞膜完整性等作用。该酶分子中含有4个硒原子。锌不仅是碳酸酚酶、DNA聚合酶、RNA聚合酶等几十种酶的必需成分,而且同近百种酶的活性有关。锰作为离子性较强的微量元素则是有效的激活剂,可催化金属活化酶。

微量元素还参与了激素与维生素的合成。众所周知,碘为甲状腺激素的生物合成所必需的;而锌在维持胰岛素的主体结构中亦不可缺少,每个胰岛素分子结合2个锌原子。

维生素B12是胸腺嘧啶核糖核苷酸合成以及最终DNA生物合成与转录所必需的甲基转移的辅酶。该分子中鳌合有一个钴原子的环状结构部分,含有它的化合物——类咕琳辅酶是已知最有效的生物催化剂之一,在许多酶中起着不寻常的分子重排作用。

核酸是遗传信息的携带者。微量元素对核酸的物理、化学性质均可产生影响。多种RNA聚合酶中含有锌,而核昔酸还原酶的作用则依赖于铁。

(三)生理功能(清选择一个微量元素,作7-10分钟的阐述)

(1)锌(Zn)。锌是人体海马回(海马回位于人脑控制学习和记忆活动的中枢,主要负责形成和储存长期记tL)的重要微量元素,与记忆和智力有关。儿童缺锌会形成缺锌一厌食一蛋白质摄入不足一赖氨酸缺乏一大脑发育受损一海马回缺锌一记忆力智力下降一情绪失控一心理素质差。1977年美国《科学》杂志的一篇论文曾谈及人乳与牛乳的不同营养效果,其中涉及锌的服用形式。人乳中的锌系与小分子量配体如氨基酸结合,它有利于锌的吸收;牛乳中锌含量虽较人乳高,但大部分与高分子蛋白质配体结合而不易吸收。所以,母乳可能更有利于婴儿的长高、智力发展及心理素质的改善,这与锌的吸收有关。

(2)铁(Fe)。铁是人体内含量最大的微量元素,主要以铁卟啉络合物(血红素)形式存在,通常认为它对呼吸的作用最大。铁作为血红蛋白的主要成分,由于高价铁和低价铁容易相互转变,氧化还原反应迅速,成为输氧能力最优的材料,其输氧机理为:Hb—Fe(Ⅱ)+O2Hb—Fe(Ⅱ)一O2,式中Fe(Ⅱ)表示亚铁,即铁在此时的存在形态;Hb代表血红蛋白。Hb的特定结构使其中的Fe(Ⅱ)与一般亚铁离子(Fe。+)不同,它与O的络合能力受到卟啉和近位的其他配体调控,Fe(Ⅱ)

o时,各O间存在协同效应,并且相互增强。这是由于在去氧的Hb与第一个O分子结合后,亚铁发生转移,使近处的蛋白质链的基团运动,氢键重组,促进后来的oz结合。缺铁性贫血影响智力和心理健康,据报道,对1078例脾气急躁、多动的儿童检查,78的缺铁;上海第一医学院也曾报告微量元素铁的缺失是耳聋的原因。

(3)碘(I)。碘在人体内的主要作用是用来合成甲状腺素,每个甲状腺素分子含有4个碘原子。碘是人体内含量极少其生理功能别无替代的必需微量元素。碘缺乏是目前已知导致人类智力障碍的原因之一。据调查,我国一千多万智残人中80是因缺碘造成的r3a]。食物中缺乏碘会造成一定的心理紧张,导致精神状态不良。经常食用含碘的食物有助于消除紧张、帮助睡眠。

(4)硒(Se)。硒是甲状腺激素合成和代谢过程中的必需元素,当硒缺乏时会引起甲状腺功能的下降,从而导致抑郁的发生。硒的缺乏会降低机体的免疫功能,而免疫功能的降低恰恰是抑郁症患者的一个特点。硒也是体内谷胱甘肽过氧化物酶的必要组成成分,而后者正是保护机体神经、避免组织损害的重要抗氧化酶,其在精神障碍的发病中起到一定作用。硒可以调节抑郁症患者的情绪,还可缓解抑郁症状,减轻病痛折磨,提高生活质量。

近年来,微量元素与人体健康的关系越来越引起人们的重视,含有某些微量元素的食品也应时而生。所谓微量元素是针对宏量元素而言的。人体内的宏量元素又称为主要元素,共有11种,按需要量多少的顺序排列为:氧、碳、氢、氮、钙、磷、钾、硫、钠、氯、镁。其中氧、碳、氢、氮占人体质量的95%,其余约4%,此外,微量元素约占1%。在生命必需的元素中,金属元素共有14种,其中钾、钠、钙、镁的含量占人体内金属元素总量的99%以上,其余10种元素的含量很少。习惯上把含量高于0.01%的元素,称为常量元素,低于此值的元素,称为微量元素。人体若缺乏某种主要元素,会引起人体机能失调,但这种情况很少发生,一般的饮食含有绰绰有余的宏量元素。微量元素虽然在体内含量很少,但它们在生命过程中的作用不可低估。没有这些必需的微量元素,酶的活性就会降低或完全丧失,激素、蛋白质、维生素的合成和代谢也就会发生障碍,人类生命过程就难以继续进行。

另有两种可能必须的微量元素,为镍和砷,体内含量各为0.1ug/g。

目前,对于某些微量元素的功能尚不完全清楚,下面只作一简要介绍。

铁 铁是血液中交换和输送氧所必需的一种元素,生物体内许多氧化还原体系都离不开它。体内大部分铁分布在特殊的血细胞内。没有铁生物就无法生存。

锌 锌是一种与生命攸关的元素,它在生命活动过程中起着转换物质和交流能量的“生命齿轮”作用。它是构成多种蛋白质所必需的。眼球的视觉部位含锌量高达4%,可见它具有某种特殊功能。锌普遍存在于食物中,只要不偏食,人体一般不会缺锌。

铜 铜元素对于人体也至关重要,它是生物系统中一种独特而极为有效的催化剂。铜是30多种酶的活性成分,对人体的新陈代谢起着重要的调节作用。据报道,冠心病与缺铜有关。铜在人体内不易保留,需经常摄入和补充。茶叶中含有微量铜,所以常喝茶是有益的。

铬 在由胰岛素参与的糖或脂肪的代谢过程中,铬是必不可少的一种元素,也是维持正常胆固醇所必需的元素。 钴 钴是维生素B12分子的一个必要组分,B12是形成红细胞所必需的成分。

锰 锰参与许多酶催化反应,是一切生物离不开的。

钼 钼是某种酶的一个组分,这种酶能催化嘌呤转化为尿酸。钼也是能量交换过程所必需的。微量钼是眼色素的构成成分。在豆荚、卷心菜、大白菜中含钼较多。多吃这些蔬菜对眼睛有益。

碘 碘在体内的主要功能是参与合成甲状腺素。缺碘会导致甲状腺机能亢进,儿童缺碘会造成智力低下。

氟 氟是形成坚硬骨骼和预防龋齿所必需的一种微量元素。

人类生存的一个必要条件是需要呼吸,这样体内必须要有某些能与氧气或二氧化碳相结合的物质,以便输送氧气和排泄二氧比碳。这些物质是以铁为骨干的化合物。

高等动物都有一套复杂的系统,来接受生存环境带给它的信息,并通过神经把这些信息传输给生命的总指挥——大脑,然后大脑才能发出各种指令,指示体内的各个职能部门作出相应的反应。在这套传输和指挥系统中,金属同样起着关键的作用。

金属对于传宗接代也有很大的贡献。细胞之所以只能复制出和它相同的下一代细胞,就是因为每种细胞内都含有一种能传递遗传信息的核酸,它能指示各种氨基酸按规定的次序连接起来,形成规定的蛋白质,这个按遗传密码合成下一代蛋白质的过程是受某些金属控制的。

因此,人们愈来愈多地认为,人类的生存和发展绝对离不开这些必要的微量元素的吸收、传输、分布和利用。在人体内,微量元素的含量虽然远不如糖、脂肪和蛋白质那样多,但是它们的作用却一点也不亚于糖、脂肪和蛋白质。另外,科学家还通过研究认识到,利用这些微量元素绝对不是很简单的事情,并不像我们吃进米饭、馒头、鱼肉、蔬菜和水果那样的简单。例如,有人曾经设想,维生素B12分子结构的中心是一个钴离子,也就是说维生素B12是钴的化合物,那么,如果缺乏维生素B12,就应该多吃一点钴盐。但是事实却并非如此简单,吃了简单的钴盐,不但对治疗缺乏维生素B12的症状无效,反而略有毒性,只有服用维生素B12才真正有效。看来,利用微量元素还有很大的学问。 铜:

它是人体必需的微量元素之一,具有造血、影响铁代谢、强壮骨骼、软化血管、增强防御机能等功能。铜在人体内尤其是心脏中主要以含铜蛋白酶和血浆细胞素存在,影响造血过程,促进铁的吸收和利用,加速细胞成熟。人体缺铜将引起心脏增大,血管变弱,心肌变性和肥厚,以及主动脉弹性组织变性,导致动脉病变,引起胆固醇增高,导致冠心病发生等。

硒:

也是人体必需的微量元素,被称为"生命的奇效元素"。硒是谷甘肽过氧化酶的必需成份,它能阻止或减慢体内脂质自动氧化过程,使细胞寿命延长,故而能益寿。硒是心肌健康的必需物质,有改善线粒体的功能,对高血压、肠、胃病有治疗作用;对高血压、心肌梗塞、肾脏损害具有重要的康复作用。

碘:

是人体必需营养元素,缺碘可使体内甲状腺素合成受障碍,会导致甲状腺组织代偿性增生,即颈部显示结状隆起,也即是地方性甲状腺肿,严重时还会出现发育停滞、痴呆等症状,直接影响患者健康和劳动。

铁:

是人体血液中运输和交换氧所必需的成份。铁参与血红蛋白、细胞色素及各种酶的合成,激发辅酶A等多种酶的活性,能促进造血、能量代谢、生长发育和杀菌等功能。人体缺铁或利用不良时,将导致发生贫血、免疫功能障碍和新陈代谢紊乱等。

钼:

是人体黄嘌呤氧化酶、醛氧化酶等的重要组成成份。参与细胞内电子的传递,影响肿瘤的发生,具有防肿瘤的作用。 锂:

锂在自然界多以化合物形式出现,它至今未列入人体必需元素。锂对中枢神经系统活动有调节作用,能安定情绪,改善造血功能,提高人体免疫机能。美国一些地区研究证明,饮水含锂高的地区,人们性格稳定,精神病患者少,当地人群中心血管疾病死亡率也较低。美国亚利桑那州-印地安人区饮含锂0.1mg/L水的人,胃及十二指肠溃疡发病率低。 镁:

镁是人体营养的必需物质,是一种催化剂,促使人体中各种酶的形成,具有强心镇静的作用。据国内外一些文献报导,缺镁可导致食道肿瘤的发生。

钴:

钴是人体内维生素的主要组成成分,具有治疗恶性贫血和刺激造血,改善锌的活性,促进生长发育,预防冠心病、心肌炎、贫血、动脉硬化和白内障等,还可延年益寿。人体缺钴时,可导致恶性贫血、神经系统产生广泛性神经脱鞘髓,同时也可出现舌及口腔炎症。

钼:

钠:

钠是人体中不可缺少的成分,血液中主要的缓冲剂是碳酸氢钠,而纳离子是其中的主要组成部分,同时又是一种"兴奋剂",当人体过度疲劳和流汗过量时,补充适量的钠会很快调节细胞平衡。

锌:

是人体必需的重要微量元素,锌能提高人体免疫功能,并能达到抗衰老的作用;锌可加速创伤愈合,刺激性机能;微量锌可强化记忆力,延缓脑的衰老;锌能保护心肌免遭异丙肾素导致的心肌损害;锌与利尿剂合用能加强降压作用,有利于控制高血压、冠心病的发生。对生长发育中的婴儿、儿童和青少年具有更重要的营养价值。人体缺锌,将引起锌酸活力减退而产生营养不良、嗅味觉丧失、视力下降、贫血、肝脾肿大、生殖器官发育不全等症状,同时还可引起心血管疾病。

偏硅酸:

对人体主动脉硬化具有软化作用,对心脏病、高血压、动脉硬化、神经功能紊乱、胃病及溃疡都有一定的医疗保健作用。它还可强壮骨骼,促进生长发育,对消化道系统、心血系统疾病、关节炎和神经系统紊乱等都可起防治作用。并且有抗衰老的功能。

铬:

铬可使胰岛素的活动性增加,防治粥样动脉硬化,促进人体生长发育。同时,还可防治糖尿病,胆固醇增高,导致心血管疾病的发生。

游离二氧化碳:

医学研究认为,富含游离二氧化碳的碳酸矿泉水具有很高的医疗保健价值。对高血压、轻度冠心病、心肌炎、周围循环障碍、血管痉挛、番诺式病、血栓形成后遗症、坐骨神经病、多发性神经炎、慢性盆腔炎、创伤等都有良好疗效。同时富含游离子二氧化碳的碳素矿泉水具有刺激舌知觉神经和胃粘膜,增进胃的血液循环,促进胃液中游离盐酸分泌和肠胃蠕动等作用,因此经常饮用,能预防和治疗消化系统疾病,同时具有消暑降温的保健作用。

钙是组成人体骨骼的必需元素,对青少年的生长发育起着主要控制作用。钙的含量影响水的硬度,硬度与心血管发病率呈现相关,常饮含钙水可增强心肌活力。

范文四:盐酸是电解质

盐酸是电解质

认为盐酸不是电解质的论点主要是依据课文中的定义:能在水溶液中或熔融状态下导电的化合物叫做电解质。所以紧紧抓住概念中“化合物”这一要点,认为盐酸是混合物,所以不能称之为电解质,而只能是电解质溶液。

其实课文中还有另一个定义:酸、碱、盐都是电解质。盐酸是酸,当然也是电解质,同时盐酸也是电解质溶液,当然也是混合物。

在上世纪80年代中至90年代初时对此问题曾有过一次大辨论,辨论的论点正是围绕上述两个看似互相矛盾的定义展开的。最后由中国化学会联合《化学教育》编辑部在《化学教育》杂志其中一期的封底上对此作了澄清:盐酸是混合物,是电解质溶液,也是电解质,这是一个约定俗成的规定,在此不必要死抠定义。推而广之:所有的无氧酸都和盐酸一样,既是电解质溶液,也是电解质,当然也是混合物。

这个问题的争论至少有二十几年了,争论席卷全国,而且每到一定时候,就会形成一个高潮,最后,化学教育杂志在1983年做了一次总结性的说明,算是一个结论,说无论盐酸还是HCl(氯化氢)都是电解质,它的依据是在无机化合物的命名上,有关酸的定义是二元氢化物的水溶液呈酸性的,这样的溶液就是酸,名称是氢某酸,所以HCl的水溶液就是氢氯酸,其他如HCN,HSCN等也是二员氢化物,所以它们的水溶液也是酸,而对于电解质的概念,就是从所谓酸,碱,盐的性质出发的,我们说酸,碱,盐是电解质,实际就是将象盐酸一类的酸都概括在内了,所以盐酸就是电解质,.并且规定这是结论性的规定,要求今后不要对此问题再作争论.换句话,在1983年,该案已经终审论定了.

但对于那时没有读到该文章的或以后的教师和学生还是在一定的时间对这个问题提出质疑,所以大约在2000年的什么时候,这个问题又引起有关单位的注意,再次做了说明.并指出这样的争论已经没有什么实质上是意义,而问题究竟出在哪里,实际就是我们的中学化学教学的一种痼疾所在,若真正解决,则真的要按孔子所言,必也正其名乎?了.问题说远了,记住一点,盐酸,等是酸,也是电解质,不要再认为盐酸是混合物而发愁了.

电解质是在水溶液里或熔融状态下能够导电的化合物。可以是离子化合物或共价化合物。非电解质是在水溶液里或熔融状态下都不导电的化合物。只包括共价化合物。

1.电解质和非电解质是根据化合物在溶于水或受热熔化时能否电离来划分的,能否导电只是能否电离的表现形式。

判断一种物质是电解质首先必须是化合物。电解质和非电解质都是化合物,单质既不属于电解质,也不属于非电解质。

其次要看在水溶液或熔融状态下是否能够电离。电离是电解质导电的前提。电解质导电必须有自由移动的离子。电解质只有在水溶液或熔化状态才能电离。所以能导电的物质不一定是电解质,如石墨、铜、铝(因为是单质)等;氯化钠水溶液能够导电但氯化钠水溶液也不是电解质(因为氯化钠水溶液为混合物)。电解质也不是在所有的状态下都导电。如氯化钠在熔融状态和水溶液里能导电,但固态氯化钠不导电。氯化氢在水溶液中能导电,但液态氯化氢和固态氯化氢均不导电。可见“导电”是现象“电离”才是本质。所以有些化合物的水溶液不能够导电或导电性极弱,如BaSO4、AgCl、CaCO3等溶液,是由于它们的溶解度非常小,其水溶液测不出导电性,但已溶解的部分却是完全电离的,因此,这样的化合物也是电解质。

最后弄清导电的原因是不是电解质自身离解出的阴、阳离子发生定向移动引起的。有

些化合物的水溶液能导电,但因为这些化合物在水中或熔融状态下本身不能电离,故也不是电解质。如SO2、SO3、CO2、NH3等,它们的水溶液都能导电,但这不是它们自身离解出的离子导电,而是跟水反应生成了H2SO3、H2SO4、H2CO3、NH3·H2O等电解质电离,它们本身不是电解质。至于像Cl2 溶于水溶液能导电,是因为生成的HCl、HClO电离。就更不能说Cl2是电解质了,因为它是单质。但是象Na2O这样的活动金属氧化物,虽然溶于水自身不能离解出离子而是生成NaOH电离才导电,可它们在熔融状态能电离而导电,所以Na2O等属于电解质。

可见,除了酸、碱、盐和个别离子型氧化物(如Na2O、CaO等,它们在熔融状态电离)是电解质,其余化合物都是非电解质。

2.强电解质和弱电解质是根据电解质在水溶液中电离程度来划分的,与物质的溶解性无必然联系。

强电解质:强碱[如KOH、NaOH、Ba(OH)2等],绝大部分盐(包括难溶盐),强酸(如HCl、HNO3、H2SO4、HBr、HI、HClO4等)。

弱电解质:弱酸(如CH3COOH、H2CO3、H2S、HClO、HF等),弱碱(NH3·H2O及所有难溶碱),水

范文五:水电解质紊乱

水电解质紊乱

代谢性酸中毒补碱公式:

(1)在无条件测得血气或结果未出来,可暂按提高血浆HCO3-5mmol/L计算:1.4%碳酸氢钠或1.87%乳酸钠3ml/公斤可提高血浆HCO3-1mmol/L

(2)有血气测定结果时可按公式计算:

1.碱剂需要量mmol=(22-测得HCO3-mmol/L)×0.6×体重,或碱剂需要量mmol=剩余碱负值×0.3×体重

5%碳酸氢钠1ml=0.6mmol

ml数=剩余碱负值×0.3×体重÷0.6=剩余碱负值×0.5×体重

或5%碳酸氢钠ml数=(22-测得HCO3-mmol/L)×0.6×体重÷0.6=(22-测得HCO3-mmol/L)×体重

需5%碳酸氢钠

酸碱平衡

BE:正常值±3。0,其不呼吸影响,是代谢酸碱失衡的指标。

(一)缺水

1、等渗性缺水(急性脱水)――水和钠按正常比例丢失,血液浓缩,尿比重升高,血钠,血氯氯正常。

(1)病因:消化液的急性丢失;肠梗阻,急性弥漫性腹膜炎,腹膜后感染;大面积烧伤早期大量渗液。

(2)表现: 轻度(2-4%):口渴,少尿

中度(5%):脉搏细快,肢端湿冷,“三陷一低”(眼窝下陷,皮肤干陷,浅表静脉瘪陷,血压下降或不稳)

重度(6-7%):休克,伴代谢性酸中毒。

(3)治疗:补液量=Hct上升值/正常值×体重×0.2 Hct正常值:男:0.48,女:0.42 2、高渗性缺水(原发性缺水)――高钠血症(钠>150,血浆渗透压>320),尿比重升高,血钠>150mmol/L

(1)病因:不摄入不足;水分丢失过多;鼻饲要素饮食、静脉高营养。 (2)表现: 轻度(2-4%):口渴

中度(4-6%):极度口渴,乏力,眼窝明显凹陷,唇舌干燥,皮肤弹性差,心率加速,尿少,尿比重增高。

重度(>6%):烦躁,谵妄,昏迷;血压下降,休克,少尿无尿,氮质血症。 (3 )治疗:补液量=(实际血钠-标准血钠)*体重*4

3.低渗性脱水(继发性缺水/慢性缺水)尿钠,氯降低,红细胞数升高,红细胞压积升高,尿比重<1.010

(1)病因:胃肠道消化液长期持续丧失(如慢性十二指肠瘘);大创面慢性渗液;大量应用排钠性利尿剂;急性肾功能衰竭多尿期、失盐性肾炎、肾小管性酸

(2)表现:轻度(钠<135,每公斤体重缺氯化钠0.5g:乏力、头昏、手足麻木,无口渴,尿正常

中度(钠<130,每公斤体重缺氯化钠0.5-0.75g:厌食、恶心呕吐,脉搏细速,血压不稳或下降,脉压变小,视力模糊,站立性晕倒,尿少

重度(钠<120,每公斤体重缺氯化钠0.75-1.25g:肌痉挛性抽痛,腱反射减弱,神志不清,木僵,昏迷。伴严重休克,少尿或无尿。尿素氮升高。 (3)治疗:补钠量=(标准血钠值142-实际血钠值)×体重×0.6(女性0.5)

4.水中毒:(1)临表:急性:脑细胞肿胀或脑水肿致颅内压升高,出现颅内高压表现.慢性:软弱无力,恶心,呕吐,嗜睡等.

(2)诊断:红细胞数,血红蛋白,血细胞压积均降低. (二)钾异常

1、低钾血症(<3.5mmol/l

表情淡漠、倦怠嗜睡或烦躁不安,肌肉软弱无力,腱反射迟钝或消失,眼睑下垂; 心悸、心动过速、心律失常、传导阻滞,重者室颤; 多饮多尿,膀胱收缩无力而排尿困难;代谢性碱中毒;

心电图:T波低平、双相倒置,继之S-T段下降、Q-T新时期延长和U波出现。 2、高钾血症(>5.5)

轻度:四肢乏力、手足麻木、肌肉酸痛;钾>7.0时出现软瘫,呼吸困难;心电图早期改变为T波高尖,基底变窄;钾>8.0时P波消失,QRS波增宽,QT间期延长;血压波动,心率缓慢,心音遥远而弱,重者心跳骤停。 (三)钙异常 (2.18-2.63)

1、低钙:(1)病因:维生素D缺乏,甲状旁腺肌能减退,慢性肾衰,肠瘘,慢性腹泻和小肠吸收不良;甲状腺手术时损伤或切除甲状旁腺并发症,急性出血性坏死性胰腺炎 (2)表现:手足或面部肌肉痉挛,腱反射亢进

(3)治疗:10%葡萄糖酸钙20ml或5%氯化钙10ml静注 2、高钙血症:(1

(2)表现:早期出现疲倦、乏力、纳差、恶心呕吐和腹胀,体重下降;重者头痛,

背部和四肢疼痛、幻觉,狂躁昏迷

(3)治疗:重症:给予大量生理盐水,速尿静推;大剂量激素

酸碱平衡紊乱

1、代谢性酸中毒:有严重腹泻、肠瘘等病史;有深而快的呼吸等临床表现; pH↓,PaCO3呈代偿性↓,CO2CP↓,SB↓,BE呈负值

2、呼吸性酸中毒:有呼吸功能受影响的病史; pH↓↓,PaCO2、CO2CP↑,血浆HCO3-正常

表4—8 常用溶液成分

溶液

每100ml含溶质或液量

血浆

= 1 \* GB3 ①0.9%氯化钠

②5%或10%葡萄糖 ③5%碳酸氢钠 ④1.4%碳酸氢钠 ⑤11.2%乳酸钠 ⑥1,87%乳酸钠 ⑦10%氯化钾 ⑧0.9%氯化铵 1:1含钠液 1:2含钠液 1:4含钠液 2:1含钠液

5或10g 5g 1.4g 11.2g 1.87g 10g 0.9g

①50ml,②50ml ①35ml,②65ml ①20ml,②80ml ①65ml,④或⑥35ml

595 167

595 167 1000 167

1:1 1:1 1:1 3:2

3.5张 等张 6张 等张 8.9张 等张 1/2张 1/3张 1/5张 等张

0.9g

142 154

5

103 154

Na+

K+

Cl—

HC03-或乳酸根 24

Na+/C1- 3:2 1:1

渗透压或相对于血浆的张力 300mOsm/L 等张

1000 167 77 54 30 158

1342 1342 167

77 54 30 100

NH4 +167 58

2:3:1含钠液 ①33ml,②50ml, 79 51 28 3:2 1/2张

④或⑥17ml

4:3:2含钠液

①45ml,②33ml④或⑥22ml

106

69

37

3:2

1/3张

小儿补液:

根据脱水程度及性质补充:即轻度脱水约30~50ml/kg;中度为50~100ml/kg;重度为100~150ml/kg。通常对低渗性脱水补2/3张含钠液;等渗性脱水补1/2张含钠液;高渗性脱水补1/3~1/5张含钠液,如临床上判断脱水性质有困难,可先按等渗性脱水处理。

补充累积损失量:

1,纠正脱水和渗透压失常⑴补液量 轻度(失水90~120ml/kg)补50ml/kg;中度(失120~150ml/kg)补50~100ml/kg ;重度(失150~180ml/kg)补100~120ml/kg。先按2/3 量给予。

2,补液成分①等渗脱水用等张液②低渗 用高渗液补充 需钠量(mmol)=(期望血清钠-测得血清钠)mmol/L×体液总量(L) ③高渗性脱水低渗液补充,有困难时按等渗脱水处理。

3 补液速度 累积损失量应与开始补液的8~12小时内完成;生理量在剩余的时间(24小时)内补完。中重度脱水伴外周循环障碍的应先扩充血容量,迅速改善血循环和肾功能。

生理需要量应尽可能口服补充,不能口服或不足者可,以静脉滴注1/4~1/5张含钠液,同时给予生理需要量的钾

成人水、电解质失衡

1.体液组成:水、电解质和有机物质,

2、体液总量:男性占体重60%;女性占体征的55%,

3、体液分布:细胞内液――存在于骨髂肌中,细胞外液――血浆及组织间液, 4、水代谢 24小时出入量为2000-2500,

5、体液平衡的调节;(1)渴感作用,(2)抗利尿(ADH):提高肾远曲小管、集合管对水的重吸收,使尿量减少。(3)醛固酮:作用于肾远曲小管、集合管,促Na+主动重吸收,促K和H的排泌,储钠排钾的作用。(4)心房利钠多肽:增加肾小球滤过率,减少血容量,(5)利钠激素――使尿内水Na+排出增多,减少细胞外液量,(6)甲状旁腺素(PTH)――促远曲小管对磷酸盐的重吸收,排Na、K和和HCO3. (一)缺水

1、等渗性缺水(急性脱水)――水和钠按正常比例丢失,血液浓缩,尿比重升高,血钠,血氯氯正常。

(1)病因:消化液的急性丢失;肠梗阻,急性弥漫性腹膜炎,腹膜后感染;大面积烧伤早期大量渗液。

(2)表现: 轻度(2-4%):口渴,少尿

中度(5%):脉搏细快,肢端湿冷,“三陷一低”(眼窝下陷,皮肤干陷,浅表静脉瘪陷,血压下降或不稳)

重度(6-7%):休克,伴代谢性酸中毒。

(3)治疗:补液量=Hct上升值/正常值×体重×0.2 Hct正常值:男:0.48,女:0.42

2、高渗性缺水(原发性缺水)――高钠血症(钠>150,血浆渗透压>320),尿比重升高,血钠>150mmol/L

(1)病因:不摄入不足;水分丢失过多;鼻饲要素饮食、静脉高营养。

(2)表现: 轻度(2-4%):口渴

中度(4-6%):极度口渴,乏力,眼窝明显凹陷,唇舌干燥,皮肤弹性差,心率加速,尿少,尿比重增高。

重度(>6%):烦躁,谵妄,昏迷;血压下降,休克,少尿无尿,氮质血症。

(3 )治疗:补液量=(实际血钠-标准血钠)*体重*4

3.低渗性脱水(继发性缺水/慢性缺水)尿钠,氯降低,红细胞数升高,红细胞压积升高,尿比重<1.010

(1)病因:胃肠道消化液长期持续丧失(如慢性十二指肠瘘);大创面慢性渗液;大量应用排钠性利尿剂;急性肾功能衰竭多尿期、失盐性肾炎、肾小管性酸

(2)表现:轻度(钠<135,每公斤体重缺氯化钠0.5g:乏力、头昏、手足麻木,无口渴,尿正常

中度(钠<130,每公斤体重缺氯化钠0.5-0.75g:厌食、恶心呕吐,脉搏细速,血压不稳或下降,脉压变小,视力模糊,站立性晕倒,尿少

重度(钠<120,每公斤体重缺氯化钠0.75-1.25g:肌痉挛性抽痛,腱反射减弱,神志不清,木僵,昏迷。伴严重休克,少尿或无尿。尿素氮升高。 (3)治疗:补钠量=(标准血钠值142-实际血钠值)×体重×0.6(女性0.5)

4.水中毒:(1)临表:急性:脑细胞肿胀或脑水肿致颅内压升高,出现颅内高压表现.慢性:软弱无力,恶心,呕吐,嗜睡等.

(2)诊断:红细胞数,血红蛋白,血细胞压积均降低. (二)钾异常

1、低钾血症(<3.5mmol/l

表情淡漠、倦怠嗜睡或烦躁不安,肌肉软弱无力,腱反射迟钝或消失,眼睑下垂; 心悸、心动过速、心律失常、传导阻滞,重者室颤; 多饮多尿,膀胱收缩无力而排尿困难;代谢性碱中毒;

心电图:T波低平、双相倒置,继之S-T段下降、Q-T新时期延长和U波出现。 2、高钾血症(>5.5)

轻度:四肢乏力、手足麻木、肌肉酸痛;钾>7.0时出现软瘫,呼吸困难;心电图早期改变为T波高尖,基底变窄;钾>8.0时P波消失,QRS波增宽,QT间期延长;血压波动,心率缓慢,心音遥远而弱,重者心跳骤停。 (三)钙异常 (2.18-2.63)

1、低钙:(1)病因:维生素D缺乏,甲状旁腺肌能减退,慢性肾衰,肠瘘,慢性腹泻和小肠吸收不良;甲状腺手术时损伤或切除甲状旁腺并发症,急性出血性坏死性胰腺炎 (2)表现:手足或面部肌肉痉挛,腱反射亢进

(3)治疗:10%葡萄糖酸钙20ml或5%氯化钙10ml静注 2、高钙血症:(1

(2)表现:早期出现疲倦、乏力、纳差、恶心呕吐和腹胀,体重下降;

重者头痛,背部和四肢疼痛、幻觉,狂躁昏迷

(3)治疗:重症:给予大量生理盐水,速尿静推;大剂量激素

酸碱平衡紊乱

1、代谢性酸中毒:有严重腹泻、肠瘘等病史;有深而快的呼吸等临床表现; pH↓,PaCO3呈代偿性↓,CO2CP↓,SB↓,BE呈负值 2、呼吸性酸中毒:有呼吸功能受影响的病史; pH↓↓,PaCO2、CO2CP↑,血浆HCO3-正常

范文六:水电解质紊乱

水、电解质代谢紊乱

体液的容量和分布 体内的水和溶解在其中的物质构成了体液。

体液容量分布与代谢紊乱的关系示意图:所谓内环境稳定,就是指体液具有相对恒定的理化性质:即体液的含量、分布、渗透压、pH及电解质含量必须维持正常。

影响因素:年龄、性别、胖瘦。

电解质的分布及含量

特点:(1)电解质分布不一(细胞内外)

(2)蛋白质分布不均:ICF>血浆>组织间液

(3)电中性法则

(4)渗透平衡法则

细胞内液K+,HPO42-、蛋白质 细胞外液Na+,Cl-、HCO3-

细胞外液中,组织间液和血浆的电解质在性质、数量和功能上都相似,主要区别在于血浆中含有较高的蛋白质。

水平衡

钠平衡

ECF 50% 135~150mmol/L ICF 10% 10mmol/L 骨质40%

来源:主要是食盐。WHO建议:5~6克/天。摄入量与高血压的发生率成平行关系。

去路:主要是肾(保钠能力强:多吃多排,少吃少排,不吃不排),粪便和汗液也可排出少量的钠.

钾平衡及其调节

细胞内液90%,[K+]140~160mmol/L 骨7.6%

细胞外液1.4%,[K+]3.5~5.5mmol/L 跨细胞液(消化液)1%

正常膳食(特别是蔬菜和水果)中含有较丰富的钾,成人每天的钾摄入量约50~200mmol,常大于细胞外液的总钾量。因此机体必须有完善的排钾机制,来避免钾在体内潴留引发致命的高钾血症。

1.肾对钾排泄的调节

正常时摄入的钾90%由肾排出,肾排K+的规律是:多吃多排,少吃少排,不吃也排。每天最少10mmol,相当于细胞外液总钾量的1/7,因此钾摄入停止或过少,也会较快导致低钾血症。

2.结肠和汗腺的排钾功能

结肠上皮细胞泌K+的方式类似于主细胞,因此也受醛固酮的调控。肾排钾↓时,结肠泌K+量增加可达到摄钾量的1/3,成为重要的排钾途径。

一般情况下,经汗的排钾量很少,但在炎热环境和重度体力活动时,也可经皮肤丢失较多的钾。

3.钾的跨细胞转移

K+在细胞内外的转移可迅速、准确地维持细胞外液的[K+]。

调节钾跨细胞转移的基本机制为泵-漏机制:

泵(入)——钠泵,即Na+-K+-ATP酶,逆浓度差

漏(出)——K+顺浓度差通过各种K+通道出胞 +入胞的主要因素:β受体激动剂,胰岛素(影响钾跨细胞转移的主要激素),细胞外液[K+]↑,碱中毒。(前三者激活Na+-K+-ATP酶) +出胞的主要因素:α受体激动剂,细胞外液渗透压急性↑(水向细胞外移动时将K+带出),酸中毒,剧烈运动时的肌肉收缩(K+出胞使血管扩张增加供血)。

β肾上腺能的激活通过cAMP机制激活Na+-K+泵促进细胞摄钾,而α肾上腺能的激活则促进钾离子自细胞内移出。肾上腺素由于具有激活α和β两种受体的活性,其净作用表现为:首先引起一个短暂(1~3min)的高钾血症,继之出现较持续的血清钾浓度的轻度下降。α受体激动剂苯福林则可引起持续而明显的血清钾升高。

体液容量及渗透压的调节

细胞外液容量和渗透压受神经和体液的调节。

(一)口渴中枢(下丘脑的视上核)

血浆晶体渗透压的升高是渴觉中枢兴奋的主要刺激。

(二)抗利尿激素(ADH,下丘脑分泌,神经垂体贮存)

ADH与口渴中枢的相似:一个是增加水的摄入,一个减少排出,效果一样,刺激因素相似。

其他一些因素如精神紧张、剧痛、AGTⅡ↑也可促进ADH分泌。

(三)醛固酮(ADS,肾上腺皮质分泌的盐皮质激素)

有保钠保水、排钾排H+的作用。因此,ADS与尿钠含量密切相关。 当细胞外液容量↓时,激活RAAS,醛固酮分泌↑;血钠↓、血钾↑可刺激肾上腺皮质,使醛固酮分泌↑。

(四)心房利钠因子(ANF,心房肽,心房肌细胞产生)

作用:利钠利水、扩血管、降血压。

第一节 水钠代谢紊乱

分类

临床上水、钠代谢紊乱常同时或先后发生,所以水、钠代谢紊乱常常一并讨论。水钠代谢障碍可分8类 脱水指体液容量减少(超过体重的2%以上)并出现一系列机能、代谢紊乱的病理过程。

脱水常伴有电解质(特别是Na+)的丢失。按体液渗透压的改变,脱水可分为低渗性、高渗性、等渗性脱水三类。

一、低渗性脱水(慢性缺水/继发性缺水)

(一)基本特征

(二)病因:

1.肾失钠:应用排钠利尿剂

2.肾外失钠:(1)皮肤失钠: 大创面渗液(烧伤)

(2)丢失消化液: 呕吐腹泻、胃肠减压引流、慢性肠梗阻

3.等渗性脱水 补水较多而补盐不足

由于丢失的往往不是高渗液,导致低渗性脱水大多是由于治疗措施不当——

(三)表现 主要丢失细胞外液:为平衡渗透压,水从C外→内

①血容量明显↓→易发生休克,表现:BP↓,静脉塌陷等

②组织间液明显↓→脱水征

细胞内液↑→细胞水肿。严重时可出现脑细胞水肿,患者出现神志淡漠、嗜睡、昏迷等神经功能紊乱的表现;甚至可因颅内压升高,形成脑疝。

1.一般无渴感:血浆渗透压↓;重—血容量↓→有

2.脱水征明显,易发生休克

3.根据缺钠程度可分三度:

(1)轻度:

(2)中度:

(3)重度:

(四)诊断

1.病史+临床表现

2.尿检:尿比重

3.血钠

4.血液浓缩:RBC计数、Hb、血细胞比容、BUN均↑

(五)治疗

1.防治原发病,去除病因

2.轻中度静脉补NS

3.重度另补少量高渗盐水(减轻细胞水肿)

静脉补液原则:先快后慢,总量分次完成。每8-12h根据病情和化验结果调整补液计划。

补钠量(mmol)=(血钠正常值142mmol/L-测得值)*体重Kg*0.6(女性0.5)

( 17mmol Na+相对于1g钠盐)

二、高渗性脱水(原发性缺水)

(一)基本特征

(二)病因

1.摄水不足:消化道疾患、水源断绝

2.失水过多:

肾—尿崩症(ADH分泌↓或肾小管对其反应↓)、使用大量脱水剂如甘露醇/山梨醇/高渗葡萄糖溶液、糖尿病

皮肤—高热、甲亢、大量出汗

呼吸道—过度通气

(三)表现 (渴感显著)

1.轻度:缺水量为体重的2~4% 除口渴外无其他症状

2.中度:缺水量为体重的4~6% 极度口渴,乏力、烦躁不安,尿少、尿比重↑,脱水征(唇舌干燥\皮肤失去弹性\眼窝下陷)

3.重度:缺水量>6%体重 上述症状+躁狂、幻觉、谵妄甚至昏迷, 小儿易出现脱水热。机制:散热障碍(1)血容量↓→皮肤血管收缩(2)细胞脱水→汗液分泌↓

(四)诊断

1.病史+临床表现

2.实验室检查:

(1)血钠>150mmol/L

(2)尿比重高

(3)RBC计数、Hb、血细胞比容轻度↑

(五)治疗

1.防治原发病,去除病因

2.补缺少的水分,以5%葡萄糖溶液为主

3.适当补充一定量的含钠溶液如0.45%氯化钠溶液或5%糖盐水

三、等渗性脱水(急性缺水\混合性缺水)

(一)基本特征(外科最常见)

(二)病因

大量等渗体液急性丢失,短期内均属于等渗性脱水。

1.丢失消化液(肠瘘、呕吐)

2.丢失血浆(大面积烧伤、创伤)

3.体液在第三间隙积聚(…积水)

如果治疗不当,只补水不补盐—可转变为低渗性脱水;如果不治疗—也可转变为高渗性脱水(皮肤和呼吸道不断蒸发水)。因此,脱水的类型是可以互相转化的。

(三)表现

一般无渴感,恶心、厌食、乏力、少尿,脱水征较明显

体液丧失达体重5%:脉搏细速、血压不稳或↓ 、肢端湿冷

体液丧失达体重6~7%:更严重的休克表现

(四)诊断

1.病史+临床表现

2.实验室检查:

(1)血钠正常

(2)尿比重↑

(3)RBC计数、Hb、血细胞比容↑

(五)治疗

1.防治原发病,去除病因

2.输入含钠等渗液

四、水中毒(稀释性低钠血症)

(一)特点:低渗性液体潴留,细胞内、外液明显↑

血[Na+]

血浆渗透压

(二)病因

1.水排出减少(肾功能障碍,排尿减少)

2.水摄入过多(饮水、静脉输入含盐少或不含盐的液体过多过快)

(三)表现

1.起病急,体重增加

2.细胞外液↑→血液稀释,血容量↑(肺水肿、心力衰竭)

细胞内液↑↑(低渗)→细胞水肿

3.CNS症状:细胞内外液↑→脑水肿(危害最大)

4.低钠血症:厌食、恶心、呕吐、腹泻、肌无力等

(四)诊断

1.病史+临床表现

2.实验室检查:

(1)血钠

(2)尿比重↓

(3)RBC计数、Hb、血细胞比容、血浆蛋白↓

(五)治疗

1.重在预防(排泄需要时间过程)

2.限水:量出为入,宁欠勿多

3.利尿:渗透性利尿剂或速尿

第二节 钾代谢障碍

一、低钾血症(hypokalemia)

(一)概念:血清[K+]

(二)病因

(1)碱中毒

(2)某些药物:大量输注葡萄糖或胰岛素

(3)低钾性周期性麻痹:一种少见的常染色体显性遗传病,临床表现为周期性反复发作的骨骼肌瘫痪和低钾血症,不经治疗可在6~24h自行缓解。

(4)钡中毒、粗制棉籽油中毒:钾通道阻滞,K+外流受阻。

,补液病人营养液中钾盐不足

(1)经胃肠道丢失:见于呕吐、腹泻、胃肠减压、肠瘘等。机制:①消化液富含钾。②血容量减少引起醛固酮分泌增加,使肾排钾增多。

(2)经肾丢失:

①利尿剂如呋塞米、伊他尼酸,抑制髓袢重吸收氯化钠,使到达远曲小管内的Na+↑,Na+-K+交换↑;尿量增多使远端流速增加促进泌钾。

②醛固酮分泌增多:原发性、继发性

③肾小管性酸中毒:远端小管性酸中毒是集合管质子泵功能障碍使H+

排泄和K+重吸收受阻,导致酸潴留而钾丢失。近端小管性酸中毒是近曲小管重吸收K+、HCO3-障碍。

④镁缺失:与钾缺失常合并发生。髓袢升支的钾重吸收有赖于肾小管上皮细胞的Na+-K+-ATP酶,Mg2+是其激活剂。缺镁时细胞膜上的Na+-K+-ATP酶活性降低,髓袢升支重吸收钾减少,尿钾丢失增多;动物实验还证明,镁缺失还可引起醛固酮增多,这也可能是导致失钾的原因。此外,缺镁时细胞膜上的Na+-K+-ATP酶活性降低,K+进入细胞减少,在正常血钾浓度下也可出现细胞内缺钾,这可能是镁、钾同时缺乏的病人单纯补钾不容易纠正缺钾的原因。因此临床上对低钾血症患者,常同时补钾和补镁。

(三)临床表现

1.对心脏的影响

(1)对心肌电生理特性的影响

低钾血症时[K+]e↓→心肌细胞膜K+通道(包括IK1、IK)受阻,K+电导(通透性)↓→K+外流反而减少

①兴奋性增高:|Em|↓→|Em-Et|↓

②传导性降低:|Em-Et|↓(电位梯度↓)→Na+通道开放的速度↓→Na+内流↓→0期膜电位上升的速度减慢,幅度减小,局部电流形成缓慢而且强度弱,兴奋的扩布因而减慢

③自律性增高:4期K+外流减慢→Na+内流相对加快→自动除极加快 由于窦房结对[K+]变化不敏感,浦肯野细胞自律性↑ ④收缩性先增强后减弱:细胞外液的K+对Ca2+内流有抑制作用

(2)心律失常:早搏、异位起搏、心动过速、房室传导阻滞,严重时可发生室颤、心跳骤停。

(3)ECG改变:心率增快。QRS波增宽(心室0期去极化速度减慢、幅度降低),ST段下降(Ca2+内向电流的相对增大使ST段不能回到基线而呈下移斜线状),T波低平(3期K+外流↓,心室肌复极延迟),U波明显(浦肯野细胞3期复极波,复极延迟更严重—出现在T波之后)。 对神经肌肉的影响:

[K+]e↓→细胞内K+外流↑→|Em|↑(超极化)→|Em-Et|↑→兴奋性↓

2.骨骼肌:软弱乏力(轻)→松弛麻痹(重)。多起于四肢,然后延及躯干。严重的可出现呼吸肌麻痹,是低钾血症患者的重要死亡原因。腱反射减弱或消失.

3.胃肠平滑肌:活动减弱甚至麻痹。厌食、恶心呕吐、肠鸣音减弱、腹胀。

4.尿量↑和尿比重↓ 肾小管对ADH反应性↓,尿浓缩功能障碍

5.低钾性碱中毒(反常酸性尿)

(四)诊断

1.病史+临床表现

2.血K+

(五)治疗

1.先口服(氯化钾)后静脉,每天监测血K+

2.静脉补钾原则(四不宜)

不宜过多 (40-80mmol/d , 相对于KCl 3~6g)

不宜过快 (10-20mmol/h )

不宜过浓 (

不宜过早 (见尿给钾)

3.同时补镁,补细胞内钾

4.更换利尿剂(安体舒通\氨苯喋啶)

二、高钾血症(Hyperkalemia)

(一)概念:血清[K+]>5.5mmol/L

(二)原因和机制

(1)AFR、CFR

(2)盐皮质激素不足: 肾上腺皮质功能不全(Addison病),醛固酮不足

(3)长期应用保钾利尿剂(安体舒通\氨苯喋啶)

(1)酸中毒

(2)缺氧:ATP生成减少,钠泵失灵

(3)组织受损(溶血、挤压综合征等):细胞破坏后K+ 释出

(4)高钾性周期性麻痹:与低钾性周期性麻痹相似,也是一种常染色体显性遗传病,发作时细胞内K+突然外移使血钾浓度急剧升高,表现为周期性反复发作的肌麻痹,机制不明。

(5)糖尿病:胰岛素缺乏、酮症酸中毒→K+ 外移

(三)临床表现

1.对心脏的影响 ①兴奋性先↑后↓

急性轻度:[K+]i/ [K+]e↓→|Em|↓→|Em-Et|↓→兴奋性↑

急性重度:Em与Et接近→快Na+通道失活(去极化阻滞状态)

②传导性降低:|Em|↓→|Em-Et|↓→0期去极化速度和幅度↓。

③自律性降低:心肌细胞膜对K+通透性↑→4期K+外流加速

④收缩性减弱:[K+]e↑抑制Ca2+内流→兴奋-收缩偶联障碍

T波高尖,P波波幅降低,QRS波增宽。

2.诱发代谢性酸中毒(反常碱性尿)

3.其他:无特异性。可有神志不清、感觉异常、肢体软弱无力等。严重者可有微循环障碍的表现:皮肤苍白、发冷、低血压等。

(五)治疗

1.防治原发病,限制钾的摄入

2.促进K+进入细胞:

(1)输注葡萄糖和胰岛素

(2)输注碳酸氢钠溶液(提高细胞外的pH值及Na+浓度)

3.促进K+排出

(1)口服阳离子交换树脂(促进钾从肠道排出)

(2)透析

4.拮抗钾的心肌毒性:输注葡萄糖酸钙

范文七:水电解质紊乱

水、电解质代谢紊乱

第一节 水、钠代谢障碍

l正常水、钠代谢

(一)体液的容量和分布 细胞内液(40%) 体液组织间液(15%)

细胞外液血浆(5%)

(20%)跨(穿)细胞液(第三间隙液)

(二)体液电解质成分

细胞外液:阳离子——Na+为主 阴离子——Cl-、HCO3-为主

细胞内液:阳离子——K+为主 阴离子——HPO42-与蛋白质为主

(三)体液的渗透压

#取决于体液中溶质的分子或离子的数目

#细胞外液:来源于Na+、 Cl-、HCO3-等,

细胞内液:K+与HPO42-维持

#正常血浆渗透压280 ~ 310mmol/L

(四)水的生理功能(自学)和水平衡

水平衡

摄入(ml) 排出(ml)

饮水 1000~1300 尿量 1000~1500

食物水 700~900 皮肤蒸发 500

代谢水 300 呼吸蒸发 350

粪便水 150

合计 2000~2500 2000~2500

(五)电解质的生理功能(自学)

钠平衡

※血清钠浓度:130~150mmol/L

摄入:饮食(食盐) 排出:主要在肾

※ 多食多排,少食少排,不食不排

(六)体液容量及渗透压的调节

1、抗利尿激素(ADH)

2、醛固酮主要调节钾钠平衡

水、钠代谢障碍的分类

l根据体液的渗透压来分:

低渗性脱水

高渗性脱水

等渗性脱水

低渗性水过多(水中毒)

高渗性水过多(盐中毒)

等渗性水过多(水肿)

l根据血钠的浓度和体液容量来分:

(一)低钠血症

低容量性低钠血症(低渗性脱水)

高容量性低钠血症(水中毒)

等容量性低钠血症

(二)高钠血症 低容量性高钠血症(高渗性脱水) 高容量性高钠血症(盐中毒) 等容量性高钠血症 (三)正常血钠性水紊乱

等渗性脱水、 水肿

l低钠血症

(一) 低容量性低钠血症低渗性脱水

概念:机体失水、失钠,且失钠>失水, 血清钠浓度

特点:细胞外液↓,细胞内液↑

原因和机制

※ 多因治疗不当,只补水,忽视补盐引起

1、经肾丢失

(1)长期连续使用高效利尿剂:速尿、利尿酸等能抑制髓袢升支对Na+的重吸收

(2)肾上腺皮质功能不全:Addison病醛固酮肾小管对Na+的重吸收↓

(3)远端肾小管酸中毒( I型RTA)

集合管泌H++-Na++排出↑

(4)其它:急性肾衰多尿期晚期、肾实质病变

2、肾外丢失

(1)消化道失液

(2)液体在第三间隙积聚: 大量腹水、胸水

(3)经皮肤丢失 大量出汗:汗液NaCl浓度为0.25% 大面积烧伤

对机体的影响

※1、细胞外液减少,易发生外周循环衰竭休克

(1)细胞外液丢失,血容量减少

(2)细胞外液向细胞内转移

(3)渴感不明显,病人不主动饮水

(4)早期ADH分泌减少

2、脱水貌明显: 组织间液↓皮肤弹性减退,眼窝凹陷,婴儿囟门凹陷

3、尿钠含量

经肾失钠:尿钠↑

肾外失钠:RAA系统激活醛固酮↑尿钠↓

防治原则

1、防治原发病,去除病因

2、适当补液:生理盐水,补足血容量

3、抢救休克

(二) 高容量性低钠血症水中毒(稀释性低血钠)

概念: 血清钠浓度

特点:细胞外液↑ ,细胞内液↑

原因和机制

1、水摄入过多:肠道吸收过多、 静脉输入过多无盐液体

2、水排出减少:急性肾衰少尿期、慢性肾衰晚期等

最常见于急性肾衰患者输液不当!

对机体的影响

1、细胞外液增加,血液稀释

2、水肿: 早期:细胞内水肿 晚期或严重者:全身凹陷性水肿

3、中枢神经系统症状——脑水肿:颅内压增高,重者引起脑疝 防治原则

1、防治原发病

2、轻者:限制水的摄入

3、重者:利尿,纠正脑细胞水肿(高渗盐水、甘露醇等)

高钠血症

低容量性高钠血症高渗性脱水

概念:机体失水>失钠, 血清钠浓度>150mmol/L,血浆渗透压>310mmol/L,细胞内、外液量均减少。 原因与机制

1、水摄入减少:少见

(1)水源断绝

(2)进食或饮水困难

(3)渴感消失

2、水丢失过多

(1)呼吸道失水过多:过度通气,丢失纯水

(2)皮肤失水过多:高热

(3)经胃肠道丢失:小儿秋泻,排水样便,大量含钠量低的消化液丢失

(4)经肾失水过多 中枢性:ADH产生↓

尿崩症肾性:肾小管对ADH反应性↓

渗透性利尿:大量使用高渗脱水剂、急性肾衰多尿期早期

对机体的影响

早期不易发生外周循环衰竭:

1、口渴明显:自动找水喝

2、ADH分泌增多

3、细胞内液向胞外转移

4、醛固酮:重者可增多,促进钠水重吸收

5、中枢神经系统功能障碍

脑细胞脱水脑体积显著缩小,颅骨与脑皮质间血管张力↑静脉破裂 脑出血、蛛网膜下腔出血死亡

6、脱水热:高渗性脱水的小儿,由于体温调节中枢细胞脱水使体温的调节功能降低,而皮肤散热又少,从而易引起发热。

防治原则

1、防治原发病,供给饮水

2、单纯失水:以5%葡萄糖补充水分

3、有失钠者,在补足水的前提下,适当补钠:生理盐水

4、醛固酮分泌增多者,适当补钾

正常血钠性水紊乱

等渗性脱水

概念:机体失水、失钠,钠水成比例丢失,血清钠浓度正常,血浆渗透压正常

特点:细胞内液正常、细胞外液减少

※等渗体液大量丢失

※等渗性脱水为暂时状态

不显失水 不处理高渗性脱水 只补水不补盐低渗性脱水

水肿(自学)

概念:过多的液体在组织间隙或体腔内积聚

第二节 钾代谢障碍

正常钾代谢

l钾在体内的分布

细胞内液:90%,140~160mmol/L

细胞外液:1.4%,血清钾3.5~5.5mmol/L

摄入:饮食 排出:90%在肾脏

※ 多食多排,少食少排,不食也排

钾平衡的调节

(一)钾的跨细胞转移

※K+跨膜转移的泵—漏机制

※影响钾的跨细胞转移的主要因素

1、细胞外液的钾离子浓度:〔 K+ 〕钠泵活动↑

2、酸碱平衡状态

细胞内外H+ -K+交换

酸中毒高钾血症

碱中毒低钾血症

3、胰岛素: 促进糖原合成,激活钠泵,促进细胞摄钾

4、儿茶酚胺: α-受体激活:促进钾外移; β-受体激活:促进钾内移

(二)肾对钾排泄的调节

#肾小球自由滤过,近曲小管和髓袢重吸收90%~95%的钾(较恒定)

#主要靠肾远曲小管、集合管来调节钾平衡

影响远曲小管、集合管排钾的因素

(1)醛固酮:保钠排钾作用

(2)远曲小管的原尿流速

钾代谢障碍

低钾血症和缺钾

概念:

低钾血症:血清钾浓度低于3.5mmol/L

缺钾:细胞内钾和机体总钾量的缺失

※ 两者并不一定呈平行关系!

原因与机制

1、钾的跨细胞分布异常细胞外钾向细胞内转移

(1)碱中毒 (2)药物作用:胰岛素、 β-受体激动剂

(3)钡中毒:阻断离子通道 (4)家族性低钾性周期性麻痹

2、钾摄入不足

3、钾丢失过多最主要病因

(1)经肾的过度丢失(成人失钾主要原因)

A、长期、过量使用排钾利尿剂 原尿流速增快 血容量减少醛固酮↑ BRTA) 近端RTA :重吸收HCO3-障碍远曲小管腔负电位↑+分泌↑排K+↑ 远端RTA :泌H+障碍+-Na+交换↓+-K+交换↑排K+↑

C、醛固酮增多症等

(2)肾外途径的过度丢失

胃肠道失钾:小儿失钾的最重要原因

※剧烈呕吐引起低钾血症:

A、消化液含钾高,呕吐失钾

B、血容量降低,醛固酮失钾

C、呕吐引起代谢性碱中毒,钾转移入细胞内

对机体的影响

1、对心肌的影响

(1)心肌兴奋性增高

【 K+ +外流↓Et差值↓

(2)心肌传导性降低

心肌Em绝对值↓去极化时Na+期去极速度减慢传导性↓

(3)心肌自律性增高

膜对钾通透性↓, 自律细胞4期K+外流↓, Na+内流>> K+外流, 自动去极速度↑

(4)心肌收缩性增强

【 K+ 】e↓膜对Ca2+通透性↑2+心肌兴奋-收缩性↑ 严重缺钾细胞代谢障碍收缩性↓

(5)心电图改变

(6)心肌功能损害的具体表现

A、心律失常

B、对洋地黄类强心药物毒性的敏感性增高:洋地黄与钠泵亲和力↑

2、对神经肌肉的影响

(1)骨骼肌

【 K+ 】e↓+外流↑差值↑超极化 肌细胞兴奋性↓肌无力或麻痹(超极化阻滞)

※ 严重者出现呼吸肌麻痹!

(2)胃肠道平滑肌: 肌无力或麻痹

3、细胞代谢障碍: 横纹肌溶解、肾损害

4、对酸碱平衡的影响

①代谢性碱中毒

②反常性酸性尿:低钾性代谢性碱中毒时,由于H+-K+交换增强,肾小管上皮细胞内H+增多而K+ 减少,肾小管泌H+增多,尿液呈酸性。

防治原则

(1)防治原发病 (2)补钾:尽量口服,重者静滴KCl

※见尿补钾,无尿不补钾(>500ml/24h),低浓度、慢滴速、总量少

(3)注意肌肉、心功能的变化

高钾血症

概念: 高钾血症:血清钾浓度高于5.5mmol/L

※ 较低钾血症少见

※ 高钾血症不一定伴有体钾过多

原因与机制

1、肾排钾障碍(最主要原因)

(1)肾小球滤过率(GFR)显著下降: 急性肾衰少尿期,慢性肾衰晚期

(2排K+↓ 2、钾的跨细胞分布异常——细胞内钾外移 (1)酸中毒 (2)组织损伤、大量溶血(3)药物:肌肉松弛剂、 β-受体阻滞剂

(4)高血糖合并胰岛素不足 (5)高钾性周期性麻痹

3、钾摄入过多

4、假性高钾血症

指测得的血清钾浓度增高而实际体内血钾浓度并未增高的情况。常见于溶血时

对机体的影响

1、对心肌的影响

(1)心肌兴奋性双相变化:

※血【 K+ 】:5.5~7mmol/L K+外流↓差值↓兴奋性↑ ※血【 K+ 】:7~9mmol/L Em- Et差值过小去极化阻滞兴奋性↓或消失心跳骤停

(2)心肌传导性降低

心肌 Em绝对值↓去极化时Na+期去极速度减慢传导性↓

(3)心肌自律性降低

膜对钾通透性 4期K+外流速度↑自律性↓

(4)心肌收缩性降低

【 K+ Ca2+内流收缩性↓

(5)出现多种心律失常

2、对骨骼肌的影响

轻度:兴奋性↑ 重度:兴奋性降低或消失

※最严重的表现是引起室颤、心跳骤停

3、对酸碱平衡的影响

①代谢性酸中毒

②反常性碱性尿:高钾性代谢性酸中毒时,由于H+-K+交换增强,肾小管上皮细胞内H+减少而K+增多,肾小管泌H +减少,尿液呈碱性。

防治原则

(1)防治原发病,停止钾的摄入

(2)促进钾的排出:增加肾排钾,严重者可用腹膜透析或血液透析

(3)促进钾进入细胞内: 葡萄糖+胰岛素静滴

(4)给予钙剂和钠盐: 对抗高钾对心肌的损害

范文八:水与电解质平衡

水,电解质与酸碱平衡

神经外科水,电解质平衡

(1) 神经外科水,电解质的处理特点

对脑神经外科病人水,电解质的处理与其他各科不同,有其特殊性,须考虑下述特点:

1) 病人常有意识障碍,呕吐频繁,食欲不振,往往引起体液紊乱。

2) 颅内压增高和脑水肿的存在是常见的。输液时必须考虑次点来确定输液的量,

质,速度,稍有忽视即可引起致命的脑疝。

3) 血脑屏障是脑组织所具有的特殊功能。除了对水,电解质进入脑细胞有影响外,

对脑组织酸碱平衡也有影响,必须注意纠正。

4) 全麻下过度换气容易造成呼吸性碱中毒。

5) 脑代谢和能量的供应主要靠葡萄糖。

6) 中枢性水,电解质调节机构在丘脑下部,垂体—第三脑室近旁,该部位病变往

往对神经内分泌调节系统产生影响,引起脑性耗盐综合症(Cerebral salt

wasting syndrome),尿崩症等特殊代谢障碍,异常高电解质血症,蛋白质代谢

异常。

7) 异常排泄包括呕吐,脑脊液漏,脑脊液外引流等,输液时也应考虑。

(2) 体液处理时所必须进行的理化检查

测量体重,测量水分摄取及排泄量,尿比重,血红蛋白,血清蛋白,血电解质浓

度,血糖,尿氮,也应测量氧分压,二氧化碳分压,以及PH等。

(3) 脑神经外科体液处理的实际问题

1)术前状态和对策:1,丘脑下部及垂体瘤:此部位肿瘤只要没有闹事系统梗阻、脑积水,一般没有颅内压增高。血浆电解质轻度增加,相对的k+增多,血浆蛋白。红细胞压积一般呈浓缩倾向。在美欧尿崩症、意识障碍的情况下,看不到明显的变化。对肾上腺皮质机能低下、血液浓缩明显者,虽然脱水,但突然快速多量补液是很危险的,要引起注意。

2.幕上脑肿瘤:颅内压超过2.94kPa时,多有血浆蛋白减少,循环血量减少,相对的组织液增多,而红细胞压积哇往往停留在正常范围内。补液不当,可导致脑水肿状态恶化。3.幕下肿瘤:与上述两种相比,血浆蛋白。红细胞压积都减少,细胞外液、循环血量。血糖量增加,称为细胞外液扩张。术前应输血、补充电解质液体。4.颅脑外伤体液异常:对低血压休克病人要保证维持好血压,防止脑缺氧造成脑不可逆损伤。但大多数病人血压升高。由于血管收缩,循环血量减少,加强脱水,继而血浆蛋白、红细胞压积、血清Na+等电解质浓缩。脑外伤严重出血管麻痹阶段。毛细血管内压低下,循环血量增加,可引起急速贫血和低蛋白,细胞外液扩张,加重脑水肿。这种现象在重度颅脑外伤病人中潜在存在,切勿促其恶化。 (4)术中、术后的体液处理

1)术中的输液、输血:术中如有大量输血、输液,细胞外液增加,血浆蛋白减少,电解质也因细胞外液低张而被稀释。术中应按出血量,红细胞压积、血浆蛋白、尿量等作为输液参考。估计术中不感觉蒸发水分,每小时约为200ml。如果穿着的衬衣汗湿,则可估计1000ml的水分散失。

2)术后水电解质失衡的几种类型:1、普通型:出血量在500ml以下的脑手术后,其水和电

解质改变与一般外科手术基本相同。术后1~2日水分潴留,尿量减少,尿比重增加。这与术后抗利尿激素ADH分泌增加有关。术后3~4天开始利尿,此时水代谢呈负平衡,以后逐渐恢复常态。2、特殊型:缺水性脱水;电解质蓄积水潴留型、缺Na+性脱水、水中毒。临床表现为意识障碍,不稳。痉挛,重者昏迷。3、丘脑下部——垂体型:主要表现为脑性耗盐损综合征简言之即低钾血症+髙钠尿症。尿崩症是视上核、垂体后叶径路损伤,破坏了ADH的形成、引起暂时性或长期性尿崩。4、颅脑外伤型:由于意识障碍、偏重糖输入、反复用降颅压及利尿药所出现的综合征,称为脑性盐潴留综合症(ADH异常分泌综合症)。简言之,高钠血症+低钠血症+脑性盐潴留综合症。5、幕上、幕下脑肿瘤型:手术时间长,术中输血超过2000ml的脑肿瘤手术后,出现全身水分量及细胞外液量扩大,术后两周左右显示水分潴留,低钠低值,尿钠排泄多,类似ADH异常分泌综合症。有意识障碍,经口营养延迟,糖偏重输液,降颅压药的使用,呈现钠缺乏性脱水。6、脑血管病型:见于血管障碍、脑动脉瘤、蛛网膜下腔出血时,尤其多见于大脑前动脉瘤破裂,形成脑内血肿额叶脑梗塞及蛛网膜下腔出血时,主要表现为高钠血症或低钠血症,可能和下丘脑部变化有关。

(5)水、钾、钠代谢,必需量及其他

1)钠:脑手术后钠潴留可持续2~3天,以后数日为钠负平衡。术后3日内,不要简单地把血浆钠的测定值作为补充钠的标准,因为术后常有水分潴留,且一部分进入细胞内,虽然有钠潴留,血浆钠测定值还可能比较低,只要血钠部低于125mmol/L,就不必补充钠盐。术后第一天钠必要量时60~120mmol(相当于氯化钠3.5~7.0g),术后钠每天维持量

1.6mmol/Kg(相当于氯化钠0.09g),应参考血钠变化酌情增减。

2)钾:脑手术后钾排出增加,术后2~3天钾呈负平衡,进食后转为正常。一般情况下,术后3天不必输钾。如用肾上腺皮质激素或大量葡萄糖时需补充钾。如出现代谢性碱中毒,尿内排钾增加,常伴有缺钾,需要补充钾。反复使用高渗脱水剂时,钾及钠向细胞外释放,肾功能正常便保留钠排出钾,尿中大量排出钾,故需补钾,每日约补钾3~4g,能口服者尽量口服。静脉补钾时,每日不超过4g,没小时静滴不超过1.5g,防止输液过快引起心脏停搏。凡有尿闭及肾功能不全者禁忌静脉补钾。

3)水代谢与必需量:术后第一天补液量为不感蒸发水(平均940ml/日)减去体内氧化水(即内生水)(200ml/日)加尿量(以术前24小时尿量计算约1500~2000ml)。以后观察体重改变、红细胞压积、血浆蛋白、尿比重及血液电解质浓度来决定补液量。

对脑性盐耗综合症病人,应注意防止水中毒,适当补充氯化钠,以及20%甘露醇、速尿等高渗利尿剂。

对脑性盐潴留综合征病人,应补给充足水,避免过多的蛋白及溶质的输入。对气管切开、高热、出汗的病人应注意补充水分,注意高渗脱水药的应用。儿童易脱水,尤应注意。

脑手术后血脑屏障受损,补液不当,容易招致脑水肿。近10年来有人提倡用0.45%氯化钠+5%葡萄糖的混合液,或0.45%氯化钠+2.6%葡萄糖混合液。

4)其他代谢:氮的平衡,脑手术后蛋白异化作用促进了身体蛋白质的分解,体重减轻、病人消瘦,表现出氮的负平衡。手术后神智清醒的病人,应尽量鼓励进食。如果静脉补充,成人每日静滴10%氨基酸300ml加10%的5价或6价糖醇500ml,或输入人体白蛋白。

神经外科酸碱平衡

酸碱平衡时靠血液的缓冲系统、肺呼吸和肾的排酸来调节,维持血浆PH值在7.35~7.45.。肺的呼吸是呼吸中枢来调节的,延髓呼吸中枢对肺泡内PCO2和PO2敏感,为适应鲜血液PH,出现呼吸深度、次数的改变。同样血液中的PO2、PCO2、PH的改变通过颈动脉体及主动脉体化学感受器,作用于延髓呼吸中枢。二氧化碳约达到9Kpa呼吸相反受到抑制。在缺氧的情况下呼吸中枢受到影响引起过度换气,呼吸深度和次数增加,血液中的PCO2下降。另外,血脑屏障具有保护呼吸中枢作用,而且不与血液PH变化直接联系。

在脑神经外科中由于脑部病变、颅脑外伤、呕吐、昏迷不能进食、呼吸道及肺部感染,常常引起酸碱平衡紊乱。

(1)代谢性酸中毒

颅脑外伤后昏迷及脑外科手术后不能进食,高热等酸性代谢产物产生多,缓冲这些物质时,[HCO3-]消耗过多而血浆中含量减少。

临床表现:往往被脑部病变掩盖、重症表现为疲乏、嗜睡、感觉迟钝、烦躁不安,突出症状时呼吸深快。面红、心率加快、血压常偏低、昏迷、腱反射消失,伴有严重缺水症状,尿少,尿液呈酸性。

诊断:详细了解病情,测二氧化碳结合力可以帮助诊断。血清Na+、K+、CL等的测定也有助于诊断。

治疗:主要在于病因的处理,代谢性酸中毒的纠正可选用碱性溶液作静脉注射。常用三种药物如下:

1) 碳酸氢钠:1.25%碳酸氢钠溶液,适用于酸中毒伴有明显脱水而补液较多的病人。急需纠正酸中毒时,可采用5%碳酸氢钠溶液。其公式:补5%碳酸氢钠(ml)=CO2结合力下降容积%值/2.24*体重(kg)*0.5

2) 乳酸钠:与碳酸氢钠相比,无优越之处,而且病人需要有良好的心脏和肝功能,现在已少用。

3)三羟甲基氨基甲烷(THAM):不含钠的强有力碱性缓冲剂,作用较碳酸氢钠为强,既能纠正酸中毒,也能纠正呼吸性算中毒。常用浓度为3.6%THAM(即0.3克分子量)。每升约含300毫当量。一般供应7.2%溶液,稀释一倍后即可静脉滴注。补给量公式: 补3.6%THAM(毫当量数)=二氧化碳结合力下降容积%值/2.24*体重(kg)*0.6 (※0.6为男性体液占体重60%,女性为0.55)

(2)代谢性碱中毒

发生在颅内病变引起频繁呕吐、丢失胃液较多病人。

临床表现:较重病人常伴有低渗性缺水症状外,呼吸变慢且浅、嗜睡、性格改变、瞻望昏迷,易被脑部病变症状掩盖。血浆Ca2++减少,可以出现手足麻木,手足抽搐,跟腱反射亢进。

诊断:除依据临床症状外,可根据血中K+、Na+、Cl-减少,特别是Cl-减少和二氧化碳结合力增多,可作出诊断。出现明显症状时二氧化碳结合力常常在80容积以上。一般尿呈碱性,尿Cl-减少。

治疗:既要治疗原发病变,又要纠正代谢性碱中毒。尽快恢复血容量,纠正体液代谢失衡,改善肾功能。

轻度病人,在补充等渗盐水和氯化钾时,多能纠正碱中毒。对血钾低的纠正,尿量每小时

超过40ml时,可以补充氯化钾溶液,每日6g。一般一周才能纠正。根据病情,结合血中K+、Na+、Cl-和二氧化碳结合力的测定来判定纠正情况。

重症病人,目前采用HCL,当二氧化碳结合力超过80容积或血氯低于85毫当量/升,采用0.1当量(即0.1N)HCL溶液静脉滴注治疗低氯性碱中毒,收到良好效果。使用方法:新开瓶的12当量HCL120ml加蒸馏水直1000ml,即成0.2当量浓度。过滤后加入等量10%葡萄糖溶液制成0.1当量等渗HCL溶液。补氯量应根据血氯的测定值来计算:

补氯量(毫当量数)=血氯下降值(毫当量数)*体重(kg)*0.25

(※0.25为细胞外液占体重的25%)

所得的毫当量/升,按0.1当量等渗HCL溶液1毫当量=10计算,以ml补给。

注意;盐酸溶液必须经静脉导管缓慢滴入静脉,一般24小时滴完。在输入期,根据钠、钾欠缺情况给予等渗盐水和氯化钾溶液,必须强调4~6小时重复测定钠、钾、氯和二氧化碳结合力值,随时调整治疗方案。有手足抽搐者用10%葡萄糖酸钙20ml静脉注射。

(3) 呼吸性酸中毒

脑神经外科最常见,凡影响呼吸功能使肺的换气功能降低,均可发生呼吸性酸中毒:血中CO2蓄积, PH值下降。

临床表现:往往被原发脑神经外科病变所掩盖。有时呼吸困难,换气不足,有时突然发生心室纤颤为第一表现。一般表现:全身乏力、气促、紫绀、头痛、胸闷,进一步发展血压下降、瞻妄。木僵、昏迷。

诊断:急性呼吸性酸中毒,根据病史和体征作出诊断。可测定血PH值和PCO2来确诊。 治疗:解除呼吸道梗阻最为重要,可行气管切开,呼吸机辅助呼吸。对肺不张者翻身叩背,加强排痰。预防并治疗肺内感染,使用有效的抗菌药物治疗。

如果有呼吸抑制:使用呼吸中枢兴奋剂,尼可刹米每小时0.25~0.5g,或者回苏灵每次8mg,肌注或加5%葡萄糖中静脉滴注。

呼吸性酸中毒严重的病人应用药物THAM,用法同前。

(4) 呼吸性碱中毒

主要由于肺的换气量过度所致。在脑神经外科常见应用人工呼吸机,或者手术麻醉过度换气,并且持续时间长,以及颅脑外伤或脑病变高热不退者。

临床表现:典型的表现是,病人感觉头晕,胸闷,呼吸由快深转为浅或短促,间以叹息样呼吸。手足、面部麻木或针刺样感觉异常,由Ca2+减少所致。严重时出现昏迷、肌肉强直、四肢抽搐、面色苍白。

诊断:易被脑神经外科原发病变掩盖和互相混淆,依靠化验检查来明确诊断。一般二氧化碳结合力减少,PH值升高,PCO2降低。

治疗:主要是积极处理原发疾病,对症疗法减少二氧化碳呼出,或采用吸入含5%CO2的氧,有可能改善症状。

范文九:弱电解质电离盐水解

第二节 弱电解质的电离 盐类的水解

课前预习学案

【学习目标】

1.知道电离平衡常数的涵义。 2.能分析影响电离平衡的因素 一,弱电解质的电离 1、电离平衡常数 CH3COOH

H+CH3COO

+

-

NH3·H2O NH4+OH

+

Ka _________ Kb _________

(1)在一定条件下达到______时,弱电解质电离形成的各种_______的浓度的_______与溶液中未电离的_______的浓度之比是一个常数,这个常数称为电离平衡常数,简称电离常数。它受________影响,与溶液的__________无关。

(2)电离常数表征了弱电解质的_______能力,相同温度下,弱酸的电离常数越________,达到电离平衡时电离出的__________越多,酸性越_________;反之,酸性越__________。 对于弱碱来说,也有类似弱酸的规律

(3) H2S的电离方程式 ,

【练习】1.在下列的各种叙述中,正确的是( )

A.任何酸都有电离平衡常数

B.任何条件下,酸的电离平衡常数都不变

C.多元弱酸各步电离平衡常数相互关系为Ka1

解析: 强电解质完全电离,不存在电离平衡常数;K随温度的变化而变化;多元弱酸各步电离常数关系为Ka1>Ka2>Ka3。

[NH4+]·[OH-]

2.(2011·抚顺高二质检)NH3·H2O的电离平衡常数为Kb=×10-5。氨水中各离子和

[NH3·H2O]分子的浓度大小为( )

A.[NH4+]=[OH-]=[NH3·H2O] C.[NH4+]=[OH-]>[NH3·H2O]

B.[NH4+]>[OH-]>[NH3·H2O] D.[NH4+]

解析: NH3·H2O的Kb很小,表明NH3·H2O的水溶液主要以NH3· H2O分子形式存在,又因H2O也能电离出OH-,所以[NH3·H2O]>[OH-]>[NH4+]。

3.已知下面三个数据:7.2×10、4.6×10、4.9×10

-4

-4

-10

分别是下列有关的三种酸的电离常数,若已

知下列反应可以发生:

NaCN+HNO2===HCN+NaNO2 NaCN+HF===HCN+NaF NaNO2+HF===HNO2+NaF

由此可判断下列叙述不正确的是( ) A.K(HF)=7.2×10-4

C.根据其中两个反应即可得出结论

B.K(HNO2)=4.9×10-10 D.K(HCN)

解析: 相同温度下,弱电解质的电离常数是比较弱电解质相对强弱的条件之一;根据第一、第三两个反应可知三种一元弱酸的强弱顺序为:HF>HNO2>HCN。由此可判断K(HF)>K(HNO2)>K(HCN),其对应数据依次为K(HF)=7.2×10-4,K(HNO2)=4.6×10-4,K(HCN)=4.9×10-10。

4.某碱BOH在水中的电离过程为BOH

B+OH,在不同温度下其电离常数为Kb(20 ℃)

=2.3×10-15mol·L-1,Kb(30 ℃)=3.3×10-14mol·L-1,则下列叙述正确的是( )

A.[OH-]随温度的升高而降低 C.BOH的电离程度α(20 ℃)>α(30 ℃)

B.在30 ℃时,[OH-]=[B+] D.电离常数只与温度有关

[B+][OH-]-解析: 电离常数表达式为Kb=[OH]增大;在溶

[BOH]液中除BOH电离的OH外还有水电离出的OH,故[OH]>[B]或利用溶液中电荷守恒[H]+[B]=[OH

],所以[OH-]>[B+]。

2、 影响电离平衡的因素 (1)内因:____________ (2)外因条件:

①温度:升高温度,平衡向_______的方向移动,这是因为电离的方向是______

②浓度:在一定温度下,浓度的变化会影响电离平衡。对于同一弱电解质来说,溶液越稀,弱电解质的电离程度就越_______。因此,稀释溶液会促使弱电解质的电离平衡向_______的方向移动。

③__________表示弱电解质在水中的电离程度,温度相同、浓度相同时,不同弱电解质的______________是不同的。同一弱电解质在不同浓度的水溶液中,其___________也是不同的,溶液越______,电离度越大。 【方法导引】

建议应用化学平衡原理,来认识弱电解质的电离平衡。电离平衡是特殊的化学平衡,它具有化学平衡的特点。

想一想:25℃,0.1 mol·L醋酸溶液中,CH3COOH溶液发生了哪些变化?请观察下表:

-1

H+CH3COO哪些因素影响该电离平衡,达新平衡时,

+-

【练习】

1.试用简单的实验证明,在醋酸溶液中存在着CH3COOH的电离平衡。

2. 在6份0.01mol.L-1氨水中分别加入下列各物质:(填字母)

A.浓氨水 B.纯水 C.少量K2CO3 D.少量浓H2SO4 E.少量NaOH固体 F.少量Al2(SO4)3固体 (1)能使[OH-]减小、[NH4+]增大的是_____________。 (2)能使[OH]增大、[NH4]减小的是_____________。 (3)能使[OH]和[NH4]都增大的是_______________。 (4)能使[OH-]和[NH4+]都减小的是_______________。

课内探究学案

一、弱电解质的电离平衡

1. 电离平衡常数

【探究一】是否所有的电解质都存在电离平衡常数?电离平衡常数的表示符号是什么?

举例:

【探究二】电离平衡常数受什么条件影响?

【探究三】多元酸、碱的电离平衡常数怎样分布?

2、影响电离平衡的因素

【交流·研讨】 1.观察不同温度下醋酸的电离平衡常数 你可得出什么结论?

2. 25℃,0.1 mol·L-1氨水中, NH3·H2O

【开阔视野】1.电离度 2.醋酸溶液中PH的求算

【归纳整理】1.电离平衡常数

2.外界条件对电离平衡的影响

【当堂练习】

1、下列各项中,能说明某物质是弱电解质的是( )

A、难溶于水 B、在溶液中存在已电离的离子和未电离的分子 C、水溶液的导电性差 D、熔融状态下不导电 2、对电离平衡起决定作用的因素是

A、浓度 B、温度 C、催化剂 D、电解质本身的性质 3、已知25℃时,下列酸的电离常数: 醋酸: 1.75×10 氢氟酸:7.2×10-4

-5

-10

NH4++OH哪些因素影响该电离平衡,达新平衡时,溶液发生

氢氰酸:4.93×10

甲酸: 1.77×10-4

则物质的量浓度均为0.1mol·L-1的上述溶液pH最大的是

A. 醋酸

B. 氢氰酸

C.氢氟酸

D.甲酸

4、在0.1 mol/L的氢氟酸中,存在着HF会增大的是( )

A、水 B、氟化钠晶体 C、0.1 mol/LNaOH溶液 D、0.5 mol/L氢氟酸

H++F-的电离平衡,当加入下列物质时,溶液中H+浓度

课后拓展学案

1. 将0.1 mol·L CH3COOH溶液加水稀释或加入少量CH3COONa晶体时,都会引起( )

A.溶液的PH增加 B. CH3COOH电离度变大 C.溶液的导电能力减弱 D.溶液中[OH-]减小

2.某固体化合物A不导电,但熔化或溶于水都能完全电离。下列关于物质A的说法中,正确的是 ( )

A.A为非电解质 B、A是强电解质

C.A是离子晶体 D、A是弱电解质

3.下列事实中,能证明氯化氢是共价化合物的是 ( )

A、氯化氢易溶于水 B、氯化氢的水溶液能导电 C、液态氯化氢不导电 D、氯化氢不易分解

+-4. 25℃时将等体积盐酸和氨水混合,若混合溶液中[NH4]=[Cl],则溶液的pH值 ( ) A.>7 B.<7 C.=7 D.不能确定

5、已知下面三个数据:①7.2×10-4mol·L-1②4.6×10-4mol·L-1③4.9×10-10mol·L-1分别是三种酸的电离常数,若已知这些酸可发生如下反应:NaCN+HNO2= NaNO2+HCN,

NaCN+HF= NaF+HCN, NaNO2+ HF= NaF+HNO2,由此判断下列叙述正确的是( ) A、HF的电 离常数是① B、HNO2的电离常数是① C、HCN的电离常数是② D、HNO2的电离常数是③ 6、将0.l mol·L1醋酸溶液加水稀释,下列说法正确的是 ( ) A.溶液中c(H+)和c(OH-)都减小 B.溶液中c(H+)增大 C.醋酸电离平衡向左移动 D.溶液的pH增大 7、在氨水中存在 NH3·H2O

--1

NH4+ +OH-的平衡,如果使平衡向 逆 反应方向移动,

同时使[OH]增大,应加入 ( ) A.氯化铵固体 B.硫酸 C.NaOH固体 D.大量水 8、在0.1mol·L-1CH3COOH溶液中有如下电离平衡:CH3COOH

CH3COO-+H+

对于该平衡,下列叙述正确的是 ( ) A、加入水时,平衡向逆反应方向移动

B、加入少量NaOH固体,平衡向正反应方向移动 C、加入少量 0.1 mol·L-1HCl溶液,溶液中c(H+)减小 D、加入少量CH3COONa固体,平衡向正反应方向移动

范文十:论氯化氢的气态及其水溶液是否为电解质

论氯化氢的气态及其水溶液是否为电解质

我认为氯化氢气体本身是电解质这一点毋庸置疑,根据定义:能在水溶液中或熔融状态下导电的化合物叫做电解质,所以我们认为氯化氢气体为电解质是正确的,但是氯化氢水溶液是否为电解质,我对此有不同看法,首先定义规定能在水溶液中或熔融状态下导电的化合物叫做电解质.hcl水溶液并非为化合物,而是混合物,其次电解质与非电解质都是纯净物,且都为化合物,而盐酸作为氯化氢气体的水溶液显然不属于“纯净物”范围之内,充其量盐酸只能说是一种电解质溶液。另外氯化氢是电解质,溶于水就不再是电解质了,即盐酸不是.硝酸是电解质,因为硝酸有纯液体,而盐酸通常是它与水的混合物,最高浓度38%,也就是说盐酸虽然能导电,但是盐酸并不是电解质。 下面我们再就以上问题总结一下:

HCl代表氯化氢气体。只有纯净物才有化学式,盐酸是氯化氢溶于水后的混合物,所以不能用HCl表示。但是有时候写化学方程式,比如条件是氯化氢浓溶液,可以用HCl(浓)表示,这是为了方便而表示,并不说明HCl就是盐酸。

Q2.第一个观念是正确的。物质的分类分为纯净物和混合物,混合物即是两种或两种以上的物质混合,所以盐酸不是纯净物,而是混合物。

Q3.电解质的基础是纯净物。盐酸是氯化氢的水溶液,是混合物,当然就不是电解质,只能说氯化氢是电解质。

综上所述:我认为气态氯化氢是电解质,但是氯化氢的水溶液不是电解质。 高一(班) 孔德政