水是电解质

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【优秀范文】水是电解质

范文一:水电解质3

病理学网上辅导3

——水和电解质代谢紊乱

〖建议〗

疾病或外界环境的剧烈变化都会引起人体水、电解质代谢紊乱。临床上内、外、妇、儿等科的患者经常出现水、电解质代谢紊乱病理过程,如不及时纠正,常引起严重后果,重者危及生命。为了更好地理解本章内容,请同学复习生理学有关水、电解质正常代谢及其调节的内容。

〖知识结构〗

一、水和电解质的正常代谢

二、水钠代谢紊乱

1.高渗性脱水

2.低渗性脱水

3.等渗性脱水

4.水肿毒

5.水肿

三、钾代谢紊乱

1.正常钾代谢和功能

2.低钾血症

3.高钾血症

◎请你继续列完本章的知识结构。

〖学习要求〗

阅读教科书学习目标,了解基本要求。

〖基本内容〗

◎水和电解质的正常代谢这部分内容请同学结合生理学自己总结。这里简单介绍水钠代谢紊乱的类型和钾代谢紊乱。

1.水钠代谢紊乱的类型

机体水平衡代谢紊乱可以表现为水不足或水潴留,同时伴有钠代谢的变化。脱水是指各种原因引起的体液容量明显减少。脱水不仅仅有水分的丢失,往往伴有失钠,因为水和钠有相互依存的关系,水、钠丢失的比例不同,留在体内的水、钠比例亦发生改变,从而影响细胞外液的渗透压。根据细胞外液渗透压的变化,将脱水分为高渗性、等渗性及低渗性脱水。

⑴高渗性脱水

失水大于失钠,血钠浓度大于150mmol/L,血浆液渗透压大于310mmol/L。 原因

摄水减少

失水过多 水源断绝;因疾病不能饮水 主 要 见 于 经皮肤和肺丢失;经肾丢失;经胃肠道丢失

机体的变化

①细胞外液渗透压升高:可出现口渴;尿量减少、尿比重增加;细胞内水分向细胞外转移; 严重者可引起中枢神经系统功能紊乱。

②细胞外液容量减少:是由于细胞外液水减少造成的,严重的高渗性脱水,可出现循环衰竭。 高渗性脱水时细胞内、外液均减少,但以细胞内液减少为主。想一想这是为什么?

⑵低渗性脱水

失钠大于失水,血钠浓度小于130mmol/L,血浆渗透压小于280mmol/L 。 原 因

肾外丢失

经肾失钠增多 主 要 见 于 腹泻导致大量含钠消化液丢失;体腔内大量液体贮留;大面积烧伤 长期连续使用利尿药;慢性间质性肾疾患,髓质结构破

机体的变化:

①细胞外液渗透压降低:尿量早期变化不明显 ,严重的细胞外液减少,尿量可减少。细胞外液向细胞内转移,引起细胞水肿,特别是脑水肿致中枢神经系统功能障碍。

②细胞外液容量减少:低渗性脱水以丢失细胞外液为主,患者较易出现脱水征和周围循环衰竭。想一想为什么?

⑶ 等渗性脱水

水与钠等比例地丢失,血钠在130—150mmol/L,血浆渗透压在280-310mmol/L 。

任何等渗体液(如小肠液、胰液、胆汁)的大量丢失,所致的脱水在短期内均属等渗性脱水。例如严重腹泻、呕吐、麻痹性肠梗阻(体液积于肠腔)及大面积烧伤、创伤等使血浆丢失。

机体变化:

①细胞外液容量减少,表现为血容量和组织间液减少。

② 醛固酮和ADH分泌增加,肾对钠和水重吸收增加,细胞外液量得到补充,同时尿量减少,尿钠、氯减少,尿比重增高。

◎请同学列表比较三种脱水原因与机制、病理生理变化特点。

⑷水中毒

肾排水能力降低而摄水过多,致使大量低渗液体堆积在细胞内、外。 原因

肾排水功能不足

ADH分泌过多

水输入过多 主要见于 急性肾功能衰竭少尿期;慢性肾功能衰竭晚期; 疼痛、情绪应激、某些药物 低渗性脱水患者过多补水而未补盐

机体变化:

由于以上原因,细胞外液因水过多而被稀释,渗透压降低,水向渗透压相对高的细胞内

大量转移,结果是细胞内、外液量均增加、渗透压降低,因大部分水聚集在细胞内,引起细胞水肿。重症或急性水中毒,由于病情较重、发展较快,引起急性脑细胞水肿和颅内高压。 可出现一系列神经精神症状,凝视、失语、精神错乱、定向失常、嗜睡、烦躁、抽搐、昏迷及视神经乳头水肿。若发生脑疝,可发生呼吸、心跳骤停。

⑸水肿

指过多的液体在组织间隙或体腔中积聚。体腔内过多液体的积聚又称为积水。细胞内液体过多称为细胞水肿。水肿不是独立的疾病,而是许多疾病时的一种常见的病理过程或体征。

水肿的发生机制

水肿的发生主要与两项机制有关,一是血管内外液体交换失平衡,使组织间液生成大于回流而导致水肿。二是体内外液体交换失平衡,使体内钠、水潴留,细胞外液容量明显增加而导致水肿。

①血管内外液体交换失平衡——组织液生成大于回流

生理情况下,血管内外液体交换保持动态平衡,主要受下列因素调节:①毛细血管血压;②组织间液静水压;③血浆胶体渗透压;④组织间液胶体渗透压;⑤淋巴回流。毛细血管血压与组织间液静水压之差

称为有效流体静压.是促使血管内液体向组织间隙滤出的力量。血浆胶体渗透压与组织间胶体渗透压之差称为有效胶体渗透压。是促使组织间液回吸至毛细血管内的力量。上述一个或多个因素同时或先后失调,就可导致液体在组织间隙积聚过多而成为水肿发生的重要因素。

毛细血管血压增高:常见的原因是静脉压增高。

血浆胶体渗透压下降:常见的原因是血浆白蛋白含量减少。

微血管壁通透性增加:常见的原因是各种炎症性或过敏性疾病等对血管壁的直接或间接的损伤。水肿液的特点是蛋白质含量高。

淋巴回流受阻:常见的原因是淋巴管阻塞或恶性肿瘤根治术摘除主要淋巴结。

②体内外液体交换失平衡——钠、水潴留

肾小球滤过率下降:引起肾小球滤过率下降的常见原因有:①滤过膜面积的减少和通透性降低,如急、慢性肾小球肾炎;②肾血流量减少及肾小球滤过压下降,如充血性心力衰竭引起的有效循环血量减少时。 肾小管重吸收钠水增多:①管球平衡失调;② 肾血流重新分布;③ADH和醛固酮增多。

上述分析是水肿发生的两项基本机制,不同类型水肿的发生发展中,通常是多种因素先后或同时发挥作用。

2.钾代谢紊乱

⑴低钾血症

血清钾浓度低于3.5mmol/L称为低钾血症。 原因

钾摄入不足

钾丢失过多

钾进入细胞内增多 各种造成机体摄食减少的因素 主要见于 经消化道;长期应用利尿剂、原发性或继发性醛固酮增多、某些肾脏疾病; 碱中毒;家族性周期性麻痹发作期;应用胰岛素时

低钾血症对机体的影响:

低钾血症可引起多种功能代谢变化,这些变化的严重程度与低血钾的程度和速度密切相关。 ①神经肌肉兴奋性降低

骨骼肌:由于低血钾的程度不同,可分别表现为无力、腱反射减弱以至消失、肢体或呼吸肌麻痹。 平滑肌:活动减弱或麻痹,引起食欲不振、恶心、呕吐、肠鸣音减弱、腹胀,严重者发生麻痹性肠梗阻。

②对心肌的影响

低钾血症可引起包括心室纤维性颤动在内的各种心律失常。在心律失常出现之前,心电图有低血钾的表现:S-T段压低,T波压低或双相,T波后出现U波等。

心肌兴奋性增高;心肌传导性降低;心肌自律性增高;心肌收缩性先高后低。

③对肾的影响

出现多尿、低比重尿。

④对中枢神经系统影响

可出现精神萎靡、冷漠,重者出现昏睡、昏迷等。

⑤对酸碱平衡的影响

低钾血症时细胞外液钾减少,细胞内液钾外移,而细胞外液H+内移,引起细胞外液代谢性碱中毒;此时血液呈碱性,尿液却呈酸性,称反常性酸性尿。

⑵高钾血症

血清钾浓度高于5.5mmol/L称为高钾血症。 原因

肾排钾减少

细胞内钾外移

钾入量过多 主要见于 急性肾功能衰竭少尿期;醛固酮减少或肾小管排钾障碍;大量应用保钾利尿剂; 酸中毒;细胞分解破坏 静脉输钾过多、过快;输入大量库存血;

高钾血症对机体的影响:

①对神经肌肉的影响

急性轻度高钾血症:血清钾达5.5~7mmol/L时,主要表现为感觉异常、肌肉疼痛、肌束震颤症状。 急性重度高钾血症:血清钾达71mnol/L以上时,神经肌肉兴奋性降低,表现为肌肉软弱无力,弛缓性麻痹,甚至呼吸肌麻痹。

②对心肌的影响

高钾血症对心肌的影响在临床上极为重要,严重高钾血症对心肌的毒性作用极强,可发生致命性心律失常或心跳骤停。在此之前,心电图有高钾表现:P波压低、增宽或消失,P— R间期延长,R波降低,QRS综合波增宽,T波狭窄高耸、Q-T间期缩短。

心肌兴奋性先高后低,急性轻度高钾血症时,心肌兴奋性增高。重度高钾血症时,心肌兴奋性降低;心肌传导性降低;心肌自律性降低;心肌收缩性降低。

③对酸碱平衡的影响

高钾血症时,细胞外钾移向细胞内,引起细胞外液代谢性酸中毒;此时血液呈酸性,尿液却呈碱性,称反常性碱性尿。

◎请同学列表比较低钾与高钾代谢紊乱的原因与机制、对机体的影响。这部分的练习请根据自己的需要做教材中的练习题。

范文二:水和电解质

第一节 正常人体水和电解质的分布调节

(Distribution of water and electrolyte in nomal body)

一、正常人体液和电解质分布

(Distribution of water and electrolyte in nomal body)

水是人体内含量最多的成分,体内的水和溶解在其中的物质构成了体液(body fluid)。体液中的各种无机盐、低分子有机化合物和蛋白质都是以离子状态存在的,称为电解质

(electrolate)。人体的新陈代谢是在体液中进行的,体液的含量、分布、渗透压、pH及电解质含量必须维持正常,才能保证生命活动的正常进行。

(一)体液的分布

正常成年男性的体液含量约占体重的60%,其中40%分布在细胞内,称为细胞内液。20%分布在细胞外,称为细胞外液。细胞外液中,血浆约占5%,组织间液占15%(图3-1-1)。

体液的含量分布因年龄、性别和体型不同有很大差异。如:人体内体液总量随年龄增长而减少,新生儿、婴幼儿、学龄儿童体液总量分别占体重的80%、70%、65%;主要是组织间液比重依次减少。

脂肪和肌肉组织比较含水量少,肌肉含水约75-80%,脂肪含水约10-30%。一般情况下,女性脂肪含量较多,肥胖者体液含量较非肥胖者明显少,因此肥胖者对失水疾病耐受差。(见表3-1-1) 表3-1-1 体型对体液的影响

肥胖者

非肥胖者 体重(kg) 体液总量(%) 总含水量(L) 失水量(L)70 70 42.8 64.2 30 40 4 4

(二)电解质在体液中的分布及含量

电解质在细胞内外分布和含量有明显差别。细胞外液中阳离子以Na为主,其次为Ca。阴

--+2-离子以Cl最多,HCO3次之。细胞内液阳离子主要是K,阴离子主要是HPO4和蛋白质离子。含量(见表3-1-2)。 +2+

表3-1-2 细胞内、外液主要电解质含量

阳离子(mmol/L) 阴离子

+Na细胞外液

(血浆) 140 Ca2+/sup 5

Mg2+

26 Cl- 104 HCO3- 24 细胞内液 150 K+ HPO42- 蛋白离子 100 65

无论是细胞内液还是细胞外液,阳离子所带的正电荷和阴离子所带负电荷总数相等,因而体+-

-液都呈电中性。表中Na、CI、HCO3含量值最常用。

二、人体每日水出入量(Daily water intake and excretion)

正常人每日水的摄入量和排出量处于动态平衡。水的来源有饮水、食物含水。代谢水,又称内生水,是体内物质氧化生成的水。机体排水的途径包括:皮肤不感性蒸发,呼吸道蒸发,粪便排水及肾脏排水。一般情况食物含水、代谢水、皮肤、呼吸道及粪便排水相对恒定,随着饮水量的增减、肾脏排水相应变化但总的摄入与排出大致相等(见表3-1-3)

表3-1-3 正常成年人每日水的出入量

水的入量(ml)

饮水 1000-1300 水的出量(ml) 皮肤不感性500 蒸发

呼吸道蒸发 350

粪便排水

肾脏排水 150 1000-1500

2000-2500 食物含水 700-900 代谢水 总量 300 2000-2500

三、体内水交换及体液的渗透压( Water exchange and fluid osmolality)

(一)体内各部分体液间的水不断进行交换,其交换量保持平衡

1.血浆和组织间液之间有毛细血管壁,除血浆蛋白质外,水和小分子溶质均可自由通过。因此,以血浆电解质代表细胞外液电解质,组织间液和血浆不同是血浆中含有蛋白质、形成血浆胶体渗透压。(图3-1-2)

2.组织间液和细胞内液之间存在着细胞膜,细胞膜对水和小分子溶质(如尿素)可以自由通过。电解质虽然经常出入细胞,但其通过细胞膜并不自由,受多种因素制约,所以细胞内外离子成分差别很大。如细胞内主要为K+,细胞外主要为Na+,与细胞膜钠泵等等结构作用有关。(图3-1-3)

3.溶液的渗透压取决于溶质的分子或离子数目,体液内起渗透作用的溶质主要是电解质。细胞内、外的渗透压是相等的,当出现渗透压差别时,主要靠水的移动来维持细胞内、外液渗透压平衡。(见图3-1-4)

四、消化液在水,电解质平衡中的意义

(Functions of gastrointestinal fluid in water and electrolyte balance)

人体由消化道摄入水和电解质。在食物消化过程中消化道分泌大量消化液,成年人达

8000m1/日,消化液完成消化功能后几乎全部重吸收。从表2-4可知道,消化道各段分泌液所含电解质不同,胃液中主要含Cl-、HCO3-为零呈酸性;小肠中胰液、胆汁、肠液主要含Na+ 、HCO3-为碱性;各阶段消化液中所含K+和血桨相近甚至明显高于血桨。在疾病状态下,如呕吐、腹泻、引流、造瘘等均会丢失大量消化液,导致水、电解质代谢紊乱。 表3-1-4血浆及消化液电解质含量(mmol/L)

Na+ K +Cl- HCO3-

血浆 140 3.5-5.5 104 23-28

唾液 10-40

胃液 20

胰液 140

胆汁 140

肠液 140 26 10-20 5 5 10-30

五、水和电解质平衡的调节

(Regulation of water and electrolyte balance)

人体水、电解质平衡受神经和体液的调节,这种调节主要通过神经,激素控制水的摄入量和肾的排出量完成。

(一)ADH的调节(Regulation of ADH)

当细胞外液渗透压升高时,刺激下丘脑视上核渗透压感受器,使ADH分泌增加;当血容量下降时,对容量感受器刺激减弱,使ADH分泌增加。肾脏远曲小管和集合管重吸收水增多,细胞外液渗透压下降,容量增加。

相反,当渗透压下降,血容量增多时,可出现上述相反机制,使ADH分泌减少,肾远曲小管和集合管重吸收水减少;渗透压回升,血容量减少。(见图3-5)

(二)渴觉中枢的作用

渴觉中枢位于下丘脑视上核侧面,它和渗透压感受器在空间上有部分重叠。渗透压感受器兴奋时,渴觉中枢也兴奋、产生渴感、机体主动饮水补充水的不足。(图3-1-6)

(三)醛固酮的作用(Function of aldosterone)

醛固酮是调节细胞外液容量和电解质的激素,醛固酮的分泌,是通过肾素一血管紧张素系统实现的。

当细胞外液容量下降时,刺激肾小球旁细胞分泌肾素,激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统、醛固酮分泌增加,使肾脏重吸收钠增加,进而引起水重吸收增加,细胞外液容量增多;相反细胞外液容量增多时,通过上述相反的机制,使醛固酮分泌减少,肾重吸收钠水减少,细胞外液容量下降。

血钠降低,血钾升高同样刺激肾上腺皮质,使醛固酮分泌增加。(见图3-7)

图3-7 醛固酮分泌的调节及作用示意图

一、脱水 (Dehydration)

脱水(dehydration)指体液容量减少,超过体重的2%以上。正常人血清钠

130-150mmol/L,血浆渗透压280-310mmol/L。脱即失,失水伴有失钠、水钠丢失比例不同、按照脱水时细胞外液渗透压不同分为三型:高渗性、低渗性、等渗性脱水。

(一)高渗性脱水(hypervolemia)

因失水多于失钠,脱水的特征是血钠>150mmol/L,细胞外液渗透压>310mmol/l。

1.原因:

饮水不足:水源断绝,无水可饮;口腔,咽部食道疾病妨碍饮水;昏迷、极度衰竭,精神病患者不能饮水或拒绝饮水。

失水过多:皮肤和肺因高热不感性蒸发增加,如体温开高1℃,每日多失水200-300ml;肾脏失水,见于尿崩症病人排出大量低渗尿,每日达10-15升。使用大量脱水剂如甘露醇,高渗葡萄糖引起渗透性利尿。

低渗液排出过多;短时间大量出汗,(高温环境)

2.病理生理变化:

失水多于失钠,细胞外液渗透压开高,是引起高渗性脱水病理生理变化的关键环节。

细胞外液渗透压升高,刺激下丘脑渗透压感受器,ADH释放增加使远曲小管和集合管重吸收水增多,引起尿量减少或无尿,尿比重升高。

细胞外液渗透压升高、渴觉中枢兴奋、引起渴感,患者主动饮水。

细胞外液渗透压升高,可使渗透压相对低的细胞内液向细胞外转移。

以上均属机体适应代偿反应,通过少尿、口渴、细胞内液外移,使细胞外液得到补充,组织间液和血容量减少不明显,发生循环障碍少见。

早期、轻症患者因血容量减少不明显,醛固酮不增加。尿Na+增高;晚期、重症血容量减少,醛因酮增加、尿Na+减少。

因此,高渗性脱水细胞内、外液都减少,但以细胞内液丢失为主,导致细胞脱水。

细胞脱水引起细胞代谢障碍,加之尿少、常伴发酸中毒、氮质血症、脱水热(汗腺功能障碍,皮肤蒸发水减少,散热受限,体温升高)。脑细胞脱水引起中枢神经系统症状。

以上病理生理变化见图3-8。

3.防治原则(principle of treatment)

除防治原发病,主要补水,适当补钠。

(二)低渗性脱水

因失钠多于失水,脱水的特征是血钠

1.原因

丢失等渗体液情况下,若治疗不当,只补充水,未补充电解质,引起低渗性脱水。等渗体液丢失见于

:

腹泻、肠瘘、胃肠反复引流丢失小肠液。

大面积烧伤、血浆大量丢失。

胸、腹腔内形成大量胸、腹水。

2.病理生理变化

低渗性脱水失钠>失水,细胞外液渗透压降低。是病理生理变化的关键环节。因此与高渗性脱水的病理生理变化相反。

细胞外液渗透压低,ADH释放减少,尿量不减,甚至还多,尿比重降低。

渴觉中枢抑制,不饮水。

细胞外液虽然丢失,因渗透压低,为维持渗透压平衡,细胞外液转向细胞内。可引起细胞水肿。(见图3-9)通过适应、代偿、尿量多、不饮水、细胞外液转入细胞内、细胞外液进一步减少。

血容量减少、早期出现循环障碍;组织间液和血浆相比,缺乏蛋白、胶渗压低、减少更明显,临床出现皮肤弹性降低,眼眶和婴儿囟门下陷等脱水体征。循环血量下降,醛固酮增加,尿钠减少。

细胞水肿,特别是脑水肿,影响中枢神经系统功能。

3.防治原则

防治原发病。轻症首先补充等渗盐水恢复细胞外液容量和渗透压;重症可补高渗盐水,纠正严重低钠和细胞水肿。

(三)等渗性脱水

水、钠等比例丧失,血Na+130-150mmol/l,细胞外液渗透压280-310mmol/L

1.原因

任何等渗体液丢失,在短期内均属等渗性脱水。

2.病理生理变化

因首先丢失细胞外液,而且细胞外液渗透压正常,对细胞内液影响不大。

循环血量下降,使醛因酮和ADH分泌增加,肾脏对钠、水重吸收增加,尿量减少、细胞外液得到一定量补充。因此,兼有高渗性、低渗性脱水的临床表现等渗性脱水,若不即时处理、可因皮肤、呼吸道蒸发水分、转为高渗性脱水;若处理不当,只补充水分,未补Na+,可转为低渗性脱水。

三型脱水:高渗性脱水,主要丢失细胞内液;低渗性脱水,主要丢失细胞外液,细胞内液并未丢失,甚至有增加;等渗性脱水,主要丢失细胞外液。(见图3-10)

3.防治原则

除防治原发病外,补液应给予葡萄糖盐水,葡萄糖与盐水2:1为宜。

二、水中毒(Water intoxication)

肾脏排水能力降低时摄水过多,致使大量低渗体液潴留在细胞内外,称为水中毒(Water intoxication)。

(一)原因

(causes)

肾脏排水功能降低:急性肾功能衰竭少尿期,慢性肾功能衰竭晚期,严重心力衰竭和肝硬化腹水伴肾血流减少,如果未加控制地输入大量水分,使水在体内潴留。

ADH分泌过多:如恐惧、痛疼、失血、休克、外伤等由于交感神经兴奋解除了副交感神经对ADH分泌的抑制。

低渗性脱水、输入大量水分,未补电解质。

(二)病理生理变化(pathophysiologic changes)

上述原因,大量补水,电解质不足,细胞外液容量增加被稀释,血[Na+]降低,渗透压下降,称之为稀释性低钠血症。为了维持渗透压平衡,水向渗透压相对高的细胞内移动、直到细胞内、外渗透压达到新引起细胞水肿。(见图3-11)

细胞水肿,主要是脑水肿,脑细胞肿胀和脑间质水肿使颅内压升高,出现头痛、恶心、呕吐、淡漠、神志混乱,视神经乳头水肿等,严重病例发生脑组织 移位形成枕骨大孔疝或小脑幕裂孔疝导致呼吸,心跳停止。

(三)防治原则(principle of treatment)

防治原发病,轻症停止水分摄入,重症给予高渗盐水,迅速纠正脑水肿,静脉给予甘露醇,速尿促进体内水分排出。

三、水肿(Edema)

(一)概念(Conception)

过多的体液在组织间隙或体腔内积聚。发生在体腔内、称为积水(hydrops)

(二)分类(Classification)

分类方法较多,可以从不同角度分类。

按照分布范围分全身性水肿和局部性水肿。

按照发生的原因分心性水肿,肾性水肿,肝性水肿,营养不良性水肿等。

按发生的部位分皮下水肿、肺水肿、脑水肿等。

(三)发病机制(Mechanisms)

正常人组织间液量相对恒定,依赖于体内外液体交换和血管内外液体交换的平衡。水肿的本质是组织间液过多,即以上平衡失调。

1.血管内外液体交换失平衡(组织液的生成大于回流)

血浆和组织间隙之间体液的平衡主要受以下因素的影响(见图3-12)

有效流体静压:毛细血管血压-组织间静水压(促使血管内液体向外滤出的力量) 有效胶体渗透压:血浆胶体渗透压-组织间胶体渗透压(促使组织间隙液体回到毛细血管内的力量)

淋巴回流:回流组织液十分之一

正常组织间液由毛细血管动脉端滤出,静脉端回流,其机制为:

动脉端

有效流体静压[30-(-6.5)]>有效胶体渗透压(28-5)

血浆滤出生成组织间液。

静脉端

有效流体静压[12-(-6.5)]

组织间液回流入毛细血管静脉端

剩余的组织间液须经淋巴回流。

如果上述任何因素发生改变即使组织液生成大于回流。

毛细血管血压血高

全身或局部的静脉压升高是毛细血管血压开高的主要原因。升高的静脉压逆向传递到小静脉和毛细血管静脉端,使毛细血管血压升高,有效流体静压随之升高,血浆滤出增多,且阻止静脉端回流,组织间液增多。如右心衰竭上、下腔静脉淤血,静脉压升高。

血浆胶体渗透压下降

血浆胶体渗透压取决于血浆白蛋白含量,任何原因使血浆白蛋白减少,血浆胶渗压乃至有效胶体渗透压下降,组织液回流力量减弱,组织间液增加。如肝硬化患者肝脏合成白蛋白减少;肾病患者尿中丢失蛋白过多等。

微血管壁通透性增加

正常微血管壁只允许微量蛋白通过,血浆白蛋白含量6-8g%,而组织间隙蛋白含量1g%以下。如果微血管壁通透性增加,血浆白蛋白减少,组织间隙蛋白增多,有效胶体渗透压下降,组织间隙水和溶质潴留。

引起微血管壁通透性增加的因素很多。如炎症时、炎症介质组胺、激肽使微血管壁内皮细胞微丝收缩,内皮细胞变形,细胞间隙增大;缺氧、酸中毒可使微血管基底膜受损等。

淋巴回流受阻

正常情况下,大约1/10的组织间液经淋巴回流,组织间隙少量蛋白经淋巴回流入血循环。即是组织液生成增多,淋巴回流可代偿性增加有抗水肿的作用。某些病理条件下,淋巴干道堵塞,淋巴回流受阻,不仅组织间液增多,水肿液蛋白含量增加,称为淋巴性水肿。如:丝虫病时,主要淋巴道被成虫堵塞、引起下肢阴囊慢性水肿。乳癌根治术清扫腋窝淋巴结引起前臂水肿。

2.体内、外液体交换失平衡(钠水潴留)

正常人钠水的摄入量和排出量处于动态平衡状态,故体液量维持恒定。钠水排出主要通过肾脏,所以钠水潴留基本机制是肾脏调节功能障碍。正常经肾小球滤过的钠,水若为100%,最终排出只占总量的0.5-1%,其中99-99.5%被肾小管重吸收、近曲小管主动吸收60-70%,远曲小管和集合管对钠水重吸收受激素调节、维持以上状态为球管平衡,肾脏调节障碍即球管失平衡。(见图3-13)

肾小球滤过率下降

肾小球滤过率主要取决于有效滤过压,滤过膜的通透性和滤过面积,其中任何一方面发生障碍都可导致肾小球滤过率下降。在心力衰竭、肝硬化腹水等有效循环血量下降情况下,一方面动脉血压下降,反射性的兴奋交感神经;另一方面由于肾血管收缩、肾血流减少,激活了肾素-血管紧张素-酮固酮系统,进一步收缩入球小动脉,使肾小球毛细血管血压下降,有效滤过压下降;急性肾小球肾炎,由于炎性渗出物和肾小球毛细血管内皮肿胀,肾小球滤过膜通透性降低(图3-14);慢性肾小球肾炎时,大量肾单位破坏,肾小球滤过面积减少,这些因素均导致肾小球滤过率下降,钠水潴留。(图

3-15) 近曲小管重吸收钠水增多

目前认为在有效循环血量下降时,除了肾血流减少,交感神经兴奋,肾素-血管紧张素-醛固酮激活外,血管紧张II增多使肾小球出球小动脉收缩比入球小动脉收缩更为明显,肾小球毛细血管血压升高,其结果是肾血浆流量减少,比肾小球滤过率下降更显著,即肾小球滤过率相对增高,滤过分数增加。这样从肾小球流出的血液,因在小球内滤出增多,其流体静压下降,而胶体渗透压升高(血液粘稠),具有以上特点的血液分布在近曲小管,使近曲小管重吸收钠水增多。(见图3-16)。

远曲小管、集合管重吸收钠水增多

远曲小管和集合管重吸收钠水的能力受ADH和醛固酮的调节,各种原因引起的有效循环血量下降,血容量减少,是ADH,醛固酮分泌增多的主要原因(见图 3-6、3-7 )。醛固酮和ADH又是在肝内灭活的,当肝功能障碍时,两种

激素灭活减少。ADH和醛固酮在血中含量增高,导致远曲小管,集合管重吸收钠水增多,钠水潴留。

图3-14 急性肾小球肾炎 图3-15 慢性肾小球肾炎肾小球透明样变

图3-16 近曲小管重吸收钠水示意图

以上是水肿发病机制中的基本因素,在不同类型水肿的发生,发展过程中,以上因素先后或同时发挥作用。同一因素在不同类型水肿所起的作用也不同。只有对不同的患者进行具体分析,才能选择适宜的治疗方案。

(四)水肿的特点及对机体的影响(Characteristics and influnce to body)

1.水肿的特点

(character of edema fluid)

水肿液的性状:组织间液是以血浆滤出的,含有血浆全部晶体成分。因为水肿发生原因不同,同是体腔积水蛋白含量不同可分为漏出液和渗出液。(见表3-5) 渗出液见于炎性水肿。

皮下水肿特点:皮下水肿是水肿的重要体征。除皮肤鼓胀、光亮、弹性差、皱纹变浅外,用手指按压会出现凹陷,称凹陷性水肿或显性水肿。全身水肿病人在出现凹陷之前已有组织间液增多,可达原体重10%,这种情况称隐性水肿。为什么同是水肿表现为有凹陷或无凹陷,机理何在?这是因为在组织间隙分布着凝胶网状物,其化学成分为透明质酸,胶原及粘多糖等,对液体有强大的吸附能力和膨胀性,只有当液体积聚超过凝胶网状物吸附能力时,才游离出来形成游离的液体,游离液体在组织间隙有移动性,用手按压皮肤,

游离液体从按压点向周围散开,形成凹陷。 ③全身性水肿分布特点:不同原因引起的水肿,水肿开始出现的部位不同:心性水肿首先出现在低垂部位,肾性水肿最先出现在眼睑、面部;肝性水肿多见腹水。分布特点与重力效应,组织结构的疏密度及局部血流动力学等因素有关。

远曲小管、集合管重吸收钠水增多

远曲小管和集合管重吸收钠水的能力受ADH和醛固酮的调节,各种原因引起的有效循环血量下降,血容量减少,是ADH,醛固酮分泌增多的主要原因(见图 3-6、3-7 )。醛固酮和ADH又是在肝内灭活的,当肝功能障碍时,两种激素灭活减少。ADH和醛固酮在血中含量增高,导致远曲小管,集合管重吸收钠水增多,钠水潴留。

表3-5 漏出液和渗出液比较

比重 漏出液

1.018

3~5g% 蛋白量

细胞数

2.水肿对机体的影响(Influnce of edema to body)

水肿对机体的影响,可因引起水肿的原因,部位、程度、发展速度、持续时间而异,一般认为、除炎性水肿有稀释毒素,输送抗体作用外,其他类型水肿和重要器官的急性水肿,对机体均有不良影响。

影响组织细胞代谢

水肿部位组织间液过多,压迫微血管增大细胞与血管间物质弥散距离,影响物质交换,代谢发生障碍,局部抵抗力降低,易发生感染、溃疡、创面不易愈合。

引起重要器官功能障碍:

水肿发生于特定部位时引起严重后果,如咽喉部尤其声门水肿,可引起气道阻塞甚至窒息致死;肺水肿引起严重缺氧;心包积液,妨碍心脏的舒缩活动,引起心输出量下降,导致心力衰竭发生;脑水肿,使颅内压增高及脑功能紊乱,甚至发生脑疝、引起呼吸、心跳骤停。

第三节 钾代谢紊乱(Disturbance of potassium metabolism)

钾代谢紊乱主要讨论细胞外液钾浓度异常,虽然人体钾主要分布在细胞内,但细胞外钾浓度在一定程度上能指示钾自稳调节状态,而且易于快速测定,已成为临床上电解质紊乱重要检测指标

一、钾代谢及功能(Metabolism and function of potassium)

(一)正常钾代谢(Normal potassium metabolism)

1.摄入

天然食物含钾很丰富,人体通过膳食摄取钾盐。成人每日摄入量波动在50-200mmol,90%在肠道内吸收。(见图3-1-1)

2.分布

正常人体含钾量约50-55mmol/kg,其中98%分布在细胞内,2%分布在细胞外,一般细胞外钾在合成代谢时进入细胞内,细胞内钾在分解代谢时释出细胞外。钾离子在细胞内、外平衡极为缓慢。同位素示踪发现,细胞内、外水平衡需2小时,而钾的平衡需15小时。

3.排泄

主要途径为肾,随尿排出的K+在80%以上。肾排钾过程大致分为三个阶段,肾小球滤过;近曲小管和髓袢重吸收滤过钾的90-95%;随着钾摄入量的变化,

远曲小管和集合管在醛固酮作用下改变钾的排泌维持体钾的平衡。(见图3-3-2)肠道排钾占10%,汗液只含少量钾。

(二)钾的生理功能(function of potassium)

1.调节细胞内外的渗透压和酸碱平衡,钾是细胞内主要阳离子,对维持细胞内渗透压有重要意义,体液钾离子浓度和体液酸碱度相互影响。互为因果(如图3-3-3)

2.参与物质代谢

细胞内一些与糖代谢有关的酶类:如磷酸化酶和含巯基酶等必须有高浓度钾存在才具有活性。糖原合成有一定量钾进入细胞内,分解时释出,其比例为1g糖原:0.36-0.45mmol钾,蛋白质合成时也需要钾,1g蛋白质:30mmol钾。能量生成过程中丙酮酸激酶活性也离不开钾。

3.维持神经肌肉机能活动,可兴奋细胞的静息电位主要取决于细胞膜对钾的通透性和膜内外钾的浓度差,安静时细胞内钾离子外移,形成内负外正极化状态,即静息电位,其大小影响动作电位生成及传布,维持着神经、肌肉的机能。

二、低钾血症(Hypokalemia)

血清钾浓度低于3.5mmol/L,称为低钾血症(hypokalemia)。

(一)原因(causes)

1.钾摄入不足

人体钾的排出量和摄入量相关,即多进多排,少进少排,在不进时每日尿排钾也在10mmol以上。因疾病或治疗需要不能进食或禁食者,一周左右可发生低血钾。

2.钾排出过多

①经消化道失钾,消化液中的钾浓度(见表3-3-1)和血清钾相近,甚至明显高于血清钾,因此频繁呕吐、严重腹泻、胃肠减压,肠瘘,胆瘘等患者,钾随消化液大量丢失。 表3-3-1 血浆及消化液电解质含量(mmol/L)

Na+ K+ Cl- 血浆 140 3.5-5.5 104 23-28

唾液 10-40

胃液 20

胰液 140

胆汁 140

肠液 140 26 10-20 5 5 10-30

②经肾失钾, 凡是能增强远曲小管排泌钾的因素均导致经肾失钾。 应用噻嗪类利尿剂:利尿酸、速尿等,由于它们皆抑制肾髓袢对氯钠的重吸收,使到达远曲小管钠离子增多,K+-Na+交换量增加,钾随尿排出增多。醛固酮分泌增多,如原发肾上腺皮质肿瘤或应激所致继发性醛固酮增多均促进尿钾排出。

3.钾离子进入细胞内增多

常见于应用胰岛素时,既促进糖原合成,又促进细胞摄钾。家族性周期性麻痹发作时,或急性碱中毒、均因钾离子急剧转入细胞内而致血钾浓度降低。

(二)对机体的影响(influnce to body)

低钾血症对机体的影响取决于血清钾降低的速度和程度及持续的时间。

1.对神经肌肉的影响

①临床表现 轻度急性低钾血症患者仅仅感到倦怠和全身软弱无力,肌无力多起于下肢。重度肌无力波及上肢、躯干、及呼吸肌,腱反射减弱甚至消失,更甚者呼吸肌麻痹引起呼吸哀竭。胃肠道平滑肌活动减弱,出现食欲不振,恶心、呕吐,肠鸣音减弱、腹胀、严重者发生麻痹性肠梗阻。

②产生以上临床表现机制是什么?由于急性低钾血症,细胞外钾明显降低,而细胞内钾还没有明显减少,细胞内、外钾浓度差增大,[K+]i/[K+]e比值变大,使跨膜电位梯度增加,静息期细胞内钾外流增多,静息电位(Em)负

值增大,与阈电位(Et)之间距离增大,肌细胞兴奋性的高低是由静息电位与阈电位之间的距离决定的,距离增大,需增加刺激强度才能引起细胞兴奋、即兴奋性降低,严重低血钾时甚至不能兴奋,即兴奋性消失(图3-3-4)。

2.对心脏的影响

①对心肌生理特性的影响

心肌兴奋性:急性低钾血症时,虽然细胞内、外钾浓度差增大,但此时心肌细胞膜对钾的通透性降低(与细胞膜钾通道功能有关),细胞内钾外流减少、静息电位负值变小(如-90mV减到-80mV)静息电位和阈电位距离变小,要达到阈电位,需刺激强度小,即兴奋性增高。

传导性和心肌动作电位O相去极的速度和幅度有关,静息电 心肌传导性:

位影响O相去极的速度和幅度、低血钾时心肌静息电位降低,心肌传导性降低。

心肌自律性:自律细胞自律性依赖舒张期钠内流自动去极化,低钾血症,膜对钾通透性降低,钾外流减小,钠内流相对加速、自动去极化加速,自律性增高。

心肌细胞外钾对钙的内流有抑制作用,低血钾,钙内流加速、 心肌收缩性:

使兴奋-收缩偶联加强,收缩性增强。

心肌自律性增强可出现窦性心动过速,异位起博插入可出现期外收缩,兴奋性增高,复极3相延缓使超常期延长,所以容易发生心律先常。

②心电图显示:S-T段压低,T波压低,平坦。(见图3-3-5)

3.对肾脏的影响

低钾血症造成肾的损害。形态学方面髓质集合管,小管上皮细胞肿胀,空泡变性等,长时间缺钾各段肾小管,甚至肾小球出现间质肾炎;功能方面主要是对ADH反应性减弱,表现尿浓缩功能障碍:多尿,低比重尿。

4.对酸碱平衡的影响

低钾血症易引起代谢性碱中毒。(参见图3-3-3)

(三)防治原则(principle of treatment)

1.积极防治原发病

2.补钾

能口服尽量口服,病情危重或不能口服者静脉补钾。

静脉补钾:浓度要低,速度要慢。严重缺钾(主要是细胞内钾不足)补钾要持续一段时间,使细胞内外[K+] 达到平衡,尿少时不宜补钾,须每小时尿量30ml以上,补钾时密切观察病情,防止高血钾发生。

三、高钾血症(Hyperkalemia)

血清钾高于5.5mmol/L,称为高钾血症(hyperkalemia)。

(一)原因(causses)

1.肾脏排钾障碍

肾脏是最主要排钾器官,排钾障碍为肾小球滤过和远曲小管、集合管排泌受阻。

急性肾功能衰竭少尿期慢性肾功能衰竭晚期,大 肾小球滤过率显著降低。

量失血,失液使血压显著降低均引起肾小球滤过率明显降低,钾滤过减少。 远曲小管,集合管排泌钾受阻:钾的排泌受醛固酮调节,在肾上腺皮质功能不全(Addison病),醛固酮合成障碍(先天性酶缺乏)等,肾小管上皮细胞对醛固酮反应性降低均表现为远曲小管、集合管泌钾受阻和高钾血症。

2.钾入量过多

静脉补钾过多过快,误输钾盐或输入库存较久的血(一般库存二周的血、血

清钾浓度增加4-5倍)

3.细胞内钾释出至细胞外液

酸中毒:酸中毒时细胞内外离子交换,K+释出入血,肾脏排泌钾减少,使血钾增高。

溶血,组织损伤,误输血型不合的血液,引起溶血;严重广泛的软组织损伤,如挤压综合征、大面积撕裂伤,肌细胞损伤释出大量的钾。

(二)对机体的影响(Influence to body)

1.对神经肌肉的影响

急性轻度高钾血症,由于细胞内外钾浓度差减小,静息电位负值变小与阈电位距离接近兴奋性升高。主要表现为感觉异常、肌肉痛疼、肌束震颤等症状。 急性重度高钾血症,随着细胞外钾浓度急剧升高,细胞内、外钾浓度差更小,静息期细胞内钾外流更少,静息电位接近阈电位,细胞膜快钠通道失活,神经肌肉兴奋性降低甚至消失。出现四肢软弱无力,甚至发生弛缓性麻痹。

2.对心脏的影响

①对心肌生理特性的影响

急性轻度高钾血症心肌兴奋性增高,急性重度高钾血症兴奋 心肌兴奋性:

性降低,即先增高后降低。

心肌自律性:高钾血症心肌细胞膜对钾的通透性增强、舒张期(复极4相)钾外流增加钠内流相对缓慢,自律细胞自动去极化减慢自律性降低。

心肌收缩性:高血钾,复极2相钙内流减少,心肌细胞内钙减少,兴奋-收缩偶联减弱心肌收缩性降低。

心肌收缩性:高血钾,复极2相钙内流减少,心肌细胞内钙减少,兴奋-收缩偶联减弱心肌收缩性降低。

心肌自律性降低,可出现窦性心动过缓,窦性停博;传导性降低,出现各种类型的传导阻滞以及因传导性、兴奋性降低出现心脏停博。

②心电图显示:P波压低、R波低、QRS综合波增宽、T波狭窄、高耸、Q-T间期缩短等,(见图3-3-6)

图 3-3-6 高钾血症心电图

3.对酸碱平衡的影响

高钾血症时,细胞外K+进入细胞内,细胞内的H+移至细胞外,导致代谢性酸中毒。由于细胞内的H+降低,肾脏远曲小管上皮排泌H+减少,使细胞外液的H+进一步增高。

(三)防治原则(Treatment principles)

因为高钾引起严重的心律失常危及生命,需紧急处理。

1.使钾移入细胞内,给予胰岛素、葡萄糖,给予碱性溶液。若对抗钾的毒性,可注射Na+、Ca2+溶液。

2.加速钾的排出:用阳离子交换树脂口服或灌肠,使钾从肠道排出或经人工肾,血液透折排钾。(见图3-3-7)

范文三:水和电解质

水和电解质

水和电解质代谢

第一节 体液

概念:体液是指体内由水及溶解于其中的无机盐和有机物构成的、广泛分布于细胞内外的液体。

一、体液的分布与含量

(一)体液的分布与含量

1.分布:据分布位置不同可分为2大部分:细胞内液与细胞外液。其中细胞外液又分为血浆与组织间液(细胞间液)

2.含量:体液总量约占体重的60%,细胞内液占40%,细胞外液占20%血浆占5%,组织间液占15%

3.生理意义:细胞内液:提供大部分生化反应场所

细胞外液——血浆:沟通了各组织、器官之间的联系;

组织间液:构成内环境,是细胞摄取营养物质和排出代谢产物的渠道。

(二)影响体液含量与分布的因素

(三)年龄、性别、胖瘦、疾病等因素可影响体液含量与分布的因素。

二、体液中电解质的组成、含量以及分布特点

(二)体液中电解质分布特点

1.各处等电,即电中性

2.细胞内液主要阳、阴离子为K+、HPO42-和蛋白质阴离子

细胞外液主要阳、阴离子为Na+、Cl-、HCO3-

3.各处等渗

4.血浆与组织间液的最大差别:血浆蛋白质含量远远大于组织间液,作用:利于血浆与组织间液间水的交换

第二节 水平衡

一、水的生理功能

一、水的功能

水在体内的存在状态:结合水与自由水

水的生理功能:

(一)调节体温:因水的特点:比热大,蒸发热大,流动性大

(二)促进并参与物质代谢:因水为良好的溶剂,同时直接参加反应

(三)运输作用:因为水是良好的溶剂、粘度小、易流动

(四)润滑作用

(五)维持组织、器官的形态、硬度和弹性:主要为结合水的作用

二、水平衡——水的摄入与排出

(一)摄入:饮水:约1200mL/d

食物:约1000mL/d

代谢水:约300mL/d

共计:约2500ml/d

(二)排出:1。肺排水:呼吸蒸发:约350mL/d

2。皮肤排水:皮肤蒸发:约500mL/d(按非显性出汗计)

3。消化道排水:粪便排出:约150mL/d

4。肾脏排尿:约1500mL/d

共计:约2500 mL/d

注意:

1.最低尿量为500ml/d。

肾排水目的有二:①排多余的水:此量通常为多饮多排

②排代谢废物:成人每天产生的代谢废物约35g约需500mL尿液溶解,故人体最低尿量为500ml/d

2.最低生理需要量:1200ml/d

3.每日进出水量:2500ml/d

第三节 电解质平衡

一、电解质的生理功能

(一)维持体液渗透压和酸碱平衡

(二)维持神经、肌肉兴奋性

(三)构成组织细胞成分

(四)参与物质代谢

二、钠、氯代谢 三、钾代谢

见总结表:

体内含量约(mmol/kg)

40~50

47

31~57

血清浓度约(mmol/L)

142

103

3.5~5.5

主要分布

细胞外液与骨

细胞外液

细胞内液

来源

食盐

食盐

各动植物食物

吸收

小肠

小肠

小肠

排泄

主要部位

特点

多吃多排

少吃少排

不吃不排

伴钠而排

多吃多排

少吃少排

不吃也排

注意:1.肾对钠、钾排泄特点的不同

2.物质代谢、氢离子的代谢对钾分布有影响

3.临床补钾原则:不过早,不过快,不过浓,不过量

四、 钙、磷代谢

钙磷在体内的分布与功能

(一)钙磷的体内分布

是体内含量最多的无机盐。主要以骨盐形式存在于骨、牙齿中,少量以溶解状态分布于体液和软组织中。

(二)钙磷的生理功能

1.构成骨盐(共同作用):构成骨盐,赋以骨骼硬度,使骨骼能作为身体的支架,负荷体重;同时也成为钙的储存库。

2.钙的功能:主要是Ca2+起作用。Ca2+参与血液凝固过程、降低血管壁通透性减少渗出、增强心肌收缩力、降低神经肌肉兴奋性、是许多酶的激活剂或抑制剂、参与神经递质的合成与分泌、还是体内重要的第二信使广泛参与细胞间的信息传递。

3.磷的功能:是体内许多重要化合物的组成成分、以有机物形式参与化学反应、参与体内能量生成与储存及利用、参与物质代谢及酸碱平衡的调节

钙、磷的吸收与排泄

一)吸收

1.部位:主要在小肠上段,其中十二指肠和空肠上段为最,钙以主动方式吸收,吸收率一般为25%-40%,体钙缺乏时吸收率可增加。

2.影响吸收的因素:

1)影响钙吸收的因素:①最重要因素是VitD;②肠腔pH,当pH降低时吸收增加;③食物某些成分,如过多的草酸、植酸、脂酸、碱性磷酸盐等能与钙结合成难溶性钙盐,阻碍钙吸收;镁盐也竞争性抑制钙吸收;④年龄,钙吸收量与年龄成反比。

2)影响磷吸收的因素:影响钙吸收的因素也能影响磷吸收,食物中的钙、铁、镁过多时,易与磷酸根结合成不溶性盐而影响到磷吸收。

二)排泄

钙:80%从粪便排出、20%从肾排出。

磷:60%-80%由尿排出,其余随粪便。

三、血钙与血磷

一)血钙

1.浓度:2.25~2.75mmol/L(9~11mg/dl)

结合钙: 蛋白结合钙:又称为非扩散钙

2.血浆钙存在形式:

可溶性钙盐 均易透过半透膜

游离钙: 即Ca2+, 又合称可扩散钙

蛋白结合钙:指与血浆蛋白(以清蛋白为主)结合的钙,不能透过半透膜或细胞膜,又称为非扩散钙

注意:①血浆中只有Ca2+具有直接的生理功能。

②血浆中结合钙与Ca2+可互变:当H+浓度增高时,Ca2+升高;当HCO3-升高时,Ca2+减少,因此临床上碱中毒时,常伴抽搐。

③血钙总量受血浆蛋白质浓度影响:蛋白质增加,总钙增加

二)血磷

1.浓度:新生儿约1.78 mmol/L(5.5mg/dl) ,年龄增大后渐降,成人为1.0 ~1.6mmol/L(3~5mg/dl)

2.血磷存在形式: 无机磷酸盐:主要存在于血浆中,

有机磷酸酯:主要存在于红细胞中

血磷主要指血浆中无机磷酸盐的含量

三)血浆中钙、磷含量的平衡

血浆中钙、磷之间关系密切,二者浓度保持一定数量关系。若以mg/dl来剂量浓度,二者关系为:

[Ca] ×[P]=35~40,此时骨组织处于正常新陈代谢;

若<35,骨组织钙化障碍,甚至骨盐溶解脱钙,影响正常成骨作用,儿童将引起佝偻病,成人则患软骨病; 若>40,钙磷以骨盐形式沉积在骨组织,利于骨生长。

四、钙、磷与骨的关系——钙化及脱钙

1.骨的组成与骨盐

2. 成骨作用与钙化

3. 溶骨作用与脱钙

五、钙、磷代谢的调节

体内调节钙磷代谢的主要物质有1,25-(OH)2-D3、甲状旁腺激素、降钙素三种,其靶器官主要为骨、肾、肠。

1.1,25-(OH)2-D3 是维生素D3的活化形式。

1)来源:是维生素D3经肝羟化为25-OH-D3后再经肾羟化而成。

2)生理作用

①促进小肠粘膜细胞对钙、磷的吸收。

②促进肾近曲小管对钙、磷的重吸收。

③对骨组织兼有溶骨与成骨双重作用,即促进了陈骨中钙的游离及新骨的钙化,从而维持了骨的生长与更新。

1,25-(OH)2-D3总作用是升高血钙和血磷,有利于骨的生长、钙化与更新。是体内调节钙磷代谢的最重要因素。 维生素D缺乏时,钙磷代谢障碍,骨钙化不良,儿童可发生佝偻病,成人可发生骨质软化症。

2.甲状旁腺素(PTH)

1)来源:是甲状旁腺主细胞分泌的肽类激素。

2)生理作用

①增强破骨细胞的溶骨作用,抑制成骨细胞的成骨作用,骨盐溶解,钙磷释放增多。

②促进肾小管对钙的重吸收,抑制磷的重吸收,使尿钙排出减少,尿磷排出增多,从而降低血磷。

③促进25-OH-D3转变为1,25-(OH)2-D3,从而间接促进肠道对钙磷的吸收。

PTH总的作用是升高血钙,降低血磷。

3.降钙素(CT)

1)来源:是由甲状腺滤泡旁细胞分泌的一种肽类激素。

2)生理作用

①对抗PTH对骨的作用,抑制溶骨细胞的溶骨作用,增强成骨细胞的成骨作用,促进骨盐沉积,抑制骨盐溶解,使血钙磷浓度降低。

②抑制肾小管对钙、磷的重吸收,使尿钙、尿磷排出增多。

③抑制肾1,25-(OH)2-D3的生成,从而间接抑制肠道对钙磷的吸收。

CT总的作用是降低血钙、血磷。

总之,体内1,25-(OH)2-D3、甲状旁腺激素、降钙素对钙、磷代谢的调节既互相制约又有协同作用,共同维持了血钙水平恒定及骨组织正常生长。

五、镁代谢

镁(magnesium)是人体不可缺少的重要因素,其含量在阳离子中仅次于钠,钾和钙,细胞内仅次于钾而居第二位。镁具有较多的生理作用,其代谢错乱常导致疾病发生。1934年,Hirschfelder首次报道了人类镁缺乏的临床病例。含镁丰富的矿泉水用于医疗,可追随到远古时期。

一、镁的正常代谢和功能

镁主要存于绿叶蔬菜、谷类、干果、蛋、鱼、肉乳中。人体镁需要量约为240mg/日。在大多数工业化国家,边缘性镁缺失非常普遍,推荐镁射入量至少300mg/日 ,这样可使冠心病或骨质疏松等疾病的风险降低。

(一)体内分布

成年人体内镁总量约为1mol(20-28g);骨骼占60%-65%,骨骼肌占27%,其他细胞占6%-7%(以肝脏为最高),细胞外液

1.吸收 镁摄入后主要由小肠吸收。膳食中磷酸盐、乳糖含量、肠腔内镁浓度及肠道功能状态,均影响镁的吸收。镁在肠道吸收是主动过程,与钙相互竞争。氨基酸可增加难溶性镁盐的溶解度而促进吸收,纤维则降低镁的吸收。

2.排泄 健康成年人食物供应的镁约为200-250mg/日,其中60%-70%从粪便排出;血浆中可扩散镁从肾小球滤出后,大部分被肾小管重吸收,正常时仅2%-10%随尿排出;显性汗液中亦含少量镁。肾是调节体内镁平衡的主要器官,肾阈高低决定于血清镁水平。

3.镁稳态的调控 主要由消化道吸收和肾脏排泄来完成。镁摄入量少、食物含钙少、含蛋白质多、活性维生素D等,可使肠道吸收镁增加;反之,则吸收减少。肾小管镁重吸收的主要部位是皮质亨利髓袢升支粗段,可达滤过量的65%。顶膜的Na+-K+-C1-联合转运体和K+通道开放产生的腔内跨上皮细胞正电位,是镁吸收的主要驱动力。其中血镁浓度

例如,PTH、胰高血糖素、降钙素和血管压素,可增强重吸收。Vitamin D可加强肽类激素的作用。

(三)主要生理功用

1.维持酶的活性 镁是许多酶系的辅助因子或激动剂,可启动体内300多种酶,包括己糖激酶,Na+-K+ATP酶、羧化酶、丙酮酸脱氢酶、肽酶、胆碱酯酶等,参与体内许多重要代谢过程,包括蛋白质、脂肪和碳水化合物及核酸的代谢,氧化磷酸化,离子转运,神经冲动的产生和传递,肌肉收缩等,几乎与生命活动的各个环节有关。

2. 维持可兴奋细胞的兴奋性 镁离子对中区神经系统、神经肌肉和心肌等,均起抑制作用。对于神经肌肉应激性,Mg2+与Ca2+是协同的,对于心肌又是拮抗的:

神经肌肉应激性∝[K+]·[Na+]·[OH-](应激性离子)/ [Ca2+]·[Mg2+]·[H+](瘫痪性离子)

心肌应激性∝[Ca2+]·[Na+]·[OH-](应激性离子)/ [K+]·[Mg2+]·[H+](瘫痪性离子)

3 维持细胞的遗传稳定性 镁是DNA相关酶系中的主要辅助因子和决定细胞周期和凋亡的细胞内调节者。在细胞浆中,它可维持膜完整性、增强对氧化应激的耐受力、调节细胞增殖、分化和凋亡;在细胞核则为维持DNA结构、DNA复制的保真度,启动DNA的修复过程,包括核苷切除修复、碱基切除修复和错配修复,并刺激微管装配。

镁代谢紊乱包括镁缺乏和镁过剩,主要是指细胞外液中镁浓度的变化,包括低镁血症和高镁血症。

六、微量元素

(一)概述

人体是由80多种元素所组成。根据元素在人体内的含量不同,可分为宏量元素和微量元素两大类。凡是占人体总重量的万分之一以上的元素,如碳、氢、氧、氮、钙、磷、镁、钠等,称为常量元素;凡是占人体总重量的万分之一以下的元素,如铁、锌、铜、锰、铬、硒、钼、钴、氟等,称为微量元素(铁又称半微量元素)。

微量元素虽然在人体内的含量不多,但与人的生存和健康息息相关,对人的生命起至关重要的作用。它们的摄入过量、不足、不平衡或缺乏都会不同程度地引起人体生理的异常或发生疾病。到目前为止,已被确认与人体健康和生命有关的必需微量元素有18种,即铁、铜、锌、钴、锰、铬、硒、碘、镍、氟、钼、钒、锡、硅、锶、硼、铷、砷等。

(二)作用机制

微量元素通过与蛋白质和其他有机基团结合,形成了酶、激素、维生素等生物大分子,发挥着重要的生理生化功能。

微量元素首先构成了休内重要的载体与电子传递系统。铁存在于血红蛋白与肌红蛋白之中,在它们执行载氧与贮氧的过程中,铁扮演了十分重要的角色。

酶是生命的催化剂,迄今体内发现的1000余种酶中,约有50%到70%需要微量元素参加或激活,它们在细胞酶系统中功能相当广泛:从弱离子效应到构成高度特殊的化合物——金属酶与非金属酶。谷胱甘肽过氧化物酶是典型的非金属酶,它具有抑制自由基生成。清除过氧化物。保护细胞膜完整性等作用。该酶分子中含有4个硒原子。锌不仅是碳酸酚酶、DNA聚合酶、RNA聚合酶等几十种酶的必需成分,而且同近百种酶的活性有关。锰作为离子性较强的微量元素则是有效的激活剂,可催化金属活化酶。

微量元素还参与了激素与维生素的合成。众所周知,碘为甲状腺激素的生物合成所必需的;而锌在维持胰岛素的主体结构中亦不可缺少,每个胰岛素分子结合2个锌原子。

维生素B12是胸腺嘧啶核糖核苷酸合成以及最终DNA生物合成与转录所必需的甲基转移的辅酶。该分子中鳌合有一个钴原子的环状结构部分,含有它的化合物——类咕琳辅酶是已知最有效的生物催化剂之一,在许多酶中起着不寻常的分子重排作用。

核酸是遗传信息的携带者。微量元素对核酸的物理、化学性质均可产生影响。多种RNA聚合酶中含有锌,而核昔酸还原酶的作用则依赖于铁。

(三)生理功能(清选择一个微量元素,作7-10分钟的阐述)

(1)锌(Zn)。锌是人体海马回(海马回位于人脑控制学习和记忆活动的中枢,主要负责形成和储存长期记tL)的重要微量元素,与记忆和智力有关。儿童缺锌会形成缺锌一厌食一蛋白质摄入不足一赖氨酸缺乏一大脑发育受损一海马回缺锌一记忆力智力下降一情绪失控一心理素质差。1977年美国《科学》杂志的一篇论文曾谈及人乳与牛乳的不同营养效果,其中涉及锌的服用形式。人乳中的锌系与小分子量配体如氨基酸结合,它有利于锌的吸收;牛乳中锌含量虽较人乳高,但大部分与高分子蛋白质配体结合而不易吸收。所以,母乳可能更有利于婴儿的长高、智力发展及心理素质的改善,这与锌的吸收有关。

(2)铁(Fe)。铁是人体内含量最大的微量元素,主要以铁卟啉络合物(血红素)形式存在,通常认为它对呼吸的作用最大。铁作为血红蛋白的主要成分,由于高价铁和低价铁容易相互转变,氧化还原反应迅速,成为输氧能力最优的材料,其输氧机理为:Hb—Fe(Ⅱ)+O2Hb—Fe(Ⅱ)一O2,式中Fe(Ⅱ)表示亚铁,即铁在此时的存在形态;Hb代表血红蛋白。Hb的特定结构使其中的Fe(Ⅱ)与一般亚铁离子(Fe。+)不同,它与O的络合能力受到卟啉和近位的其他配体调控,Fe(Ⅱ)

o时,各O间存在协同效应,并且相互增强。这是由于在去氧的Hb与第一个O分子结合后,亚铁发生转移,使近处的蛋白质链的基团运动,氢键重组,促进后来的oz结合。缺铁性贫血影响智力和心理健康,据报道,对1078例脾气急躁、多动的儿童检查,78的缺铁;上海第一医学院也曾报告微量元素铁的缺失是耳聋的原因。

(3)碘(I)。碘在人体内的主要作用是用来合成甲状腺素,每个甲状腺素分子含有4个碘原子。碘是人体内含量极少其生理功能别无替代的必需微量元素。碘缺乏是目前已知导致人类智力障碍的原因之一。据调查,我国一千多万智残人中80是因缺碘造成的r3a]。食物中缺乏碘会造成一定的心理紧张,导致精神状态不良。经常食用含碘的食物有助于消除紧张、帮助睡眠。

(4)硒(Se)。硒是甲状腺激素合成和代谢过程中的必需元素,当硒缺乏时会引起甲状腺功能的下降,从而导致抑郁的发生。硒的缺乏会降低机体的免疫功能,而免疫功能的降低恰恰是抑郁症患者的一个特点。硒也是体内谷胱甘肽过氧化物酶的必要组成成分,而后者正是保护机体神经、避免组织损害的重要抗氧化酶,其在精神障碍的发病中起到一定作用。硒可以调节抑郁症患者的情绪,还可缓解抑郁症状,减轻病痛折磨,提高生活质量。

近年来,微量元素与人体健康的关系越来越引起人们的重视,含有某些微量元素的食品也应时而生。所谓微量元素是针对宏量元素而言的。人体内的宏量元素又称为主要元素,共有11种,按需要量多少的顺序排列为:氧、碳、氢、氮、钙、磷、钾、硫、钠、氯、镁。其中氧、碳、氢、氮占人体质量的95%,其余约4%,此外,微量元素约占1%。在生命必需的元素中,金属元素共有14种,其中钾、钠、钙、镁的含量占人体内金属元素总量的99%以上,其余10种元素的含量很少。习惯上把含量高于0.01%的元素,称为常量元素,低于此值的元素,称为微量元素。人体若缺乏某种主要元素,会引起人体机能失调,但这种情况很少发生,一般的饮食含有绰绰有余的宏量元素。微量元素虽然在体内含量很少,但它们在生命过程中的作用不可低估。没有这些必需的微量元素,酶的活性就会降低或完全丧失,激素、蛋白质、维生素的合成和代谢也就会发生障碍,人类生命过程就难以继续进行。

另有两种可能必须的微量元素,为镍和砷,体内含量各为0.1ug/g。

目前,对于某些微量元素的功能尚不完全清楚,下面只作一简要介绍。

铁 铁是血液中交换和输送氧所必需的一种元素,生物体内许多氧化还原体系都离不开它。体内大部分铁分布在特殊的血细胞内。没有铁生物就无法生存。

锌 锌是一种与生命攸关的元素,它在生命活动过程中起着转换物质和交流能量的“生命齿轮”作用。它是构成多种蛋白质所必需的。眼球的视觉部位含锌量高达4%,可见它具有某种特殊功能。锌普遍存在于食物中,只要不偏食,人体一般不会缺锌。

铜 铜元素对于人体也至关重要,它是生物系统中一种独特而极为有效的催化剂。铜是30多种酶的活性成分,对人体的新陈代谢起着重要的调节作用。据报道,冠心病与缺铜有关。铜在人体内不易保留,需经常摄入和补充。茶叶中含有微量铜,所以常喝茶是有益的。

铬 在由胰岛素参与的糖或脂肪的代谢过程中,铬是必不可少的一种元素,也是维持正常胆固醇所必需的元素。 钴 钴是维生素B12分子的一个必要组分,B12是形成红细胞所必需的成分。

锰 锰参与许多酶催化反应,是一切生物离不开的。

钼 钼是某种酶的一个组分,这种酶能催化嘌呤转化为尿酸。钼也是能量交换过程所必需的。微量钼是眼色素的构成成分。在豆荚、卷心菜、大白菜中含钼较多。多吃这些蔬菜对眼睛有益。

碘 碘在体内的主要功能是参与合成甲状腺素。缺碘会导致甲状腺机能亢进,儿童缺碘会造成智力低下。

氟 氟是形成坚硬骨骼和预防龋齿所必需的一种微量元素。

人类生存的一个必要条件是需要呼吸,这样体内必须要有某些能与氧气或二氧化碳相结合的物质,以便输送氧气和排泄二氧比碳。这些物质是以铁为骨干的化合物。

高等动物都有一套复杂的系统,来接受生存环境带给它的信息,并通过神经把这些信息传输给生命的总指挥——大脑,然后大脑才能发出各种指令,指示体内的各个职能部门作出相应的反应。在这套传输和指挥系统中,金属同样起着关键的作用。

金属对于传宗接代也有很大的贡献。细胞之所以只能复制出和它相同的下一代细胞,就是因为每种细胞内都含有一种能传递遗传信息的核酸,它能指示各种氨基酸按规定的次序连接起来,形成规定的蛋白质,这个按遗传密码合成下一代蛋白质的过程是受某些金属控制的。

因此,人们愈来愈多地认为,人类的生存和发展绝对离不开这些必要的微量元素的吸收、传输、分布和利用。在人体内,微量元素的含量虽然远不如糖、脂肪和蛋白质那样多,但是它们的作用却一点也不亚于糖、脂肪和蛋白质。另外,科学家还通过研究认识到,利用这些微量元素绝对不是很简单的事情,并不像我们吃进米饭、馒头、鱼肉、蔬菜和水果那样的简单。例如,有人曾经设想,维生素B12分子结构的中心是一个钴离子,也就是说维生素B12是钴的化合物,那么,如果缺乏维生素B12,就应该多吃一点钴盐。但是事实却并非如此简单,吃了简单的钴盐,不但对治疗缺乏维生素B12的症状无效,反而略有毒性,只有服用维生素B12才真正有效。看来,利用微量元素还有很大的学问。 铜:

它是人体必需的微量元素之一,具有造血、影响铁代谢、强壮骨骼、软化血管、增强防御机能等功能。铜在人体内尤其是心脏中主要以含铜蛋白酶和血浆细胞素存在,影响造血过程,促进铁的吸收和利用,加速细胞成熟。人体缺铜将引起心脏增大,血管变弱,心肌变性和肥厚,以及主动脉弹性组织变性,导致动脉病变,引起胆固醇增高,导致冠心病发生等。

硒:

也是人体必需的微量元素,被称为"生命的奇效元素"。硒是谷甘肽过氧化酶的必需成份,它能阻止或减慢体内脂质自动氧化过程,使细胞寿命延长,故而能益寿。硒是心肌健康的必需物质,有改善线粒体的功能,对高血压、肠、胃病有治疗作用;对高血压、心肌梗塞、肾脏损害具有重要的康复作用。

碘:

是人体必需营养元素,缺碘可使体内甲状腺素合成受障碍,会导致甲状腺组织代偿性增生,即颈部显示结状隆起,也即是地方性甲状腺肿,严重时还会出现发育停滞、痴呆等症状,直接影响患者健康和劳动。

铁:

是人体血液中运输和交换氧所必需的成份。铁参与血红蛋白、细胞色素及各种酶的合成,激发辅酶A等多种酶的活性,能促进造血、能量代谢、生长发育和杀菌等功能。人体缺铁或利用不良时,将导致发生贫血、免疫功能障碍和新陈代谢紊乱等。

钼:

是人体黄嘌呤氧化酶、醛氧化酶等的重要组成成份。参与细胞内电子的传递,影响肿瘤的发生,具有防肿瘤的作用。 锂:

锂在自然界多以化合物形式出现,它至今未列入人体必需元素。锂对中枢神经系统活动有调节作用,能安定情绪,改善造血功能,提高人体免疫机能。美国一些地区研究证明,饮水含锂高的地区,人们性格稳定,精神病患者少,当地人群中心血管疾病死亡率也较低。美国亚利桑那州-印地安人区饮含锂0.1mg/L水的人,胃及十二指肠溃疡发病率低。 镁:

镁是人体营养的必需物质,是一种催化剂,促使人体中各种酶的形成,具有强心镇静的作用。据国内外一些文献报导,缺镁可导致食道肿瘤的发生。

钴:

钴是人体内维生素的主要组成成分,具有治疗恶性贫血和刺激造血,改善锌的活性,促进生长发育,预防冠心病、心肌炎、贫血、动脉硬化和白内障等,还可延年益寿。人体缺钴时,可导致恶性贫血、神经系统产生广泛性神经脱鞘髓,同时也可出现舌及口腔炎症。

钼:

钠:

钠是人体中不可缺少的成分,血液中主要的缓冲剂是碳酸氢钠,而纳离子是其中的主要组成部分,同时又是一种"兴奋剂",当人体过度疲劳和流汗过量时,补充适量的钠会很快调节细胞平衡。

锌:

是人体必需的重要微量元素,锌能提高人体免疫功能,并能达到抗衰老的作用;锌可加速创伤愈合,刺激性机能;微量锌可强化记忆力,延缓脑的衰老;锌能保护心肌免遭异丙肾素导致的心肌损害;锌与利尿剂合用能加强降压作用,有利于控制高血压、冠心病的发生。对生长发育中的婴儿、儿童和青少年具有更重要的营养价值。人体缺锌,将引起锌酸活力减退而产生营养不良、嗅味觉丧失、视力下降、贫血、肝脾肿大、生殖器官发育不全等症状,同时还可引起心血管疾病。

偏硅酸:

对人体主动脉硬化具有软化作用,对心脏病、高血压、动脉硬化、神经功能紊乱、胃病及溃疡都有一定的医疗保健作用。它还可强壮骨骼,促进生长发育,对消化道系统、心血系统疾病、关节炎和神经系统紊乱等都可起防治作用。并且有抗衰老的功能。

铬:

铬可使胰岛素的活动性增加,防治粥样动脉硬化,促进人体生长发育。同时,还可防治糖尿病,胆固醇增高,导致心血管疾病的发生。

游离二氧化碳:

医学研究认为,富含游离二氧化碳的碳酸矿泉水具有很高的医疗保健价值。对高血压、轻度冠心病、心肌炎、周围循环障碍、血管痉挛、番诺式病、血栓形成后遗症、坐骨神经病、多发性神经炎、慢性盆腔炎、创伤等都有良好疗效。同时富含游离子二氧化碳的碳素矿泉水具有刺激舌知觉神经和胃粘膜,增进胃的血液循环,促进胃液中游离盐酸分泌和肠胃蠕动等作用,因此经常饮用,能预防和治疗消化系统疾病,同时具有消暑降温的保健作用。

钙是组成人体骨骼的必需元素,对青少年的生长发育起着主要控制作用。钙的含量影响水的硬度,硬度与心血管发病率呈现相关,常饮含钙水可增强心肌活力。

范文四:水质电解器

厦门欧美克斯水处理设备有限公司是生产水质电解器的厂家,水质电解器也叫固体沉淀促进仪,是检测水质好坏的仪器高科技水质电解器,是在销售净水器的时候给顾客做的电解水的实验使用的,水质电解器可使用户清楚,直观地看到自己日常所饮用的实际情况。

水质电解器的结构与作用:

电解电容器的介质材料是一层附在金属板上的氧化膜。有极性的电解电容器,正极为粘有氧化的金属极板,负板通过金属板与电解质相连,两组氧化膜中间为电解质。

使用方法:

1、准备检验水:取两只容量为100~150毫升的白色玻璃杯,一杯接自来水,另一杯倒R/O水,并排放在桌子上。

2、准备检验:将电解器平放于玻璃杯上,插上220伏电源。

3、检验:将电解器上的电源开关按钮按向ON(开)的位置,开始检验。 安全警告:接通电源后,双手不得抓在电极上;不得将手指伸入检验水中;不要让儿童玩耍电解器。

电解器用完后,应用干布将电极擦干,并用细纱布将铁质极杆上的水擦净,并妥善保管。

说明:该测试仪不能被用来评价矿泉水品质,因为在用其测量矿泉水时,水中的矿物质也可能会与水中的其它污染物发生一些化学反应,会给用户带来误判。

这种仪器带有正负两极的电解棒(一个是铁棒,一个是铝棒),即作为电场引入的两个电极。电解器通电以后,在电流的作用下,溶解出正价的Fe+离子,他们会与水中负价的OH-离子结合,形成不溶于水的FeOH微粒,这些微粒对水中胶体粒子的凝聚和吸附活性很强,并由此形成对水中有机或无机物的吸附、凝聚过程。

同时,由于电流的作用,原来溶于水中的金属粒子,如锰、钾、钴等还原出来,并逐渐聚集形成金属团,由于不同金属离子的显色不同,从而产生颜色的分离。

范文五:水质电解器

水质电解器:

检验方法及程序:

1、 准备检验水——取两只容量为100~150毫升的白色玻璃杯,一杯接自来水,另一杯倒R/O水,并排放在桌子上。

2、 准备检验——将电解器平放于玻璃杯上,插上220伏电源。

3、 检验——将电解器上的电源开关按钮按向ON(开)的位置,开始检验。通常检验的时间为30秒。结束时,先将电源开关按向OFF(关)的位置,最后取出电解器。

安全警告:接通电源后,双手不得抓在电极上;请勿将电解器放入污水中测试;不要让儿童使用或玩耍电解器;用完后,应用干布将电极擦干,并妥善保管。 说明:当被测试水质纯净时,在测试时水就基本不会变色、没有其它异物产生;然而当被水中含有其它杂志和污染物时,伴随着电解器的电极反应和一些其它副反应作用,水中所含杂质失去原有的均衡状态,而被显现出来,以下是含有其它杂质的水在电解后水中各种杂质及所显现的颜色特征说明:

颜色污染物对人体影响:

橙黄色 氧化铁(铁锈): 呕吐、腹泻、尿毒症、代谢失调

绿色 氧化铜(铜绿):肾、中枢神经 氯(CL)化合物 致癌物质

蓝色 硫酸铝(明矾):神经系统 有机磷 肝、肾、神经

黑色 汞、铅、重金属化合物、钙、镁、锌、氧化锌 肝、肾、中枢神经、结石

乳白色 钙、镁的化合物、三氧化二砷、氧化锌、氧化铝 结石、乌脚病、肝、神经。

致癌物质:胶质、石棉

细菌、病毒、藻类尸体、悬浮物致癌物

黄色 分离之矿物质

范文六:电解水质分析

什么是TDS笔与电解器 (点击:1990)

美特佳 2007-04-17 16:29:57 发表于焦点装修家居网-装修总论坛-装修论坛

TDS 是英文 total dissolved solids 的缩写,中文译名为溶解性总固体,测量单位为毫 克 / 升( mg/L ) , 它表明 1 升 水中溶有多少毫克溶解性总固体。

TDS 概念是个舶来品,在美国、台湾水处理领域广泛使用, TDS 值的测量工具一般是用 TDS 笔,其测量原理实际上是通过测量水的电导率从而间接反映出 TDS 值。在物理意义上来说,水中溶解物越多,水的 TDS 值就越大,水的导电性也越好,其电导率值也越大。

通俗的讲: TDS 值代表了水中溶解物杂质含量, TDS 值越大,说明水中的杂质含量大,反之,杂质含量小。

TDS 笔使用方法:打开 TDS 笔探针盖,按下标有 ON/ OFF 按钮,待液晶屏显示后,将 TDS 笔插入被测水中,待数值稳定后,按下标有 HOLD 按钮,拿出 TDS 笔读取数值方可,测试完毕后,用干纸将 TDS 笔探针擦拭干净。

影响 TDS 值测试的因素:

水温: TDS 笔不可用于测量高温水体(例如:热开水)

水的流速: TDS 笔不能用于测量晃动较大的水体

水质污染: TDS 笔不能用于测量污染浓度较高的水体

电解器水质检验法也称固体沉淀促进仪检验法是美国食品医药管理局( F.D.A ),认定用来对已经被污染的水进行基本判定的简易的水质检测方法,对于需要检验水源纯净时很有实际意义,可使用户清楚、直观地看到自己日常所饮用水的实际情况。

检验方法及程序:

1 、 准备检验水 —— 取两只容量为 100 ~ 150 毫升的白色玻璃杯,一杯接自来水,另

一 杯倒 R/O 水,并排放在桌子上。

2 、 准备检验 —— 将电解器平放于玻璃杯上,插上 220 伏电源。

3 、检验 —— 将电解器上的电源开关按钮按向 ON (开)的位置,开始检验。

通常检验的时间为 30 秒。结束时,先将电源开关按向 OFF (关)的位置,最后取出电解器。 安全警告:接通电源后,双手不得抓在电极上;不得将手指伸入检验水中;不要让儿童玩耍电解器。电解器用完后,应用干布将电极擦干,并用细纱布将铁质极杆上的水擦净,并妥善保管。

说明:该测试仪不能被用来评价矿泉水品质,因为在用其测量矿泉水时,水中的矿物质也可能会与水中的其它污染物发生一些化学反应,会给用户带来误判。

这种仪器带有正负两极的电解棒(一个是铁棒,一个是铝棒),即作为电场引入的两个电极。电解器通电以后,在电流的作用下,溶解出正价的 Fe+ 离子,他们会与水中负价的 OH- 离子结合,形成不溶于水的 FeOH 微粒,这些微粒对水中胶体粒子的凝聚和吸附活性很强,并由此形成对水中有机或无机物的吸附、凝聚过程。

同时,由于电流的作用,原来溶于水中的金属粒子,如锰、钾、钴等还原出来,并逐渐聚集形成金属团,由于不同金属离子的显色不同,从而产生颜色的分离。

品说明】

水质电解器也叫固体沉淀促进仪,是美国食品医药管理局(F.D.A),

认定用来对已经被污染的水进行基本判定的简易的水质检测方法,对于需要检验水源纯净时很有实际意义,可使用户清楚、直观地看到自己日常所饮用水的实际情况。

【检验方法及程序】

◆准备检验水——取两只容量为100~150毫升的白色玻璃杯,一杯接自来水,另一杯倒R/O水,并排放在桌子上;

◆准备检验——将电解器平放于玻璃杯上,插上220伏电源; ◆检验——将电解器上的电源开关按钮按向ON(开)的位置,开始检验;

◆通常检验的时间为30秒。结束时,先将电源开关按向OFF(关)的位置,最后取出电解器。

【使用安全警告】

◆接通电源后,双手不得抓在电极上;

◆不得将手指伸入检验水中;

◆不要让儿童玩耍电解器。电解器用完后,应用干布将电极擦干,并用细纱布将铁质极杆上的水擦净,并妥善保管。

【使用说明】

该测试仪不能被用来评价矿泉水品质,因为在用其测量矿泉水时,水中的矿物质也可能会与水中的其它污染物发生一些化学反应,会给用户带来误判。

这种仪器带有正负两极的电解棒(一个是铁棒,一个是铝棒),即作为电场引入的两个电极。电解器通电以后,在电流的作用下,溶解出正

价的Fe+离子,他们会与水中负价的OH-离子结合,形成不溶于水的FeOH微粒,这些微粒对水中胶体粒子的凝聚和吸附活性很强,并由此形成对水中有机或无机物的吸附、凝聚过程。

同时,由于电流的作用,原来溶于水中的金属粒子,如锰、钾、钴等还原出来,并逐渐聚集形成金属团,由于不同金属离子的显色不同,从而产生颜色的分离。

【电解后的水出现不同颜色显示出水中各类杂质】

◆黄色: 溶解酸素、硅化合物、有机矿物质、钼、硅、氟化物、其他有机物;

◆绿色: 砷(砒霜)、汞、铅、铜、钠;

◆蓝色: 细菌、病毒、致癌物质、有机磷等(化肥、洗涤剂和农药); ◆红色: 铁及铁锈、细菌;

◆白色: 铅、锌、汞、无机盐污垢;

◆黑色: 重金属(锌、铅、铜、铬、锰、镉)。

[编辑本段]

概述

水质电解器也叫固体沉淀促进仪,是美国食品医药管理局(F.D.A),认定用来对已经被污染的水进行基本判定的简易的水质检测方法,对于需要检验水源纯净时很有实际意义,可使用户清楚、直观地看到自己日常所饮用水的实际情况。

[编辑本段]

使用方法

1、准备检验水——取两只容量为100~150毫升的白色玻璃杯,一杯接自来水,另一杯接RO机水,并排放在桌子上。

2、准备检验——将电解器平放于玻璃杯上,插上220伏电源。

3、检验——将电解器上的电源开关按钮按向ON(开)的位置,开始检验。

通常检验的时间为30秒。结束时,先将电源开关按向OFF(关)的位置,最后取出电解器。

[编辑本段]

安全警告

接通电源后,双手不得抓在电极上;不得将手指伸入检验水中;不要让儿童玩耍电解器。 电解器用完后,应用干布将电极擦干,并用细纱布将铁质极杆上的水擦净,并妥善保管。

[编辑本段]

说明

该测试仪不能被用来评价矿泉水品质,因为在用其测量矿泉水时,水中的矿物质也可能会与水中的其它污染物发生一些化学反应,会给用户带来误判。

这种仪器带有正负两极的电解棒(一个是铁棒,一个是铝棒),即作为电场引入的两个电极。电解器通电以后,在电流的作用下,溶解出正价的Fe3+离子,他们会与水中负价的OH-离子结合,形成不溶于水的Fe(OH)3微粒,这些微粒对水中胶体粒子的凝聚和吸附活性很强,并由此形成对水中有机或无机物的吸附、凝聚过程。

同时,由于电流的作用,原来溶于水中的金属粒子,如锰、钾、钴等还原出来,并逐渐聚集形成金属团,由于不同金属离子的显色不同,从而产生颜色的分离。

电解后的水出现不同颜色显示出水中各类杂质

水质电解仪

黄色: 溶解酸素、硅化合物、有机矿物质、钼、硅、氟化物、其他有机物

绿色: 砷(砒霜)、汞、铅、铜、钠

蓝色: 细菌、病毒、致癌物质、有机磷等(化肥、洗涤剂和农药)

红色: 铁及铁锈、细菌

白色: 铅、锌、汞、无机盐污垢

黑色: 重金属(锌、铅、铜、铬、锰、镉)

水质电解仪 电解水质检测仪 单排(带皮套)、双排两种任选。

[编辑本段]

衡量水质好坏的标准

1、不含任何对人体有害及有异味的物质(尤其是重金属与有机物);

2、水的软硬适度,通常介于50-200mg/L(以碳酸钙计);

3、PH值呈弱碱性(7.0-8.0)之间;

4、水中微量元素、矿物质含量及比例适中,与正常液体相近;

5、水中溶解氧的含量及二氧化碳含量适度(水中溶解氧≥6-7mg/L)

6、水的营养生理功能要强(包括溶解力、渗透力、扩散力、代谢力、乳化力、洗净力等)。

TDS笔

TDS 是英文 total dissolved solids 的缩写,中文译名为溶解性总固体,测量单位为毫克 / 升( mg/L ) , 它表明 1 升 水中溶有多少毫克溶解性总固体。

TDS 概念是个舶来品,在美国、台湾水处理领域广泛使用, TDS 值的测量工具一般是用 TDS 笔,其测量原理实际上是通过测量水的电导率从而间接反映出 TDS 值。在物理意义上来说,水中溶解物越多,水的 TDS 值就越大,水的导电性也越好,其电导率值也越大。

通俗的讲: TDS 值代表了水中溶解物杂质含量, TDS 值越大,说明水中的杂质含量大,反之,杂质含量小。

TDS 笔使用方法:打开 TDS 笔探针盖,按下标有 ON/ OFF 按钮,待液晶屏显示后,将 TDS 笔插入被测水中,待数值稳定后,按下标有 HOLD 按钮,拿出 TDS 笔读取数值方可,测试完毕后,用干纸将 TDS 笔探针擦拭干净。

影响 TDS 值测试的因素:

水温: TDS 笔不可用于测量高温水体(例如:热开水)

水的流速: TDS 笔不能用于测量晃动较大的水体

水质污染: TDS 笔不能用于测量污染浓度较高的水体

一、介绍:TDS笔的测量原理实际上是通过测量水的电导率从而间接反映TDS值,从物理意义上说,水中溶解物越多,水的TDS值就越大,水的导电性也越好,其电导率也越大。TDS值与电导率之间不存在线性关系,实际测量统计表明,他们之间数值上约为倍数,即同一时间用TDS笔测出的数值大约是电导率测出数值的1/2。

通俗的讲,TDS值代表水中溶解物杂质含量,TDS值越大,说明水中的杂质含量大,反之,杂质含量小。

美国的饮用水标准是:0-50,欧盟的标准是:0-70

二、影响TDS值测试的因素:

水温:TDS笔不可用于测量高温水体(例如:热开水)

水的流速:TDS笔不能用于测量晃动较大的水体

水质污染:TDS笔不能用于测量污染浓度较高的水体

三、TDS笔介绍:

TDS的含义:

TDS(Total Dissolved Soids)是溶解于水中固体物质的总量。它的表示意思是1/1000g(mg/L)或1/1000000(PPM)。

四、本产品的特点:

1.能够锁定检测数据;

2.能够自动关机;

3.测量范围广:能够测量1-9990PPM;

4准确度高:±2%的误差;

5产品轻便小巧:15.5×3.1×2.3(cm);

6.特有的温度补偿功能,能够自动自动换算成25摄氏度水温下的TDS值;

7.大屏幕液晶显示防水设计,方便观看经久耐用;

8.超长使用时间不用频繁更换电池,正常可使用二年。

五、产品使用说明:

拿下笔套,打开ON开关;

将笔放入测试溶液中,溶液高度不得超过2cm;

将笔在溶液中搅动,待读数稳定(10-30秒)后,TDS数值将会显示在屏幕上,要锁定数值,请按HOLD键。

使用完毕后擦干笔头上的水,将笔套盖回即可。

使用注意事项:避免将TDS笔浸泡到水里,避免直射光线和高温,避免撞击重压和摔落。

六、产品使用范围:

检测纯净水矿泉水的水质是否合乎饮用标准:纯水50PPM以下:矿泉水100-200PPM之间。 检测自来水是否合格:国家标准50-300PPM。

纯酒精:PPM值大于0,则表示不纯。

洗菜水PPM值偏高,说明有化学污染,应引起注意。

TDS笔-概述

TDS 概念是个舶来品,在美国、台湾水处

理领域广泛使用, TDS 值的测量工具一

般是用 TDS 笔,其测量原理实际上是通

过测量水的电导率从而间接反映出 TDS

值。在物理意义上来说,水中溶解物越多,

水的 TDS 值就越大,水的导电性也越好,

其电导率值也越大。

通俗的讲: TDS 值代表了水中溶解物杂

质含量, TDS 值越大,说明水中的杂质

含量大,反之,杂质含量小。

TDS 笔使用方法:打开 TDS 笔探针盖,

按下标有 ON/ OFF 按钮,待液晶屏显示

后,将 TDS 笔插入被测水中,待数值稳

定后,按下标有 HOLD 按钮,拿出 TDS

笔读取数值方可,测试完毕后,用干纸将

TDS 笔探针擦拭干净。

TDS笔的测量原理实际上是通过测量水的电导率从而间接反映TDS值,从物理意义上说,水中溶解物越多,水的TDS值就越大,水的导电性也越好,其电导率也越大。TDS值与电导率之间不存在线性关系,实际测量统计表明,他们之间数值上约为倍数,即同一时间用TDS笔测出的数值大约是电导率测出数值的 1/2。通俗的讲,TDS值代表水

中溶解物杂质含量,TDS值越大,说明水

中的杂质含量大,反之,杂质含量小。美

国的饮用水标准是:0-50,欧盟的标准是:

0-70影响TDS值测试的因素:水温:TDS

笔不可用于测量高温水体(例如:热开水)

水的流速:TDS笔不能用于测量晃动较大

的水体水质污染:TDS笔不能用于测量污

染浓度较高的水体TDS笔介绍:TDS的含

义:TDS(TotalDissolvedSoids)是溶解于

水中固体物质的总量。它的表示意思是

1/1000g(mg/L)或1/1000000(PPM)。本产

品的特点:1.能够锁定检测数据;2.能够自

动关机;3.测量范围广:能够测量

1-9990PPM;4准确度高:±2%的误差;5

产品轻便小巧:15.5×3.1×2.3(cm);6.

特有的温度补偿功能,能够自动自动换算

成25℃水温下的TDS值;7.大屏幕液晶显示防水设计,方便观看经久耐用;8.超长使用时间不用频繁更换电池,正常可使用二年。

影响 TDS 值测试的因素:

水温: TDS 笔不可用于测量高温水体(例如:热开水)

水的流速: TDS 笔不能用于测量晃动较大的水体

水质污染: TDS 笔不能用于测量污染浓度较高的水体

TDS笔-应用范围

纯净水生产和饮用、电渡液、锅炉用水、鱼缸用水、游泳池水的洁净度、照相冲洗液、井水,深井水、实验室、水产养殖、食品加工、家庭,办公室、理化教学、电离水化妆品、市政供水、旅行保健。 TDS笔-用途

TDS测试笔是用来确定水中阴阳离子等无机可溶解性固体组分的总

和。洁净的水中 含有的溶解性固体是很少的,一般只有零到几十毫

克/升左右。若水被污染或已经溶进许多可溶解性物质后,其总固体

的含量也就随着可溶解物质增多而增多; TDS测试笔的测试电极部

分插 到被测试的水中,TDS测试笔立即就把水中的可溶解物质的量

测定并显示出来:也就是说TDS测 试笔上显示的数字是指以离子状

态溶解在水中的物质的含量。这是因为水中绝大多数的无机化 合物

只以离子状态存在,所以可以用测试仪通过测量水体的导电性,来间

接测定溶解在水中离 子状无机化合物的含量。如果被测的水越纯,

则在测量时,TDS测试笔上所显示数值越小,也就说明水所含无机化

合物和杂质成分就越少。

TDS笔-使用方法

1、 拿下笔套并打开ON开关

2、 将笔放入待测溶液中,溶液高度不可超过4cm (从笔端开始)

3、 将笔轻轻在待测溶液中搅拌,等读数稳定,TDS的测量数值受温

度影响很大,因此要温度补偿来校正读数,在10-30秒内TDS数值将

会固定在显示屏上,为了锁定数值,请按HOLD键。

4、 使用完毕后,用布擦干笔头部分的水,将笔套盖回。

TDS笔-注意事项

1、 请避免TDS笔浸泡在水里

2、 请避免高温,直射光线

3、 请避免撞击,重压或摔落

TDS笔-检验方法及程序

1 、 准备检验水 —— 取两只容量为

100 ~ 150 毫升的白色玻璃杯,一杯接自

来水,另一 杯倒 R/O 水,并排放在桌子

上。

2 、 准备检验 —— 将电解器平放于玻璃

杯上,插上 220 伏电源。

3 、检验 —— 将电解器上的电源开关按

钮按向 ON (开)的位置,开始检验。

通常检验的时间为 30 秒。结束时,先将

电源开关按向 OFF (关)的位置,最后

取出电解器。安全警告:接通电源后,双

手不得抓在电极上;不得将手指伸入检验

水中;不要让儿童玩耍电解器。电解器用

完后,应用干布将电极擦干,并用细纱布

将铁质极杆上的水擦净,并妥善保管。

说明:该测试仪不能被用来评价矿泉水品质,因为在用其测量矿泉水时,水中的矿物质也可能会与水中的其它污染物发生一些化学反应,会给用户带来误判。

这种仪器带有正负两极的电解棒(一个是铁棒,一个是铝棒),即作为电场引入的两个电极。电解器通电以后,在电流的作用下,溶解出正价的 Fe+ 离子,他们会与水中负价的 OH- 离子结合,形成不溶于水的

FeOH 微粒,这些微粒对水中胶体粒子的凝聚和吸附活性很强,并由此形成对水中有机或无机物的吸附、凝聚过程。

同时,由于电流的作用,原来溶于水中的金属粒子,如锰、钾、钴等还原出来,并逐渐聚集形成金属团,由于不同金属离子的显色不同,从而产生颜色的分离。

TDS笔-TDS值

T.D.S. 为 Total Dissolved Solids 的缩写。中文译名为溶

解性总固体,也就是溶解于水中的固体的总量。如矿物质在

水中的重量比数。水中的溶解固体主要是一些钙和镁,且不

是可测得的污染物质。测量单位为 (parts per millions)或

mg/L(milligram/Liter) ,它表明1升水中溶有多少毫克溶解性总

固体。

T.D.S.概念是个舶来品,在美国、台湾水处理领域广泛使用。

自来水一般大概有100~200ppm (视乎温度)、RO处理后的

水能减至30 ppm或以下、蒸馏后的水只有1 ppm或以下但人

体所需的矿物质亦同时除去。总体来说RO系统的水是非常洁

净及适合人体吸收。

通俗的讲:TDS值代表了水中溶解物杂质含量,TDS值越大,说明水中的杂质含量大,反之,杂质含量小。

TDS值的测量工具一般是用TDS笔,其测量原理实际上是通过测量水的电导率从而间接反映出TDS值。在物理意义上来说,水中溶解物越多,水的TDS值就越大,水的导电性也越好,其电导率值也越大。

范文七:解读水质电解器

解读水质电解器

水质电解器也叫固体沉淀促进仪,是经美国食品医药管理局(F.D.A)认定并用来对水质进行基本判定的简易的水质检测方法,由于不同的水质显色不同,且携带方便,所以在很多国家得到广泛的应用。水质电解器是把电场置入水中,由正负两个电极(铁棒和铝棒)组成,通电后,带有正电荷的+离子从铁棒中释出,与水中负价的电解质离子进行反应,生成不溶于水的金属团,同时凝聚和吸附了水中的胶质、有机物、无机物。并且由于电流的作用,原来溶于水中的金属粒子,如铅、砷、铬、锰、钾、钴等被还原出来,并逐渐聚成金属团,由于不同金属离子的显色不同,从而产生颜色的分离。到目前为止,已知的显色如下,仅供参考:

绿色: 砷(砒霜)、三氯甲烷、四氯甲烷、氧化铜、二价铁

蓝色: 细菌、病毒、有机磷(化肥、洗涤剂和农药)、硫酸铝 红色: 一价汞(水银)、三价铁

白色: 铅、锌、汞、石棉、钙、镁

黑色: 重金属(锌、铅、汞、铜、铬、锰、镉)

水中的这些污染物对人体又会产生怎么样的影响呢?

1、硫酸铝:肾脏病、老年痴呆。 13、钙:结石、痛风。

2、 砷:乌脚病、神经病。 14、氧化钙:尿毒症、代谢失调。

3、钠:高血压、心脏病。 15、锌:有呕吐、腹泻等胃肠道症状

4、硫:消化系统病。 16、氯:产生致癌物。

5、钾:电解质不平衡。 17、碱:酸碱不平衡。

6、镉:骨骼变形、背痛。 18、三氯甲烷:致癌。

7、磷:有机磷中毒。 19、细菌:细胞性传染病。

8、 镁:消化系统病。 20、病毒:病毒性传染病。

9、除草剂:中毒。 21、氟化物:氟斑牙、致癌。

10、 二恶烷:肝炎。 22、农药:中毒、肝炎。

11、 异臭味:食欲不振。 23、沉淀物:结石、肠炎。

12、 荧光物:乌脚病、致癌。 24、汞:又名水银,含剧毒。

25、 铜:肝硬化、肝腹水。 26、铬:过量就中毒.

27、 锰:神经障碍。 28、氧化铜:有毒。

29、 这种危险性物质,其他一些国家正在审视石棉的危险。

30、 铁:有毒,引起呕吐,腹泻和肠损害。铁过负疾病(血色素沉着症)是一种

可能致命但能治疗的遗传性疾病,该病吸收铁太多。

水质电解器是水质检查人员使用次数最多、携带最方便、最重要的检测工具。原水通过电解后可初步判断水中的杂质情况。可是,已知水中的溶解物质有2200多种,仅凭7种颜色(赤橙黄绿青蓝紫)是不能详尽显现各种杂质的名称及含量的。 衡量水质好坏的标准

1、不含任何对人体有害及有异味的物质(尤其是重金属与有机物);

2、水的软硬适度,通常介于50-200mg/L(以碳酸钙计);

3、PH值(6.0-8.5)之间;

4、水中微量元素、矿物质含量及比例适中,与正常液体相近;

5、水中溶解氧的含量及二氧化碳含量适度(水中溶解氧≥6-7mg/L)

6、水的营养生理功能要强(包括溶解力、渗透力、扩散力、代谢力、乳化力、洗净力等)。正确对待水质电解器 水质电解器是用来初步比较各种水质的不同——纯净水、矿泉水和普通水的区别。它不是水质的终极检测仪器。

范文八:不同电解质电生功能水的

185

不同电解质电生功能水的

电解特性和贮存性能

刘媛媛1,刘海杰1,辰巳英三2,李里特1,* ( 1.中国农业大学食品科学与营养工程学院,北京100083;

2.( 独) 日本国际农林水产业研究中心,茨城305-8686)

摘要: 为扩大电生功能水( EW) 的应用范围、提高其制备效率、更好地了解其贮存特性,本文采用NaCl、KCl、CaCl2

种不同电解质制备电生功能水,对其电解特性以及相应的电生功能水贮存特性进行研究,并以KCl 为主要研究对象,

总结了KCl 适合的电解方法和贮存方式: 当电解液浓度为0.38g /L KCl + 0.0015mol /L HCl 时,有效氯产率和所得功能

水的稳定性较优; 在微酸性范围内,NaCl 作为电解质比CaCl2

的稳定性要好,与KCl 作为电解质相比稳定性和有效氯

产率差异不显著; 光照、高温加热和顶空都会加速有效氯的损失,所以需要长期贮存时应尽量保证避光、密封。

关键词: 电生功能水,电解质,有效氯产率,贮存稳定性

Properties of the electrolyzed water made from different electrolytes

LIU Yuan-yuan1 ,LIU Hai-jie1 ,TATSUMI Eizo1 ,LI Li-te1,*

( 1.College of Food Science and Nutritional Engineering,China Agricultural University,Beijing 100083,China;

2.Biological Resources and Post-harvest

Division,Japan International Research Center for Agricultural Sciences,Ibaraki 305-8686,Japan)

Abstract: In order to expand the application of the electrolyzed water( EW) ,improve the electrolyzing efficiency,

and work out its stability properties.NaCl,KCl and CaCl2 were applied as different electrolytes for electrolyzing.The

electrolytic and storage characteristics of the corresponding electrolyzed water were noted and then analyzed.KCl

was chosen as the main object of study,the right electrolytic and storage method was summarized: When

electrolyte concentration was 0.38g /L KCl + 0.0015mol /L HCl,the electrolytic efficiency and the stability were better

than others,in the slight acidic range,NaCl was better than CaCl2 for its stability and almost the same as KCl.

Besides,there was no significant difference with KCl on the electrolyzing efficiency. Light,heating and top - air

would speed up the residual chlorine loss,so the electrolyzed water should be kept sealed and away from light for

long-time storage.

Key words: electrolyzed water; electrolyte; residual chlorine productivity; storage stability

中图分类号: TS201.1 文献标识码: A 文章编号: 1002-0306( 2012) 10-0185-04

收稿日期: 2011-08-15 * 通讯联系人

作者简介: 刘媛媛( 1987-) ,女,硕士研究生,研究方向: 食品科学,电

生功能水应用研究。

目前,电生功能水作为一种新技术正被广泛应

用于众多领域,例如设备的清洗、消毒[1-2],养殖场的

环境消毒[3],鲜切食品的保鲜、灭菌[4-5],医疗设备和

手术中的消毒[6-7],农业上的有机食品的病虫害防

治[8-9]等等。尤其是作为一种高效、广谱、绿色的杀

菌剂,酸性电生功能水已经被日本政府卫生部门确 认为医疗器械消毒杀菌剂和食品产业杀菌剂。目前 对于电生功能水的研究主要是以NaCl 为电解质,通 过制水机电解生成不同种类的电生功能水: 通过有 隔膜制水设备制备强酸性电生功能水( pH = 2.5 ~

4.5) ,通过无隔膜电解设备制备微酸性电生功能水 ( pH = 5.5~6.5) 。由于电生功能水中存在大量电解

质的自由离子、分子,不同的离子对接触的食品原材 料或农作物的生理生化有不同的作用[10-11],所以研究

不同电解质的电生功能水的电解性质对于扩展其在 实际中的应用具有重要的意义。前人对于不同电解 质电解、杀菌特性的研究多集中在强酸性电生功能 水上[12-13],而未见对不同电解质微酸性电生功能水的

研究。本文探讨了NaCl、KCl、CaCl2

三种不同电解质

制备电生功能水时的电解特性,以及相应电生功能 水的贮存稳定特性; 并以KCl 为主要研究对象,总结 了KCl 合适的电解方法和稳定性影响因素。希望能 为替换电解质、扩展电生功能水的应用范围提供 帮助。

1 材料与方法

1.1 材料与设备

186

表1 不同种类电解液的制备

Table 1 The preparation of different electrolyte solutions

组号每份电解液中Cl - 含量( mol) KCl 电解液NaCl

电解液CaCl2

电解液

1 0.0079 0.50g KCl + 100μL HCl 0.39g NaCl + 100μL HCl 0.37g CaCl2 + 100μL HCl

2 0.0097 0.64g KCl + 100μL HCl 0.50g NaCl + 100μL HCl 0.47g CaCl2 + 100μL HCl

3 0.0146 1.00g KCl + 100μL HCl 0.78g NaCl + 100μL HCl 0.74g CaCl2 + 100μL HCl

4 0.0183 1.27g KCl + 100μL HCl 1.00g NaCl + 100μL HCl 0.95g CaCl2 + 100μL HCl

NaCl、KCl、CaCl2、HCl、Na2S2O3、KI、可溶性淀 粉均为分析纯。

自组装无隔膜电解设备电解槽( 11cm × 7.5cm

× 13.5cm) ,电极板( 8cm × 13.5cm) ,TPR-6405D 变

压器,Long Wei INSTRUMENTS ( HK ) Co.,Ltd.; L-129A试管恒温加热仪北京来亨科贸有限公司;

多功能参数仪Orion star series Thermo Scientific; SHH-W21 电热恒温水浴锅北京市长风仪器仪表 有限公司; KQ-600DE 数控超声波清洗器昆山市 超声仪器有限公司。

1.2 实验方法

1.2.1 不同浓度的KCl 和不同种类电解质对电生功 能水有效氯产率的影响

1.2.1.1 不同浓度的KCl 电解液对有效氯产率的影 响实验采用酸盐搭配电解的方式。向装有800mL

去离子水的电解槽中分别加入0.10、0.15、0.20、0.25、 0.30、0.40、0.50、0.60、0.80、1.00、1.2g KCl 和100μL

HCl,混合均匀后采用30V 直流电电解5min,制备不 同pH 的电生功能水。用多功能参数测定仪测定电 生功能水的pH、ORP( 氧化还原电位: RmV) 、COND ( 电导率: μs /cm) ,用碘量滴定法测定ACC[14] ( 有效

氯浓度: mg /L) 。计算不同实验组的有效氯产率,有 效氯产率定义为: 电解液中单位质量浓度的氯离子 电解产生的有效氯的质量浓度,即:

有效氯产率( %) = 有效氯质量浓度ACC( g /L) / 电解液中Cl 的质量浓度( g /L) × 100%

1.2.1.2 不同种类电解质对电生功能水有效氯产率 的影响如表1 所示,向装有800mL 去离子水的自 制电解槽中分别加入不同种类的电解质原液,采用 30V 直流电电解5min。测定所得电生功能水的pH、 ORP、COND、ACC 等指标,计算不同电解原液的有效

氯产率。

1.2.2 不同电生功能水稳定性的测定

1.2.2.1 不同浓度KCl 电解液对电生功能水的稳定 性的影响将1.2.1.1 步骤中所制得的电生功能水贮 存在200mL 白色塑料旋盖瓶、棕色不透光的塑料瓶 中,置于避光橱中。每隔3d 用多功能参数测定仪测 定一次各实验组的pH、ORP、COND,采用碘量滴定法 测定ACC。

1.2.2.2 不同种类电解质对电生功能水稳定性的影 响将1.2.1.2 步骤中所制得的电生功能水贮存在

200mL 白色塑料旋盖瓶、棕色不透光的塑料瓶中,放 于避光橱中。每隔3d 用多功能参数测定仪测定一 次各实验组的pH、ORP、COND,采用碘量滴定法测定 ACC。连续测定30d。

1.2.2.3 光线对微酸性电生功能水有效氯的影响 将电解后的KCl 电生功能水分别收集在200mL 容量 的棕色塑料旋盖瓶、白色塑料旋盖瓶中贮存。将棕 色瓶存放于避光橱中室温贮存,白色瓶放于实验台 自然光下室温贮存,每隔3d 测定各实验组的pH、 ORP、COND,采用碘量滴定法测定ACC。连续测 定30d。

1.2.2.4 温度对微酸性电生功能水有效氯的影响

采用KCl 0.3g 作为电解质加入100μL HCl 和800mL 去离子水,电解5min。测定pH、ORP、COND、ACC。 将电生功能水实验组分为25mL 组和50mL 组,分别 盛放于相同规格的50mL 旋盖塑料离心管中,分别置 于20、50、100℃条件下避光贮存,每隔2h 测定其各 项指标的变化,连续观测6h。

2 结果与讨论

2.1 不同浓度的KCl 和不同种类电解质对有效氯产 率的影响

2.1.1 不同浓度KCl 电解液对电生功能水有效氯产 率的影响按1.2.1.1 方法,实验结果如图1 所示,在 实验条件下,电解质的质量浓度越小,电解液的有效 氯产率就越高。当KCl 电解质的浓度达到0.4g /L 时,再增加电解质的浓度对有效氯产量的增加影响 不大。当电解液的浓度在0.3~0.5g /L 时有效氯产率 较高。由于电解液浓度很低时,溶液导电性能差,电 解电流较小,所以电解能力弱,电解速度慢; 当电解 液浓度超过0.5g /L 时,一方面电解所得功能水呈弱 碱性已脱离酸性水的范围,另一方面,电生功能水中 ClO- /HClO 的比例逐渐增大,溶液的杀菌能力下 降[15]; 当电解质浓度高于1.0g /L 时,电生功能水的有

效氯值又趋于稳定( 见图2 中KCl 曲线) ,因为此时, 在8 > pH > 7 的弱碱性环境下,有效氯大部分以 ClO- 的形式存在,不含有Cl2

,此时溶液体系较为

稳定。

图1 不同浓度KCl 电解液的有效氯产率

与有效氯值( mean ± s,n = 3)

Fig.1 The productivity and ACC of different KCl electrolyzed water( mean ± s,n = 3)

2.1.2 不同种类电解质对有效氯产率的影响按 187

表2 不同电解质的电生功能水的有效氯产率 Table 2 The ACC productivity of different electrolyzed water

项目

组1 Cl - 摩尔含量

= 0.0079mol

组2 Cl - 摩尔含量

= 0.0097mol

组3 Cl - 摩尔含量

= 0.0146mol

组4 Cl - 摩尔含量

= 0.0183mol

KCl NaCl CaCl2 KCl NaCl CaCl2 KCl NaCl CaCl2 KCl NaCl CaCl2

ACC( mg /L) 150.33 151 142.36 160.27 173.4 151.95 179.11 233.36 175.49 170.74 231.51 191.44

有效氯产率( %) 43 43 41 38 40 35 28 36 27 21 29 24

6d 后ACC 变化率( %) 4.1 3.34 9.4 6.53 4.89 5.18 0.96 3.43 10.11 1.6 2.49 5.52

注: ACC 第n 天变化率( %) = ( 第1d ACC 测量值-第ndACC 测量值) /第1d ACC 测量值× 100,表格中数据为三次平行测量的

平均值。

1.2.1.2 方法,测定不同种类电解质对有效氯产率的 影响,结果见表2,在相同的Cl - 摩尔浓度下,以KCl、 CaCl2

和NaCl 作为电解质时,三者的有效氯产率在 电解液浓度较低时差异不显著。当降低电解液中 Cl - 的摩尔质量至0.0065mol /L,电解后pH 在

6.2 ~

6.5,此时KCl 作为电解质的有效氯产率与NaCl 作为 电解质时相当,ACC 在110mg /L 左右。当提高电解

质浓度后,NaCl 作为电解质的制水效率逐渐高于 KCl 和CaCl2。

2.2 不同电生功能水的稳定性

2.2.1 不同浓度KCl 电解液对电生功能水稳定性的 影响不同浓度KCl 电解液制备的电生功能水的稳 定性不同,图2 中对应的KCl 的曲线。当其中KCl 的质量浓度在0.3~0.6g /L 时,对应生产出的电生功 能水较为稳定。随着电解液浓度的提高,电生功能 水的有效氯变化率出现一个峰值,但当KCl 电解液 的浓度达到1g /L 后,电生功能水的稳定性始终保持 在较高水平。实验测得,KCl 浓度为0.13g /L 的电解 液实验组制备的电生功能水最不稳定,pH 在3 左 右,3

周后有效氯指标下降达到50%以上,存放6d 时 有效氯变化率已达到12%。周艳鑫的研究也发现当 溶液中的电解质浓度较大时,有利于电生功能水的 稳定,并具有促进芽菜发芽[16]和防止褐变的效果。 图2 不同浓度电解质-电生功能水

稳定性关系( mean ± s,n = 3)

Fig.2 The relationship of different

electrolytes concentrations( mean ± s,n = 3)

2.2.2 不同种类电解质的电解液对电生功能水稳定

性的影响Cl - 摩尔浓度相同的不同电解质的电解 原液所制备的电生功能水的贮存性也不同,见表2 和图2; 对于中性和碱性( pH = 7.0~8.5) 电生功能水,

KCl 电解出的功能水显示出更好的稳定性,且经验证 也具有杀菌能力; 但对于强酸性和弱酸性功能水( pH = 2.0~6.5) NaCl 作为电解质要比KCl 作为电解质更 加有利于功能水的稳定性( 见图4) 。但是在微酸性 和中性范围内,NaCl 作为电解质和KCl 作为电解质 的电生功能水的稳定性差异不大。CaCl2

作为电解

质在不同pH 范围下表现出的稳定性均低于KCl 和 NaCl 实验组。

图3 0.38g /L KCl 和1.25g /L KCl 实验组有效氯 随贮存天数的变化趋势( mean ± s,n = 3)

Fig.3 The stability of KCl EW with electrolyte concentrations

of 0.38g /L and 1.25g /L( mean ± s,n = 3) 图4 NaCl、KCl 强酸及微酸性电生功能水稳定性 Fig.4 The stability of NaCl and KCl EW 注: 1、2、3 号: 强酸性电生功能水;

4、5 号: 微酸性电生功能水; 纵轴坐标负值代表减

少。

KCl 电解液浓度为1.25g /L 时电解得到的功能 水最为稳定( 见图3) ,但相对0.38g /L 实验组有效氯

产率较低,且由于pH 呈碱性,所以有效氯主要成分 为ClO- ,虽然稳定,但杀菌效果比相同有效氯浓度的

微酸性电解水弱。所以综合考虑,认为最佳的制水 方式为0.3g KCl + 100μL HCl + 800mL H2O,30V 直 流电电解5min。此时得到的电生功能水指标: pH 在

6.25左右,ORP 在900 左右,COND 在1100 左右,ACC 在110mg /L 左右。

2.2.3 不同贮存条件对电生功能水稳定性的影响

2.2.3.1 光照对电生功能水稳定性的影响在其他 条件一定的情况下,日光照射对电生功能水的稳定 性有一定影响: 1d 以内的短时的日光照射对于电生 功能水的有效氯稳定性影响不显著( P > 0.05) ,但是

188

随着光照时间的延长,光照实验组的有效氯损失要 明显高于避光实验组。实验发现,KCl 避光组6d 后 ACC 变化率为4.1% 较其光照组低6%,NaCl 避光实

验组6d 后ACC 变化率为4.9% 比其光照组低7%, CaCl2

避光实验组6d 后ACC 变化率为比其光照组低 11%。所以若需要延长酸性电生功能水的使用时 间,应采用密闭容器封口、避光保存。

2.2.3.2 温度对电生功能水稳定性的影响将新制

备的KCl 的微酸性电生功能水在三个温度( 20、50、 100℃) 下保持恒温,50mL 实验组中50℃ 与20℃ 的 实验组有效氯较稳定,下降值差异不显著( P >

0.05) ,即轻微的加热对电生功能水的有效氯几乎不 造成影响,延长贮存时间至3d,两温度实验组的有效 氯稳定性仍然无显著差异( P > 0.05) 。在100℃实验

条件下,电生功能水处于沸腾状态,虽然旋盖密封, 但其有效氯浓度明显下降。25mL 实验组,由于试管 顶空的存在,有效氯浓度下降速度要明显高于50mL 实验组,见图5。所以若要延长酸性电生功能水的贮 存时间,则应尽可能满瓶贮存不留顶空。

图5 顶空对KCl 电生功能水有效氯稳定性的影响

Fig.5 Effect of headspace on EW storage stability 3 结论

不同的电生功能水的电解特性不同,对于微酸

性电生功能水,NaCl 和KCl 的有效氯产率较CaCl2 高、且稳定性较好,两者在微酸性和中性电生功能水 范围内差异不显著。KCl 作为电解质最佳的制水参 数是: 0.38g /L KCl + 0.0015mol /L HCl,此时有效氯的

产率和稳定性较高,电解所得的微酸性电生功能水 的pH 在6.25 左右,有效氯含量在110mg /L 左右,相 比于仅添加盐或酸作为电解质的电解方法,盐加酸 的电解方法无需在电解后额外添加酸碱调节pH,并 且酸盐复合电解的方式有效氯产率也更高。 密封条件下,光照、顶空和高温加热会促进有效

氯损耗,但是满瓶、密封、低温加热对有效氯影响不 大; 当温度达到水的沸腾温度以上且存在顶空时,有 效氯的损失率增大。相同贮存条件下NaCl 比KCl 制备的酸性电生功能水的稳定性略高。

参考文献

[1]Walker S P,Demirci A,Graves R E,et al.CIP cleaning of a

pipeline milking system using electrolyzed oxidizing water[J].

International Journal of Dairy Technology,2005,58: 65-73.

[2]Venkitanarayanan K S,Ezeike G O,HungY C,et al.

Inactivation of Escherichia coli O157: H7 and listera moncytogenes

on plastic kitchen cutting boards by electrolyzed oxidizing water

[J].Journal of Food Protection,1999,62: 857 -860.

[3]Russell S M.The effect of electrolyzed oxidative water applied

using electrostatic spraying on pathogenic and indicator bacteria

on the surface of eggs[J].Poultry Science,2003,82: 158-162.

[4]Izumi H. Electrolyzed water as a disinfectant for fresh - cut

vegetables[J].Journal of Food Science,1999,64: 536-539.

[5]肖卫华,李里特,李再贵,等.电生功能水对草莓的保鲜试

验研究[J].食品科学,2003,24( 5) : 152-155. [6]Shigeto Shimmura,Koki Matsumoto,Hiromoto

Yaguchi.Acidic

electrolyzed water in the disinfection of the ocular surface[J].Exp

Eye Res,2000,70: 1-6.

[7]Shuichi Sekiya,Kitaro Ohmori,Kiyonori Harii. Treatment of

infectious skin defects or ulcers with electrolyzed strong acid

aqueous solution[J].Artificial Organs,1997,21( 1) : 32-38.

[8]肖卫华,李里特,王慧敏,等.电生功能水防治黄瓜白粉病

试验初报[J].植物保护,2003,29( 2) : 50-51. [9]郝建雄,李里特.电生功能水防治小麦条锈病试验研究

[J].中国植物导刊,2006,26( 6) : 21-23. [10]杨增军,王成荣,冯双庆.采后浸钙对雪花梨果肉褐变的

影响[J].园艺学报,1995,22( 3) : 225-229. [11]王东明,贾媛,崔继哲.盐胁迫对植物的影响及植物盐适

应性研究进展[J].中国农学通报,2009,25( 4) : 124

-128.

[12]朱志伟,李保明,张玥.不同处理对酸性电解水物理、化

学特性的影响[J].食品科技,2008,33( 5) : 119-122.

[13]Hsu Shun - Yao,Kao Hsiao - Yuan. Effects of storage

conditions on chemical and pH[J].Journal of Food Engineering,

2004,65: 465-471.

[14]Seymour S,Block.Disinfection,

sterilization,and preservation

[M].3rd ed.Philadelphia: Lea and Febiger,1983: 157-160.

[15]Zagory,D.Wash water sanitation: How do I compare different

systems: 16th Annual Postharvest Conference Trade Show[R].

Washington State University USA: Yakima Convention Center,

2000( 3) : 14-15.

[16]周艳鑫.电生功能水在芽苗菜生产中的应用研究

[D].北

京: 中国农业大学,2011. 欢迎光临我们的网站 www. spgykj. com__

范文九:水和电解质维生素

调节水,电解质及酸碱平衡

多种疾病在其发生、发展过程中常出现水、电解质、酸碱和糖的平衡失常,表现相应的临床症状,甚至危及生命,必须及时予以纠正。对于摄入不足的患者,若经过营养风险筛查不需要营养支持, 合理、安全、简便的水电解质补充及酸碱失衡纠正是最基础的治疗。 本章包括水、电解质平衡调节药和酸碱平衡调节药以及葡萄糖。

(一)水、电解质平衡调节药

机体内环境的体液、电解质的平衡和稳定对于保证机体健康非常重要。各种疾病可导致它们的失衡。电解质方面较为重要的为钠和钾,它们分别是维持细胞内、外和体液渗透浓度的阳离子。此外,钾离子对保持正常的神经肌肉兴奋性有重要作用。

本节包括常用于治疗水、电解质失衡的口服补液盐(口服散剂)、氯化钠(注射剂)及其复方制剂氯化钠(注射剂)和氯化钾(口服常释剂型、口服缓释剂型、颗粒剂、注射剂)。 其中的口服补液盐(ORS)是世界卫生组织推荐的治疗急性腹泻脱水有优异疗效的药物,处方组成合理,价廉易得,方便高效,其纠正脱水的速度优于静脉滴注。此疗法不仅适用于医疗条件较好的城市,更适宜于边远的地区。该药虽为口服制剂,但要强调规范的配制方法,使含量准确以确保疗效。

170. 口补液盐 OralRehydrationSalts

【药理学】口服补液盐含有氯化钠、氯化钾、碳酸氢钠和葡萄

糖。除具有补充水、钠和钾的作用外,尚对急性腹泻有治疗作用。本品含有葡萄糖,肠黏膜吸收葡萄糖的同时可吸收一定量的钠离子,从而使肠黏膜对肠液的吸收增加。

其制剂有2种:口服补液盐I和口服补液盐n 。它们的电解

质浓度基本相同,如表16-1所示。

表16-1 口服补液盐的电解质浓度

项目 Na+

90 90 K+ 20 20 -Cl-(mmol/HCO(mmol/枸櫞酸根(mmol/L) (mmol/L) L) 80 80 口服补液盐I

口服补液盐n L) 30 (mmol/L) 30

【适应证】用于防治腹泻、呕吐、经皮肤和呼吸道等液体丢失引起的轻、中度失水,可补充水、钾和钠。

【禁忌证】少尿或无尿;严重失水、有休克征象;严重腹泻,粪

便量超过每小时30ml/kg;葡萄糖吸收障碍;由于严重呕吐等原因不能口服者;肠梗阻、肠麻痹和肠穿孔。

【不良反应】常见恶心、呕吐、咽部不适、胸痛等以及高钠血症、水钠潴留。

【注意事项】

(1) 各种水肿性疾病、忌钠盐性疾病、高钾血症、高血糖症患者慎用。

(2) 腹泻停止后即停服。

(3) 严重脱水时应用静脉输液法。

(4) 应注意随访检查血压、体重、血电解质(主要为Na+和K+ )、失水体征、粪便量。

(5) 妊娠期妇女及哺乳期用药资料尚不明确。

(6) 老年人应用无特殊注意事项。

(7) 儿童用药:一般不用于早产儿;婴幼儿应用本品时需少量多次给予,并在口服补液盐应用

间期予以哺乳或日常喂养。

(8)当剂量超过一日100ml/kg时,需给予饮水,以免发生高钠血症。

【用法和用量】口服。将口服补液盐I或口服补液盐n(每包

13. 95g者)的散剂溶于1000ml的凉开水中,搅匀,充分溶解后口服。

(1) 成人轻至中度失水:一次500ml,酌情调整剂量;或按50ml/kg计算总量,分次于4〜6小时内服完;总量一日不得超过3000ml。其余应予静脉补液。

(2) 儿童轻度失水:开始时50ml/kg,4小时内服用,直至腹泻停止;或按体重一日口服50〜160ml/kg,分次于6小时内服完。

【制剂和规格】

(1) 口服补液盐I :每包14. 75g(大袋葡萄糖11g,氯化钠1. 75g,小袋氯化钾0. 75g,碳酸氢钠1. 25g)。

(2) 口服补液盐U:①每包5. 58g (氯化钠0. 7g,氯化钾0. 3g,枸橼酸钠0. 58g,无水葡萄糖4g)临用前,加水500ml溶解。②每包13. 95g(氯化钠1. 75g,氯化钾0. 75g,枸橡酸钠1. 45g,无水葡萄糖10g)临用前,加水1000ml溶解。③每包27. 9g(氯化钠3. 5g,氯化钾1. 5g,枸橡酸钠2. 9g,无水葡萄糖20g)临用前,加水2000ml溶解。

171.氯化钠 Sodium Chloride

【药理学】氯化钠是一种电解质补充药物。钠和氯是机体重

要的电解质,主要存在于细胞外液,对维持正常的血液和细胞外液的容量和渗透压起着非常重要的作用。正常血清钠浓度为135〜145mmol/L,占血浆阳离子的92% ,总渗透压的90% ,故血浆钠量对渗透压起着决定性作用。正常血清氯浓度为98〜106mmol/L , 人体中钠、氯离子主要通过下丘脑、垂体后叶和肾脏进行调节,维持体液容量和渗透压的稳定。

氯化钠静脉注射后直接进入血液循环,在体内广泛分布,但主要存在于细胞外液。钠离子、氯离子均可被肾小球滤过,并部分被肾小管重吸收。由肾脏随尿排泄,仅少部分从汗排出。

【适应证】用于各种原因所致的低渗性、等渗性和高渗性失水,高渗性非酮症糖尿病昏迷,低氯性代谢性碱中毒。

浓氯化钠主要用于各种原因所致的水中毒及严重的低钠血症。

【禁忌证】妊娠高血压者。

【不良反应】输液容量过多和滴速过快,可致水钠潴留,引起

水肿、血压升高、心率加快、胸闷、呼吸困难、急性左心功能衰竭。不适当给予高渗氯化钠可致高钠血症。过多、过快输注低渗氯化钠,可致溶血及脑水肿。【注意事项】

(1) 下列情况慎用:水肿性疾病,如肾病综合征、肝硬化、腹水、充血性心力衰竭、急性左心衰竭、脑水肿及特发性水肿等;以及急性肾衰竭少尿期,慢性肾衰竭尿量减少而对利尿药反应不佳者; 高血压;低钾血症者。

(2) 根据临床需要,检查血清中钠、钾、氯离子浓度;血液中酸碱浓度平衡指标,肾功能及血压和心肺功能。

(3) 儿童用药及老人用药:补液量和速度应严格控制。

(4) 浓氯化钠不可直接静脉注射或滴注,应加入液体稀释后应用。

【用法和用量】

(1)高渗性失水:所需补液总量(L) =[血钠浓度(mmol/L) — 142]/血钠浓度(mmol/L) X 0. 6 X体重(kg),第一日补给半量,余量在以后2〜3日内补给,并根据心肺肾功能酌情调节。在治疗开始的48小时内,血Na+浓度每小时下降不超过0. 5mmol/L。若患

者存在休克,应先予氯化钠注射液,并酌情补充胶体,待休克纠正, 血钠〉155mmol/L,

血浆渗透浓度〉350m()sm/L,可予低渗氯化钠注射液。待血浆渗透浓度

射液。

(2) 等渗性失水:原则给予等渗溶液,但应注意防止高氯血症出现。

(3) 低渗性失水:血钠低于120mmol/L或出现中枢神经系统症状时,给予3%〜5%氯化钠注射液缓慢滴注,在6小时内将血钠浓度提高至120mmol/L以上。待血钠回升至120〜125mmol/ L以上,可改用等渗溶液或等渗溶液中酌情加入高渗葡萄糖注射液或10%氯化钠注射液。

(4) 低氯性碱中毒:给予0. 9%氯化钠注射液或复方氯化钠注射液(林格液)500〜1000ml ,以后根据碱中毒情况决定用量。

【制剂和规格】

(1) 氯化钠注射液:①50ml : 0.45g;②100ml : 0.9g;③250ml : 2. 25g ;④500ml : 4. 5g ;⑤1000ml : 9g。

(2) 浓氯化钠注射液:10ml : 1g。

172.葡萄糖氯化钠注射液Gliicose and Sodiiim Chloride Injection

【药理学】葡萄糖是人体主要的热量来源之一。钠和氯是机体内重要的电解质,主要存在于细胞外液,对维持人体正常的血液和细胞外液的容量和渗透压起着非常重要的作用。

【适应证】补充热能和体液。用于各种原因引起的进食不足或大量体液丢失。

【禁忌证】

(1) 脑、肾、心脏功能不全者;

(2) 血浆蛋白过低者;

(3) 糖尿病及酮症酸中毒未控制患者;

(4) 高渗性脱水患者;

(5) 高血糖非西症高渗状态。【不良反应】

(1)输注过多、过快,可致水钠潴留,引起水肿、血压升高、心率加快、胸闷、呼吸困难,甚至急性左心衰竭。

(2) 不适当地给予高渗氯化钠可致高钠血症。

(3) 过多、过快给予低渗氯化钠可致溶血、脑水肿等。

(4) 静脉炎:发生于高渗葡萄糖注射液滴注时。改用大静脉滴注,静脉炎发生率下降。

(5) 高浓度溶液注射若外渗可致局部肿痛。

(6) 反应性低血糖:合并使用胰岛素过量,原有低血糖倾向及全静脉营养疗法突然停止时易发生。

(7) 高血糖非酮症昏迷:多见于糖尿病、应激状态、使用大剂量糖皮质激素、尿毒症腹膜透析患者腹膜内给予高渗葡萄糖溶液及全静脉营养疗法时。

(8) 电解质紊乱:长期单纯补给葡萄糖时易出现低钾、低钠及低磷血症。

【注意事项】

(1) 下列情况慎用:①水肿性疾病,如肾病综合征、肝硬化、腹水、充血性心力衰竭、急性左心衰竭、脑水肿及特发性水肿等;②急性肾衰竭少尿期,慢性肾衰竭尿量减少而对利尿药反应不佳者; ③高血压;④低钾血症。

(2) 随访检查:①血清钠、钾、氯浓度;②血液酸碱平衡指标; ③肾功能;④血压和心肺功能。

(3) 分娩时注射过多葡萄糖可剌激胎儿胰岛素分泌,发生产后婴儿低血糖。

(4) 下列情况慎用:①周期性麻痹、低钾血症患者;②应激状态或应用糖皮质激素时容易诱发高血糖;③水肿及严重心、肾功能不全、肝硬化腹水者易致水潴留,应控制输液量;心功

能不全者尤应控制滴速。

(5) 药物过量可致高钠血症和低钾血症,并能引起碳酸氢盐

丢失。

(6) 孕妇及哺乳期妇女用药:尚不明确。(7)儿童及老年患者用药:补液量和速度应严格控制。

【用法和用量】应同时考虑葡萄糖和氯化钠的用法用量。

(7) 葡萄糖的用法用量:①补充热能:患者因某些原因进食减少或不能进食时,一般可予10 %〜25 %葡萄糖注射液静脉滴注, 并同时补充体液。葡萄糖用量根据所需热能计算。②全静脉营养疗法:葡萄糖是此疗法最重要的能量供给物质。在非蛋白质热能中,葡萄糖与脂肪供给热量之比为2: 1。具体用量依临床热量需要量决定。根据补液量的需要,葡萄糖可配成25%〜50%的不同浓度,必要时加胰岛素,每5〜10g葡萄糖加正规胰岛素1单位。由于本品常应用高渗溶液,对静脉剌激性较大,并需输注脂肪乳剂,故一般选用较深部的大静脉,如锁骨下静脉、颈内静脉等。

③ 低血糖症:重者可先予50%葡萄糖注射液20〜40ml静脉注射。

④ 饥饿性酮症:严重者应用5%〜25%葡萄糖注射液静脉滴注,每日100g葡萄糖可基本控制病情。⑤失水:等渗性失水给予5%葡萄糖注射液静脉滴注。⑥高钾血症:应用10%〜25%注射液,每2〜4g葡萄糖加1单位正规胰岛素输注,可降低血清钾浓度。但此疗法仅使细胞外钾离子进入细胞内,体内总钾含量不变。如不采取排钾措施,仍有再次出现高钾血症的可能。⑦组织脱水:高渗溶液(一般采用50%葡萄糖注射液)快速静脉注射20〜50ml。但作用短暂。临床上应注意防止高血糖,目前少用。用于调节腹膜透析液渗透压时,50%葡萄糖注射液20ml即10g葡萄糖可使1L 腹膜透析液渗透压提高55m()sm/kgH2()。亦即透析液中葡萄糖浓度每升高1%,渗透压提高55m()sm/kgH2()。

(2) 氯化钠的用法用量:①高渗性失水:高渗性失水时患者脑细胞和脑脊液渗透浓度升高,若治疗使血浆和细胞外液钠浓度和渗透浓度过快下降,可致脑水肿。故一般认为,在治疗开始的48 小时内,血浆钠浓度每小时下降不超过0. 5mmol/L。若患者存在休克,应先予氯化钠注射液,并酌情补充胶体,待休克纠正,血钠〉155mmol/L,血浆渗透浓度〉350mOsm/L,可予0. 6%低渗氯化钠注射液。待血浆渗透浓度

可按体重或血细胞比容计算(作为参考)。i .按体重计算:补液量(L)=体重下降(kg) X142/154; ii.按血细胞比容计算:补液量(L) =(实际血细胞比容一正常血细胞比容X体重(kg)X0. 2)/正常血细胞比容。正常血细胞比容男性为48%,女性42%。③低渗性失水:严重低渗性失水时,脑细胞内溶质减少以维持细胞容积。若治疗使血浆和细胞外液钠浓度和渗透浓度迅速回升,可致脑细胞损伤。一般认为,当血钠低于^OmmoVL时,治疗使血钠上升速度在每小时0. Smmo/L,不超过每小时1. SmmoVL。当血钠低于120!!!!!^/^时或出现中枢神经系统症状时,可给予3%〜5% 氯化钠注射液缓慢滴注。一般要求在6小时内将血钠浓度提高至120mmo//L以上。补钠量(mmo/L) = [142 —实际血钠浓度(mmoVL^X体重(kg) XO. 2。待血钠回升至120〜USmmoVL 以上,可改用等渗溶液或等渗溶液中酌情加入高渗葡萄糖注射液或10%氯化钠注射液。④低氯性碱中毒:给予0. 9%氯化钠注射液或复方氯化钠注射液(林格液)500〜1000ml ,以后根据碱中毒情况决定用量。【制剂和规格】

葡萄糖氯化钠注射液:①100ml:葡萄糖5g与氯化钠0. 9g。②100ml:葡萄糖10g与氯化钠0. 9g。③250ml:葡萄糖12. 5g与氯化钠2. 25g。④250ml:葡萄糖25g与氯化钠2. 25g。⑤500ml: 葡萄糖255g与氯化钠4. 5g。 ©500ml:葡萄糖50g与氯化钠4. 5g。⑦1000ml:葡萄糖50g与氯化钠9g。

173.复方氯化钠注射液Compound Sodiiin Chloride Injection

【药理学】复方氯化钠注射液含Na+和Cl-及少量的K+ 、

Ca2+ 。 Na+和是机体重要的电解质,主要存在于细胞外液,对维持人体正常的血液和细胞外液的容量和渗透压起着非常重要的作用。正常血Na+浓度为135〜145mmol/L,占血浆阳离子的92%,总渗透压的90%,故血浆Na+量对渗透压起着决定性作用。正常血清C广浓度为98〜106mmol/L。人体主要通过下丘脑、垂体后叶和肾脏进行调节,维持体液容量和渗透压的稳定。复方氯化钠除上述作用外,还可补充少量钾离子和钙离子。【适应证】

(1) 各种原因所致的失水,包括低渗性、等渗性和高渗性失水;

(2) 高渗性非酮症昏迷,应用等渗或低渗氯化钠可纠正失水和高渗状态;

(3) 低氯性代谢性碱中毒。

患者因某种原因不能进食或进食减少而需补充每日生理需要量时,一般可给予氯化钠注射液或复方氯化钠注射液等。因本品含钾量极少,低钾血症需根据需要另行补充。

【禁忌证】

(1) 水肿性疾病,如肾病综合征、肝硬化腹水、充血性心力衰竭、急性左心衰竭、脑水肿及特发性水肿等;

(2) 急性肾衰竭少尿期,慢性肾衰竭尿量减少而对利尿药反应不佳者;

(3) 高血压、低钾血症。

【不良反应】

(1) 输注过多、过快,可致水钠潴留,引起水肿、血压升高、心

(2) 率加快、胸闷、呼吸困难,甚至急性左心衰竭。

(3) 不适当地给予高渗氯化钠可致高钠血症。

(4) 过多、过快给予低渗氯化钠可致溶血、脑水肿等。

【注意事项】

下列情况慎用:①水肿性疾病,如肾病综合征、肝硬化、腹水、充血性心力衰竭、急性左心衰竭、脑水肿及特发性水肿等;②急性急性肾衰竭少尿期,慢性肾衰竭尿量减少而对利尿药反应不佳者; ③高血压;④低钾血症。

指标;③肾功能;④血压和心肺功能。

药物过量可致高钠血症,并能引起碳酸氢盐丢失。

【用法和用量】治疗失水时,应根据其失水程度、类型等,决定

补液量、种类、途径和速度。

(1)高渗性失水:高渗性失水时患者脑细胞和脑脊液渗透浓度升高,若治疗使血浆和细胞外液钠浓度和渗透浓度过快下降,可致脑水肿。故一般认为,在治疗开始的48小时内,血浆钠浓度每小时下降不超过0. 5mmol/L。若患者存在休克,应先予氯化钠注

渗透浓度〉350m()sm/L,可予0. 6%低渗氯化钠注射液。待血浆渗透浓度

(5) 调节。

(2)等渗性失水:原则给予等渗溶液,如0. 9%氯化钠注射液

或复方氯化钠注射液,但上述溶液Cr浓度明显高于血浆,单独大

量使用可致高氯血症,故可将0. 9%氯化钠注射液和1 . 25%碳酸氢钠或1 . 86%乳酸钠以7 :

3的比例配制后补给。后者C广浓度为1 07mmol/L,并可纠正代谢性酸中毒。补液量可按体重或血细胞比容计算,作为参考。①按体重计算:补液量(L)=体重下降(kg) X 1 42/ 1 54;②按血细胞比容计算:补液量(L) =(实际血细胞比容一正常血细胞比容X体重(kg) X0. 2)/正常血细胞比容。正常血细胞比容男性为48%,女性为42%。

(3) 低渗性失水:严重低渗性失水时,脑细胞内溶质减少以维持细胞容积。若治疗使血浆和细胞外液Na+浓度和渗透浓度迅速回升,可致脑细胞损伤。一般认为,当血Na+低于1 20mmol/L 时,治疗使血Na+上升速度在每小时0. 5mmol/L,不超过每小时1 . 5mmol/L。当血Na+低于1 20mmol/L时或出现中枢神经系统症状时,可给予3%〜5%氯化钠注射液缓慢滴注。一般要求在6 小时内将血Na+浓度提高至1 SQmmoVL以上。补钠量(mn!。// L) = [ 1 42 —实际血Na+浓度(mmo/L): X体重(kg) X 0. 2。待血Na+回升至1 20〜1 25mmo//L以上,可改用等渗溶液或等渗溶液中酌情加入高渗葡萄糖注射液或1 O %氯化钠注射液。

(4) 低氯性碱中毒:给予0. 9%氯化钠注射液或复方氯化钠注射液(林格液)500〜1 000ml ,以后根据碱中毒情况决定用量。

【制剂和规格】

复方氯化钠注射液:每1 OOml中含氯化钠0. 85g,氯化钾0. 03g,氯化钙0. 033g。①1 OOml;②500ml;③1 OOOml0

1 74.氯化钾 Potassium Chloride

【药理学】钾在细胞代谢、维持细胞内液渗透压、保持细胞内

外酸碱平衡、神经冲动的传递、肌肉收缩、心肌兴奋性、自律性和传导性及正常脏器功能的维持等方面都起重要作用。机体缺乏钾时,适时应用氯化钾补充可使各种缺乏钾所引起的症状恢复。钾90%由肾脏排泄,1 0%由肠道排泄。

【适应证】用于防治低钾血症,治疗洋地黄中毒引起的频发性、多源性期前收缩或快速心律失常。

【禁忌证】高钾血症者、急慢性肾功能不全者。

【不良反应】

(1 )本品可剌激静脉内膜引起疼痛。

(2) 滴注速度较快、应用过量或原有肾功能损害时,应注意发生高钾血症。

(3) 口服偶见胃肠道剌激症状,如恶心、呕吐、咽部不适、胸痛(食管剌激)、腹痛、腹泻,甚至消化性溃疡及出血。在空腹、剂量较大及原有胃肠道疾病者更易发生。

【注意事项】

(1 )本品严禁直接静脉注射。

(2) 下列情况慎用:急性脱水;代谢性酸中毒伴有少尿时;慢性肾功能不全;家族性周期性麻痹(低钾性麻痹应给予补钾,但需鉴别高钾性或正常性周期麻痹);肾前性少尿;传导阻滞性心律失常,尤其应用洋地黄类药物时;大面积烧伤、肌肉创伤、严重感染、大手术后24小时和严重溶血等可引起高钾血症情况;肾上腺性异常综合征伴盐皮质激素分泌不足;接受保钾利尿剂的患者;胃肠道梗阻、慢性胃炎、溃疡病、食道狭窄、憩室、肠张力缺乏,以及溃疡性结肠炎患者。

(3) 用药期间需作以下随访检查:血钾、血镁、血钠、血钙、酸

碱平衡指标、心电图、肾功能和尿量。

(4) 妊娠期妇女用药资料尚不明确,动物试验未见补钾对怀孕动物有不良作用。

(5) 老年人肾脏清除K+功能下降,应用钾盐时较易发生高钾血症。

【药物相互作用】

(1 )肾上腺糖皮质激素类药尤其是具有较明显盐皮质激素作用者、肾上腺盐皮质激素和促肾上腺皮质激素(ACTH),因能促进

尿钾排泄,与本品合用时降低钾盐疗效。

(2) 抗胆碱药物能加重口服钾盐尤其是氯化钾的胃肠道剌激作用。

(3) 非甾体类抗炎镇痛药加重口服钾盐的胃肠道反应。

(4) 与库存血(库存1 O日以下含钾30mmol/L,库存1 O日以上含钾65mmol/L)、含钾药物和保钾利尿药合用时,发生高钾血

症的机会增多,尤其是有肾损害者。

(5) 血管紧张素转换酶抑制剂和环孢素A能抑制醛固酮分泌,尿钾排泄减少,故合用时易发生高钾血症。

(6) 肝素能抑制醛固酮的合成,尿钾排泄减少,合用时易发生高钾血症。另外,肝素可使胃肠道出血机会增多。

【用法和用量】(1 )静脉滴注:

1 )成人:①一般用法为将1 0%氯化钾注射液1 0〜1 5ml加入5%葡萄糖注射液500ml中滴注(忌直接静脉滴注与推注)。一般补钾浓度不超过3. 4g/L(45mmol/L),速度不超过0. 75g/h (1 0mmol/h),一日补钾量为3〜4. 5g(40〜60mmol)。②在体内缺钾引起严重快速室性异位心律失常时,钾盐浓度可升高至0. 5%〜1 %,滴速可达1. 5g/h(20mmo//h),补钾总量可达一日1 Og或以上。③如病情危急,补钾浓度和速度可超过上述规定。但需严密动态观察血钾及心电图等,防止高钾血症发生。

2)儿童:一日按体重0. 22g/kg(3. OmmoVkg)或按体表面积3. Og/m2计算。

(2) 口服:钾盐用于治疗轻型低钾血症或预防性用药。

1 )成人:一次0.5〜1 g(6.7〜1 3.4mmol),一日2〜4次,餐后服用,一日最大剂量为6g(80mmol)。氯化钾缓释片不要嚼碎应吞服。对口服片剂出现胃肠道反应者宜用溶液,稀释于冷开水或饮料中,分次服用。

2)儿童:宜用溶液,一日1〜3g/m2 ( 1 5〜40mmo//m2)或0. 075〜0. 22g/kg( 1〜3mmo//kg),稀释于冷开水或饮料中,分次服用。

【制剂和规格】

(1) 氯化钾片:0. 25g;0. 5g。

(2) 氯化钾缓释片:0.5g。(4) 氯化钾颗粒:1 .6g(相当于钾0.524g)。

(5) 氯化钾注射液:1 Oml : 1 g; 1 Oml : 1 . 5g。

(二)酸碱平衡调节药

正常人的体液PH值只能在一个很小的范围内发生变化。人体能通过体液的缓冲系统,以及肺的呼吸和肾的调节作用,使血液内H+浓度仅在小范围内变动,保持血液的pH在7. 35〜

7. 45之间。各种原因引起的呼吸和代谢障碍,均可使上述平衡遭到破坏。此时除了解病因外,尚需及时根据失衡情况应用药物纠正。

本节包括既能调节体液、电解质及酸碱平衡的药品乳酸钠林格注射液(注射剂)和碱性药物碳酸氢钠(口服常释剂型、注射剂)。

1 75.乳酸钠林格注射液Sodiiim Lactate Ringer's Injection

【药理学】本品为乳酸钠、氯化钠、氯化钾和氯化钙的灭菌水

溶液。

乳酸钠的终末代谢产物为碳酸氢钠,可纠正代谢性酸中毒。

氯化钠、氯化钾和氯化钙则可调节电解质的失衡。

降解乳酸的主要脏器为肝及肾脏,当体内乳酸代谢失常或发生障碍时,其疗效不佳。

【适应证】调节体液、电解质及酸碱平衡药。用于代谢性酸中毒或有代谢性酸中毒的脱水病例。

【禁忌证】下列情况应禁用:

(1 )心力衰竭及急性肺水肿;

(2) 脑水肿;

(3) 乳酸性酸中毒巳显著时;

(4) 重症肝功能不全;

(5) 严重肾衰竭有少尿或无尿。

【不良反应】

(1 )有低钙血症者(如尿毒症),在纠正酸中毒后易出现手足发麻、疼痛、搐搦、呼吸困难等症状,常因血清钙离子浓度降低所致;

(2) 心率加速、胸闷、气急等以及肺水肿、心力衰竭表现;

(3) 血压升高;

(4) 体重增加、水肿;

(5) 过量时出现碱中毒;

(6) 血钾浓度下降,有时出现低钾血症表现。

【注意事项】

(1 )下列情况应慎用:①糖尿病患者服用双胍类药物(尤其是苯乙双胍),阻碍肝脏对乳酸的利用,易引起乳酸中毒。②水肿患者伴有钠潴留倾向时。③高血压患者可增高血压。④心功能不全。⑤肝功能不全时乳酸降解速度减慢,以致延缓酸中毒的纠正速度。©缺氧及休克,组织血供不足及缺氧时乳酸氧化成丙酮酸进入三羧酸循环代谢速度减慢,以致延缓酸中毒的纠正速度。⑦酗酒、水杨酸中毒、I型糖原沉积病时有发生乳酸性酸中毒倾向,不宜再用乳酸钠纠正酸碱平衡。⑧糖尿病酮症酸中毒时乙酰醋酸、卩_羟丁酸及乳酸均升高,且常可伴有循环不良或脏器血供不足,乳酸降解速度减慢。®肾功能不全,容易出现水、钠潴留,增加心血管负荷。

(2) 用药时应做下列检查及观察:①血pH和(或)二氧化碳结合力;②血清钠、钾、钙、氯浓度测定;③肾功能测定,包括血肌酐、尿素氮等;④血压;⑤心肺功能状态,如水肿、气急、发绀、肺部啰音、颈静脉充盈,肝-颈静脉反流等,按需作静脉压或中心静脉压测定;©肝功能不全表现黄痘、神志改变、腹水等,应用于乳酸钠前后及过程中,经常随时进行观察。

(3) 药物过量时可能形成水肿或体内离子失去平衡。

(4) 孕妇及哺乳期妇女用药:孕妇有妊娠中毒症者可能加剧水肿、增高血压。

(5) 儿童用药:按年龄、体重及病情计算用量。

(6) 老年患者用药:老年患者常有隐匿性心肾功能不全,应慎用。

【药物相互作用】与其他药物合用时,注意药物(如大环内酯

类抗生素、生物碱、磺胺类)因pH及离子强度变化而产生配伍禁忌。由于本品含有钙离子,与含有枸橼酸钠的血液混合时会产生

沉淀。

【用法和用量】静脉滴注成人一次500〜1 OOOml,按年龄体重及症状不同可适当增减。给药速度:成人每小时300〜500ml。

【制剂和规格】

乳酸钠林格注射液:500mlo

1 76.破酸氲钠 Sodium Bicarbonate

【药理学】口服能迅速中和或缓冲胃酸,并可使血浆内碳酸根

浓度升高,中和氢离子,从而纠正酸中毒和碱化尿液。

本品经静脉滴注直接进入血液循环后血中碳酸氢根离子与血中氢离子结合生成碳酸,进而分解成二氧化碳和水,前者经肺呼出。

【适应证】用于代谢性酸中毒,碱化尿液以预防尿酸性肾结

石,减少磺胺药的肾毒性,及急性溶血时防止血红蛋白沉积在肾小管,治疗胃酸过多引起的症状;静脉滴注对巴比妥类、水杨酸类药物及甲醇等药物中毒有非特异性的治疗作用。

【禁忌证】禁用于吞食强酸中毒时的洗胃。

【不良反应】大量注射、存在肾功能不全或长期应用时,可出现心律失常、肌肉痉挛、疼痛、异常疲倦虚弱、呼吸减慢、口内异味、尿频、尿急、持续性头痛、食欲减退、恶心、呕吐等。

【注意事项】

(1 )对胃酸分泌试验或血、尿pH测定结果有明显影响。

(2) 下列情况慎用:少尿或无尿;钠潴留并有水肿时;原发性

高血压。

(3) 下列情况不作静脉内用药:碱中毒;各种原因导致的大量胃液丢失;低钙血症时。

(4)长期或大量应用可致代谢性碱中毒,并且钠负荷过高引起水肿等,以及妊娠期妇女应慎用。本品可经乳汁分泌,但对婴儿的影响尚无有关资料。

【药物相互作用】(1 )合用肾上腺皮质激素(尤其是具有较强盐皮质激素作用者)、促肾上腺皮质激素、雄激素时,易发生高钠血症和水肿。

(2)与苯丙胺、奎尼丁合用,后两者经肾排泄减少,易出现毒性作用。

减少。

(4)

(5)

(6)

(7) 与含钙药物、乳及乳制品合用,可致乳-碱综合征。 与西咪替丁、雷尼替丁等H2受体拮抗剂合用,后者的吸收减少。 与排钾利尿药合用,增加发生低氯性碱中毒的危险性。 本品可使尿液碱化,影响肾对麻黄碱的排泄,故合用时麻黄碱剂量应减小。

(8) 钠负荷增加使肾脏排泄锂增多,故与锂制剂合用时,锂制剂的用量应酌情调整。

(9) 碱化尿液能抑制乌洛托品转化成甲醛,从而抑制后者治疗作用,故不主张两药合用。 (1 0)本品碱化尿液可增加肾脏对水杨酸制剂的排泄。

【用法和用量】

(1 )成人:①用于制酸,一次0. 5〜1 .Og, 一日3次,餐前服用。②碱化尿液,口服,首次4g,以后每4小时1〜2g。静脉滴注, 2〜5mmol/kg,4〜8小时内滴注完毕。③代谢性酸中毒,口服,首次4g,以后每4小时1〜2g。静脉滴注, 2〜5mmol/kg,4〜8小时内滴注完毕。③代谢性酸中毒,口服,一次0.5〜2g,一日3次。静脉滴注,所需剂量按补碱量(mmol) = 体重(kg)计算。一般先给计算剂量的1 /3〜1 /2,4〜8小时内滴

注完毕。心肺复苏抢救时,因存在致命的酸中毒,应快速静脉输注,首次1 mmol/kg,以后根据血气分析结果调整用量(每1 g碳酸氢钠相当于1 2mmol碳酸氢根)。

(2)儿童:①用于制酸,6岁以下儿童尚无统一标准剂量。6〜1 2岁者,一次0. 5g,半小时可重复一次。②碱化尿液,口服,一日按体重1〜1 0mmol/kgo③代谢性酸中毒,参考成人剂量。心肺复苏抢救时,首次静脉输注按体重1 mmol/kg,以后根据血气分析结果调整剂量。

【制剂和规格】

(1 )碳酸氢钠片:①0. 3g;②0. 5g。

(2)碳酸氢钠注射液:①1 Oml : 0.5g;②1 OOml : 5g; ③250ml : 1 2. 5g。

三)其他

1 77.葡萄糖 Glucose

【药理学】葡萄糖是人体主要的热量来源之一,每1克葡萄糖可产生4大卡(1 6. 7kJ)热能,故被用来补充热量。当葡萄糖和胰

岛素一起静脉滴注,糖原的合成需钾离子参与,从而钾离子进入细胞内,血钾浓度下降。高渗葡萄糖注射液快速静脉推注有组织脱水作用,可用作组织脱水剂。另外,葡萄糖是维持和调节腹膜透析液渗透压的主要物质。

静脉注射葡萄糖直接进入血液循环。葡萄糖在体内完全氧化生

成Ca和水,经肺和肾排出体外,同时产生能量。也可转化成糖原和

脂肪贮存。一般正常人体每分钟利用葡萄糖的能力为6mg/kg。

【适应证】用于补充能量和体液;低血糖症;高钾血症;高渗溶

液用作组织脱水剂;配制腹膜透析液。

【禁忌证】糖尿病酮症酸中毒未控制者;高血糖非酮症性高渗

状态。

范文十:水质电解器说明

水质电解器说

水质电明解是器把场电置水入中由正,两负个电(极铁和棒棒铝)成,通组 电,后带有正荷的+离子从铁棒中释电,与水中负价出的解质离子电行进应反生, 成溶不于的水属团,同金时聚和吸凝附水了中胶的质有、机、物机物。并且由无 电于流的用作原来溶,于水中金的粒属子如,、砷铅、、锰铬、、钾等被钴还原 出,来 逐并聚渐成金属团 由,于同金不属子的显离不同色,从 产而颜色的分生离 。到目前止为,已的知显如下色仅,参供考:

电解后

颜色越透,明说水明越好质

色颜显示明:说绿 色 :砷(霜砒),汞铅,铜,,钠 蓝: 细菌、病色毒致、癌物质有,机等磷(化、肥洗涤剂和农药 )红:色 及铁铁,细锈 菌色:白铅、 锌、汞无、盐污机 垢黑色:重 金属锌(铅、、、铜、汞、锰、镉) 黄色:铬 溶酸解素、硅合物化有,矿机质物,钼硅,氟化,物,他其机物 1、有不任何含对人体害有有异及味物质(尤其的是金属与有机重物;) 、2的软硬水度,适通常于 50介-020g/m(以碳酸L钙)计; 3PH 值(6.0、8.-5之间);4 、水微中元素、矿量质含量及比物例适,中与正液体常近; 相5水、溶解氧的含量及中二氧化含量适度碳水中(解溶氧6≥-7mg/)L 6、水的营生养理功能强要包括(解力、溶透力、渗散扩、代谢力力乳化、力 、净洗等)力

。颜色橙

色黄

污染物氧化铁

(锈铁) 氧化铜铜()

绿人对影响体

呕,吐泻,尿毒腹症代谢失, 肾调,枢神中经致癌物 质 神经系统肝, ,神经肾肝 肾,,中神经,结石

绿枢

色氯CL()合化 物酸硫铝明()

矾蓝

色色

机有 磷汞,,铅金重属化合物

白色

镁,合物,化氧三二化砷氧化,锌, 结,石乌脚病肝,,神,经癌物质致氧化铝 胶 质石, 致癌物质

棉黄

色有机物矿