水电解质紊乱

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范文一:水电解质紊乱

水电解质紊乱

代谢性酸中毒补碱公式:

(1)在无条件测得血气或结果未出来,可暂按提高血浆HCO3-5mmol/L计算:1.4%碳酸氢钠或1.87%乳酸钠3ml/公斤可提高血浆HCO3-1mmol/L

(2)有血气测定结果时可按公式计算:

1.碱剂需要量mmol=(22-测得HCO3-mmol/L)×0.6×体重,或碱剂需要量mmol=剩余碱负值×0.3×体重

5%碳酸氢钠1ml=0.6mmol

ml数=剩余碱负值×0.3×体重÷0.6=剩余碱负值×0.5×体重

或5%碳酸氢钠ml数=(22-测得HCO3-mmol/L)×0.6×体重÷0.6=(22-测得HCO3-mmol/L)×体重

需5%碳酸氢钠

酸碱平衡

BE:正常值±3。0,其不呼吸影响,是代谢酸碱失衡的指标。

(一)缺水

1、等渗性缺水(急性脱水)――水和钠按正常比例丢失,血液浓缩,尿比重升高,血钠,血氯氯正常。

(1)病因:消化液的急性丢失;肠梗阻,急性弥漫性腹膜炎,腹膜后感染;大面积烧伤早期大量渗液。

(2)表现: 轻度(2-4%):口渴,少尿

中度(5%):脉搏细快,肢端湿冷,“三陷一低”(眼窝下陷,皮肤干陷,浅表静脉瘪陷,血压下降或不稳)

重度(6-7%):休克,伴代谢性酸中毒。

(3)治疗:补液量=Hct上升值/正常值×体重×0.2 Hct正常值:男:0.48,女:0.42 2、高渗性缺水(原发性缺水)――高钠血症(钠>150,血浆渗透压>320),尿比重升高,血钠>150mmol/L

(1)病因:不摄入不足;水分丢失过多;鼻饲要素饮食、静脉高营养。 (2)表现: 轻度(2-4%):口渴

中度(4-6%):极度口渴,乏力,眼窝明显凹陷,唇舌干燥,皮肤弹性差,心率加速,尿少,尿比重增高。

重度(>6%):烦躁,谵妄,昏迷;血压下降,休克,少尿无尿,氮质血症。 (3 )治疗:补液量=(实际血钠-标准血钠)*体重*4

3.低渗性脱水(继发性缺水/慢性缺水)尿钠,氯降低,红细胞数升高,红细胞压积升高,尿比重<1.010

(1)病因:胃肠道消化液长期持续丧失(如慢性十二指肠瘘);大创面慢性渗液;大量应用排钠性利尿剂;急性肾功能衰竭多尿期、失盐性肾炎、肾小管性酸

(2)表现:轻度(钠<135,每公斤体重缺氯化钠0.5g:乏力、头昏、手足麻木,无口渴,尿正常

中度(钠<130,每公斤体重缺氯化钠0.5-0.75g:厌食、恶心呕吐,脉搏细速,血压不稳或下降,脉压变小,视力模糊,站立性晕倒,尿少

重度(钠<120,每公斤体重缺氯化钠0.75-1.25g:肌痉挛性抽痛,腱反射减弱,神志不清,木僵,昏迷。伴严重休克,少尿或无尿。尿素氮升高。 (3)治疗:补钠量=(标准血钠值142-实际血钠值)×体重×0.6(女性0.5)

4.水中毒:(1)临表:急性:脑细胞肿胀或脑水肿致颅内压升高,出现颅内高压表现.慢性:软弱无力,恶心,呕吐,嗜睡等.

(2)诊断:红细胞数,血红蛋白,血细胞压积均降低. (二)钾异常

1、低钾血症(<3.5mmol/l

表情淡漠、倦怠嗜睡或烦躁不安,肌肉软弱无力,腱反射迟钝或消失,眼睑下垂; 心悸、心动过速、心律失常、传导阻滞,重者室颤; 多饮多尿,膀胱收缩无力而排尿困难;代谢性碱中毒;

心电图:T波低平、双相倒置,继之S-T段下降、Q-T新时期延长和U波出现。 2、高钾血症(>5.5)

轻度:四肢乏力、手足麻木、肌肉酸痛;钾>7.0时出现软瘫,呼吸困难;心电图早期改变为T波高尖,基底变窄;钾>8.0时P波消失,QRS波增宽,QT间期延长;血压波动,心率缓慢,心音遥远而弱,重者心跳骤停。 (三)钙异常 (2.18-2.63)

1、低钙:(1)病因:维生素D缺乏,甲状旁腺肌能减退,慢性肾衰,肠瘘,慢性腹泻和小肠吸收不良;甲状腺手术时损伤或切除甲状旁腺并发症,急性出血性坏死性胰腺炎 (2)表现:手足或面部肌肉痉挛,腱反射亢进

(3)治疗:10%葡萄糖酸钙20ml或5%氯化钙10ml静注 2、高钙血症:(1

(2)表现:早期出现疲倦、乏力、纳差、恶心呕吐和腹胀,体重下降;重者头痛,

背部和四肢疼痛、幻觉,狂躁昏迷

(3)治疗:重症:给予大量生理盐水,速尿静推;大剂量激素

酸碱平衡紊乱

1、代谢性酸中毒:有严重腹泻、肠瘘等病史;有深而快的呼吸等临床表现; pH↓,PaCO3呈代偿性↓,CO2CP↓,SB↓,BE呈负值

2、呼吸性酸中毒:有呼吸功能受影响的病史; pH↓↓,PaCO2、CO2CP↑,血浆HCO3-正常

表4—8 常用溶液成分

溶液

每100ml含溶质或液量

血浆

= 1 \* GB3 ①0.9%氯化钠

②5%或10%葡萄糖 ③5%碳酸氢钠 ④1.4%碳酸氢钠 ⑤11.2%乳酸钠 ⑥1,87%乳酸钠 ⑦10%氯化钾 ⑧0.9%氯化铵 1:1含钠液 1:2含钠液 1:4含钠液 2:1含钠液

5或10g 5g 1.4g 11.2g 1.87g 10g 0.9g

①50ml,②50ml ①35ml,②65ml ①20ml,②80ml ①65ml,④或⑥35ml

595 167

595 167 1000 167

1:1 1:1 1:1 3:2

3.5张 等张 6张 等张 8.9张 等张 1/2张 1/3张 1/5张 等张

0.9g

142 154

5

103 154

Na+

K+

Cl—

HC03-或乳酸根 24

Na+/C1- 3:2 1:1

渗透压或相对于血浆的张力 300mOsm/L 等张

1000 167 77 54 30 158

1342 1342 167

77 54 30 100

NH4 +167 58

2:3:1含钠液 ①33ml,②50ml, 79 51 28 3:2 1/2张

④或⑥17ml

4:3:2含钠液

①45ml,②33ml④或⑥22ml

106

69

37

3:2

1/3张

小儿补液:

根据脱水程度及性质补充:即轻度脱水约30~50ml/kg;中度为50~100ml/kg;重度为100~150ml/kg。通常对低渗性脱水补2/3张含钠液;等渗性脱水补1/2张含钠液;高渗性脱水补1/3~1/5张含钠液,如临床上判断脱水性质有困难,可先按等渗性脱水处理。

补充累积损失量:

1,纠正脱水和渗透压失常⑴补液量 轻度(失水90~120ml/kg)补50ml/kg;中度(失120~150ml/kg)补50~100ml/kg ;重度(失150~180ml/kg)补100~120ml/kg。先按2/3 量给予。

2,补液成分①等渗脱水用等张液②低渗 用高渗液补充 需钠量(mmol)=(期望血清钠-测得血清钠)mmol/L×体液总量(L) ③高渗性脱水低渗液补充,有困难时按等渗脱水处理。

3 补液速度 累积损失量应与开始补液的8~12小时内完成;生理量在剩余的时间(24小时)内补完。中重度脱水伴外周循环障碍的应先扩充血容量,迅速改善血循环和肾功能。

生理需要量应尽可能口服补充,不能口服或不足者可,以静脉滴注1/4~1/5张含钠液,同时给予生理需要量的钾

成人水、电解质失衡

1.体液组成:水、电解质和有机物质,

2、体液总量:男性占体重60%;女性占体征的55%,

3、体液分布:细胞内液――存在于骨髂肌中,细胞外液――血浆及组织间液, 4、水代谢 24小时出入量为2000-2500,

5、体液平衡的调节;(1)渴感作用,(2)抗利尿(ADH):提高肾远曲小管、集合管对水的重吸收,使尿量减少。(3)醛固酮:作用于肾远曲小管、集合管,促Na+主动重吸收,促K和H的排泌,储钠排钾的作用。(4)心房利钠多肽:增加肾小球滤过率,减少血容量,(5)利钠激素――使尿内水Na+排出增多,减少细胞外液量,(6)甲状旁腺素(PTH)――促远曲小管对磷酸盐的重吸收,排Na、K和和HCO3. (一)缺水

1、等渗性缺水(急性脱水)――水和钠按正常比例丢失,血液浓缩,尿比重升高,血钠,血氯氯正常。

(1)病因:消化液的急性丢失;肠梗阻,急性弥漫性腹膜炎,腹膜后感染;大面积烧伤早期大量渗液。

(2)表现: 轻度(2-4%):口渴,少尿

中度(5%):脉搏细快,肢端湿冷,“三陷一低”(眼窝下陷,皮肤干陷,浅表静脉瘪陷,血压下降或不稳)

重度(6-7%):休克,伴代谢性酸中毒。

(3)治疗:补液量=Hct上升值/正常值×体重×0.2 Hct正常值:男:0.48,女:0.42

2、高渗性缺水(原发性缺水)――高钠血症(钠>150,血浆渗透压>320),尿比重升高,血钠>150mmol/L

(1)病因:不摄入不足;水分丢失过多;鼻饲要素饮食、静脉高营养。

(2)表现: 轻度(2-4%):口渴

中度(4-6%):极度口渴,乏力,眼窝明显凹陷,唇舌干燥,皮肤弹性差,心率加速,尿少,尿比重增高。

重度(>6%):烦躁,谵妄,昏迷;血压下降,休克,少尿无尿,氮质血症。

(3 )治疗:补液量=(实际血钠-标准血钠)*体重*4

3.低渗性脱水(继发性缺水/慢性缺水)尿钠,氯降低,红细胞数升高,红细胞压积升高,尿比重<1.010

(1)病因:胃肠道消化液长期持续丧失(如慢性十二指肠瘘);大创面慢性渗液;大量应用排钠性利尿剂;急性肾功能衰竭多尿期、失盐性肾炎、肾小管性酸

(2)表现:轻度(钠<135,每公斤体重缺氯化钠0.5g:乏力、头昏、手足麻木,无口渴,尿正常

中度(钠<130,每公斤体重缺氯化钠0.5-0.75g:厌食、恶心呕吐,脉搏细速,血压不稳或下降,脉压变小,视力模糊,站立性晕倒,尿少

重度(钠<120,每公斤体重缺氯化钠0.75-1.25g:肌痉挛性抽痛,腱反射减弱,神志不清,木僵,昏迷。伴严重休克,少尿或无尿。尿素氮升高。 (3)治疗:补钠量=(标准血钠值142-实际血钠值)×体重×0.6(女性0.5)

4.水中毒:(1)临表:急性:脑细胞肿胀或脑水肿致颅内压升高,出现颅内高压表现.慢性:软弱无力,恶心,呕吐,嗜睡等.

(2)诊断:红细胞数,血红蛋白,血细胞压积均降低. (二)钾异常

1、低钾血症(<3.5mmol/l

表情淡漠、倦怠嗜睡或烦躁不安,肌肉软弱无力,腱反射迟钝或消失,眼睑下垂; 心悸、心动过速、心律失常、传导阻滞,重者室颤; 多饮多尿,膀胱收缩无力而排尿困难;代谢性碱中毒;

心电图:T波低平、双相倒置,继之S-T段下降、Q-T新时期延长和U波出现。 2、高钾血症(>5.5)

轻度:四肢乏力、手足麻木、肌肉酸痛;钾>7.0时出现软瘫,呼吸困难;心电图早期改变为T波高尖,基底变窄;钾>8.0时P波消失,QRS波增宽,QT间期延长;血压波动,心率缓慢,心音遥远而弱,重者心跳骤停。 (三)钙异常 (2.18-2.63)

1、低钙:(1)病因:维生素D缺乏,甲状旁腺肌能减退,慢性肾衰,肠瘘,慢性腹泻和小肠吸收不良;甲状腺手术时损伤或切除甲状旁腺并发症,急性出血性坏死性胰腺炎 (2)表现:手足或面部肌肉痉挛,腱反射亢进

(3)治疗:10%葡萄糖酸钙20ml或5%氯化钙10ml静注 2、高钙血症:(1

(2)表现:早期出现疲倦、乏力、纳差、恶心呕吐和腹胀,体重下降;

重者头痛,背部和四肢疼痛、幻觉,狂躁昏迷

(3)治疗:重症:给予大量生理盐水,速尿静推;大剂量激素

酸碱平衡紊乱

1、代谢性酸中毒:有严重腹泻、肠瘘等病史;有深而快的呼吸等临床表现; pH↓,PaCO3呈代偿性↓,CO2CP↓,SB↓,BE呈负值 2、呼吸性酸中毒:有呼吸功能受影响的病史; pH↓↓,PaCO2、CO2CP↑,血浆HCO3-正常

水电解质紊乱

代谢性酸中毒补碱公式:

(1)在无条件测得血气或结果未出来,可暂按提高血浆HCO3-5mmol/L计算:1.4%碳酸氢钠或1.87%乳酸钠3ml/公斤可提高血浆HCO3-1mmol/L

(2)有血气测定结果时可按公式计算:

1.碱剂需要量mmol=(22-测得HCO3-mmol/L)×0.6×体重,或碱剂需要量mmol=剩余碱负值×0.3×体重

5%碳酸氢钠1ml=0.6mmol

ml数=剩余碱负值×0.3×体重÷0.6=剩余碱负值×0.5×体重

或5%碳酸氢钠ml数=(22-测得HCO3-mmol/L)×0.6×体重÷0.6=(22-测得HCO3-mmol/L)×体重

需5%碳酸氢钠

酸碱平衡

BE:正常值±3。0,其不呼吸影响,是代谢酸碱失衡的指标。

(一)缺水

1、等渗性缺水(急性脱水)――水和钠按正常比例丢失,血液浓缩,尿比重升高,血钠,血氯氯正常。

(1)病因:消化液的急性丢失;肠梗阻,急性弥漫性腹膜炎,腹膜后感染;大面积烧伤早期大量渗液。

(2)表现: 轻度(2-4%):口渴,少尿

中度(5%):脉搏细快,肢端湿冷,“三陷一低”(眼窝下陷,皮肤干陷,浅表静脉瘪陷,血压下降或不稳)

重度(6-7%):休克,伴代谢性酸中毒。

(3)治疗:补液量=Hct上升值/正常值×体重×0.2 Hct正常值:男:0.48,女:0.42 2、高渗性缺水(原发性缺水)――高钠血症(钠>150,血浆渗透压>320),尿比重升高,血钠>150mmol/L

(1)病因:不摄入不足;水分丢失过多;鼻饲要素饮食、静脉高营养。 (2)表现: 轻度(2-4%):口渴

中度(4-6%):极度口渴,乏力,眼窝明显凹陷,唇舌干燥,皮肤弹性差,心率加速,尿少,尿比重增高。

重度(>6%):烦躁,谵妄,昏迷;血压下降,休克,少尿无尿,氮质血症。 (3 )治疗:补液量=(实际血钠-标准血钠)*体重*4

3.低渗性脱水(继发性缺水/慢性缺水)尿钠,氯降低,红细胞数升高,红细胞压积升高,尿比重<1.010

(1)病因:胃肠道消化液长期持续丧失(如慢性十二指肠瘘);大创面慢性渗液;大量应用排钠性利尿剂;急性肾功能衰竭多尿期、失盐性肾炎、肾小管性酸

(2)表现:轻度(钠<135,每公斤体重缺氯化钠0.5g:乏力、头昏、手足麻木,无口渴,尿正常

中度(钠<130,每公斤体重缺氯化钠0.5-0.75g:厌食、恶心呕吐,脉搏细速,血压不稳或下降,脉压变小,视力模糊,站立性晕倒,尿少

重度(钠<120,每公斤体重缺氯化钠0.75-1.25g:肌痉挛性抽痛,腱反射减弱,神志不清,木僵,昏迷。伴严重休克,少尿或无尿。尿素氮升高。 (3)治疗:补钠量=(标准血钠值142-实际血钠值)×体重×0.6(女性0.5)

4.水中毒:(1)临表:急性:脑细胞肿胀或脑水肿致颅内压升高,出现颅内高压表现.慢性:软弱无力,恶心,呕吐,嗜睡等.

(2)诊断:红细胞数,血红蛋白,血细胞压积均降低. (二)钾异常

1、低钾血症(<3.5mmol/l

表情淡漠、倦怠嗜睡或烦躁不安,肌肉软弱无力,腱反射迟钝或消失,眼睑下垂; 心悸、心动过速、心律失常、传导阻滞,重者室颤; 多饮多尿,膀胱收缩无力而排尿困难;代谢性碱中毒;

心电图:T波低平、双相倒置,继之S-T段下降、Q-T新时期延长和U波出现。 2、高钾血症(>5.5)

轻度:四肢乏力、手足麻木、肌肉酸痛;钾>7.0时出现软瘫,呼吸困难;心电图早期改变为T波高尖,基底变窄;钾>8.0时P波消失,QRS波增宽,QT间期延长;血压波动,心率缓慢,心音遥远而弱,重者心跳骤停。 (三)钙异常 (2.18-2.63)

1、低钙:(1)病因:维生素D缺乏,甲状旁腺肌能减退,慢性肾衰,肠瘘,慢性腹泻和小肠吸收不良;甲状腺手术时损伤或切除甲状旁腺并发症,急性出血性坏死性胰腺炎 (2)表现:手足或面部肌肉痉挛,腱反射亢进

(3)治疗:10%葡萄糖酸钙20ml或5%氯化钙10ml静注 2、高钙血症:(1

(2)表现:早期出现疲倦、乏力、纳差、恶心呕吐和腹胀,体重下降;重者头痛,

背部和四肢疼痛、幻觉,狂躁昏迷

(3)治疗:重症:给予大量生理盐水,速尿静推;大剂量激素

酸碱平衡紊乱

1、代谢性酸中毒:有严重腹泻、肠瘘等病史;有深而快的呼吸等临床表现; pH↓,PaCO3呈代偿性↓,CO2CP↓,SB↓,BE呈负值

2、呼吸性酸中毒:有呼吸功能受影响的病史; pH↓↓,PaCO2、CO2CP↑,血浆HCO3-正常

表4—8 常用溶液成分

溶液

每100ml含溶质或液量

血浆

= 1 \* GB3 ①0.9%氯化钠

②5%或10%葡萄糖 ③5%碳酸氢钠 ④1.4%碳酸氢钠 ⑤11.2%乳酸钠 ⑥1,87%乳酸钠 ⑦10%氯化钾 ⑧0.9%氯化铵 1:1含钠液 1:2含钠液 1:4含钠液 2:1含钠液

5或10g 5g 1.4g 11.2g 1.87g 10g 0.9g

①50ml,②50ml ①35ml,②65ml ①20ml,②80ml ①65ml,④或⑥35ml

595 167

595 167 1000 167

1:1 1:1 1:1 3:2

3.5张 等张 6张 等张 8.9张 等张 1/2张 1/3张 1/5张 等张

0.9g

142 154

5

103 154

Na+

K+

Cl—

HC03-或乳酸根 24

Na+/C1- 3:2 1:1

渗透压或相对于血浆的张力 300mOsm/L 等张

1000 167 77 54 30 158

1342 1342 167

77 54 30 100

NH4 +167 58

2:3:1含钠液 ①33ml,②50ml, 79 51 28 3:2 1/2张

④或⑥17ml

4:3:2含钠液

①45ml,②33ml④或⑥22ml

106

69

37

3:2

1/3张

小儿补液:

根据脱水程度及性质补充:即轻度脱水约30~50ml/kg;中度为50~100ml/kg;重度为100~150ml/kg。通常对低渗性脱水补2/3张含钠液;等渗性脱水补1/2张含钠液;高渗性脱水补1/3~1/5张含钠液,如临床上判断脱水性质有困难,可先按等渗性脱水处理。

补充累积损失量:

1,纠正脱水和渗透压失常⑴补液量 轻度(失水90~120ml/kg)补50ml/kg;中度(失120~150ml/kg)补50~100ml/kg ;重度(失150~180ml/kg)补100~120ml/kg。先按2/3 量给予。

2,补液成分①等渗脱水用等张液②低渗 用高渗液补充 需钠量(mmol)=(期望血清钠-测得血清钠)mmol/L×体液总量(L) ③高渗性脱水低渗液补充,有困难时按等渗脱水处理。

3 补液速度 累积损失量应与开始补液的8~12小时内完成;生理量在剩余的时间(24小时)内补完。中重度脱水伴外周循环障碍的应先扩充血容量,迅速改善血循环和肾功能。

生理需要量应尽可能口服补充,不能口服或不足者可,以静脉滴注1/4~1/5张含钠液,同时给予生理需要量的钾

成人水、电解质失衡

1.体液组成:水、电解质和有机物质,

2、体液总量:男性占体重60%;女性占体征的55%,

3、体液分布:细胞内液――存在于骨髂肌中,细胞外液――血浆及组织间液, 4、水代谢 24小时出入量为2000-2500,

5、体液平衡的调节;(1)渴感作用,(2)抗利尿(ADH):提高肾远曲小管、集合管对水的重吸收,使尿量减少。(3)醛固酮:作用于肾远曲小管、集合管,促Na+主动重吸收,促K和H的排泌,储钠排钾的作用。(4)心房利钠多肽:增加肾小球滤过率,减少血容量,(5)利钠激素――使尿内水Na+排出增多,减少细胞外液量,(6)甲状旁腺素(PTH)――促远曲小管对磷酸盐的重吸收,排Na、K和和HCO3. (一)缺水

1、等渗性缺水(急性脱水)――水和钠按正常比例丢失,血液浓缩,尿比重升高,血钠,血氯氯正常。

(1)病因:消化液的急性丢失;肠梗阻,急性弥漫性腹膜炎,腹膜后感染;大面积烧伤早期大量渗液。

(2)表现: 轻度(2-4%):口渴,少尿

中度(5%):脉搏细快,肢端湿冷,“三陷一低”(眼窝下陷,皮肤干陷,浅表静脉瘪陷,血压下降或不稳)

重度(6-7%):休克,伴代谢性酸中毒。

(3)治疗:补液量=Hct上升值/正常值×体重×0.2 Hct正常值:男:0.48,女:0.42

2、高渗性缺水(原发性缺水)――高钠血症(钠>150,血浆渗透压>320),尿比重升高,血钠>150mmol/L

(1)病因:不摄入不足;水分丢失过多;鼻饲要素饮食、静脉高营养。

(2)表现: 轻度(2-4%):口渴

中度(4-6%):极度口渴,乏力,眼窝明显凹陷,唇舌干燥,皮肤弹性差,心率加速,尿少,尿比重增高。

重度(>6%):烦躁,谵妄,昏迷;血压下降,休克,少尿无尿,氮质血症。

(3 )治疗:补液量=(实际血钠-标准血钠)*体重*4

3.低渗性脱水(继发性缺水/慢性缺水)尿钠,氯降低,红细胞数升高,红细胞压积升高,尿比重<1.010

(1)病因:胃肠道消化液长期持续丧失(如慢性十二指肠瘘);大创面慢性渗液;大量应用排钠性利尿剂;急性肾功能衰竭多尿期、失盐性肾炎、肾小管性酸

(2)表现:轻度(钠<135,每公斤体重缺氯化钠0.5g:乏力、头昏、手足麻木,无口渴,尿正常

中度(钠<130,每公斤体重缺氯化钠0.5-0.75g:厌食、恶心呕吐,脉搏细速,血压不稳或下降,脉压变小,视力模糊,站立性晕倒,尿少

重度(钠<120,每公斤体重缺氯化钠0.75-1.25g:肌痉挛性抽痛,腱反射减弱,神志不清,木僵,昏迷。伴严重休克,少尿或无尿。尿素氮升高。 (3)治疗:补钠量=(标准血钠值142-实际血钠值)×体重×0.6(女性0.5)

4.水中毒:(1)临表:急性:脑细胞肿胀或脑水肿致颅内压升高,出现颅内高压表现.慢性:软弱无力,恶心,呕吐,嗜睡等.

(2)诊断:红细胞数,血红蛋白,血细胞压积均降低. (二)钾异常

1、低钾血症(<3.5mmol/l

表情淡漠、倦怠嗜睡或烦躁不安,肌肉软弱无力,腱反射迟钝或消失,眼睑下垂; 心悸、心动过速、心律失常、传导阻滞,重者室颤; 多饮多尿,膀胱收缩无力而排尿困难;代谢性碱中毒;

心电图:T波低平、双相倒置,继之S-T段下降、Q-T新时期延长和U波出现。 2、高钾血症(>5.5)

轻度:四肢乏力、手足麻木、肌肉酸痛;钾>7.0时出现软瘫,呼吸困难;心电图早期改变为T波高尖,基底变窄;钾>8.0时P波消失,QRS波增宽,QT间期延长;血压波动,心率缓慢,心音遥远而弱,重者心跳骤停。 (三)钙异常 (2.18-2.63)

1、低钙:(1)病因:维生素D缺乏,甲状旁腺肌能减退,慢性肾衰,肠瘘,慢性腹泻和小肠吸收不良;甲状腺手术时损伤或切除甲状旁腺并发症,急性出血性坏死性胰腺炎 (2)表现:手足或面部肌肉痉挛,腱反射亢进

(3)治疗:10%葡萄糖酸钙20ml或5%氯化钙10ml静注 2、高钙血症:(1

(2)表现:早期出现疲倦、乏力、纳差、恶心呕吐和腹胀,体重下降;

重者头痛,背部和四肢疼痛、幻觉,狂躁昏迷

(3)治疗:重症:给予大量生理盐水,速尿静推;大剂量激素

酸碱平衡紊乱

1、代谢性酸中毒:有严重腹泻、肠瘘等病史;有深而快的呼吸等临床表现; pH↓,PaCO3呈代偿性↓,CO2CP↓,SB↓,BE呈负值 2、呼吸性酸中毒:有呼吸功能受影响的病史; pH↓↓,PaCO2、CO2CP↑,血浆HCO3-正常

范文二:水电解质紊乱

水、电解质代谢紊乱

体液的容量和分布 体内的水和溶解在其中的物质构成了体液。

体液容量分布与代谢紊乱的关系示意图:所谓内环境稳定,就是指体液具有相对恒定的理化性质:即体液的含量、分布、渗透压、pH及电解质含量必须维持正常。

影响因素:年龄、性别、胖瘦。

电解质的分布及含量

特点:(1)电解质分布不一(细胞内外)

(2)蛋白质分布不均:ICF>血浆>组织间液

(3)电中性法则

(4)渗透平衡法则

细胞内液K+,HPO42-、蛋白质 细胞外液Na+,Cl-、HCO3-

细胞外液中,组织间液和血浆的电解质在性质、数量和功能上都相似,主要区别在于血浆中含有较高的蛋白质。

水平衡

钠平衡

ECF 50% 135~150mmol/L ICF 10% 10mmol/L 骨质40%

来源:主要是食盐。WHO建议:5~6克/天。摄入量与高血压的发生率成平行关系。

去路:主要是肾(保钠能力强:多吃多排,少吃少排,不吃不排),粪便和汗液也可排出少量的钠.

钾平衡及其调节

细胞内液90%,[K+]140~160mmol/L 骨7.6%

细胞外液1.4%,[K+]3.5~5.5mmol/L 跨细胞液(消化液)1%

正常膳食(特别是蔬菜和水果)中含有较丰富的钾,成人每天的钾摄入量约50~200mmol,常大于细胞外液的总钾量。因此机体必须有完善的排钾机制,来避免钾在体内潴留引发致命的高钾血症。

1.肾对钾排泄的调节

正常时摄入的钾90%由肾排出,肾排K+的规律是:多吃多排,少吃少排,不吃也排。每天最少10mmol,相当于细胞外液总钾量的1/7,因此钾摄入停止或过少,也会较快导致低钾血症。

2.结肠和汗腺的排钾功能

结肠上皮细胞泌K+的方式类似于主细胞,因此也受醛固酮的调控。肾排钾↓时,结肠泌K+量增加可达到摄钾量的1/3,成为重要的排钾途径。

一般情况下,经汗的排钾量很少,但在炎热环境和重度体力活动时,也可经皮肤丢失较多的钾。

3.钾的跨细胞转移

K+在细胞内外的转移可迅速、准确地维持细胞外液的[K+]。

调节钾跨细胞转移的基本机制为泵-漏机制:

泵(入)——钠泵,即Na+-K+-ATP酶,逆浓度差

漏(出)——K+顺浓度差通过各种K+通道出胞 +入胞的主要因素:β受体激动剂,胰岛素(影响钾跨细胞转移的主要激素),细胞外液[K+]↑,碱中毒。(前三者激活Na+-K+-ATP酶) +出胞的主要因素:α受体激动剂,细胞外液渗透压急性↑(水向细胞外移动时将K+带出),酸中毒,剧烈运动时的肌肉收缩(K+出胞使血管扩张增加供血)。

β肾上腺能的激活通过cAMP机制激活Na+-K+泵促进细胞摄钾,而α肾上腺能的激活则促进钾离子自细胞内移出。肾上腺素由于具有激活α和β两种受体的活性,其净作用表现为:首先引起一个短暂(1~3min)的高钾血症,继之出现较持续的血清钾浓度的轻度下降。α受体激动剂苯福林则可引起持续而明显的血清钾升高。

体液容量及渗透压的调节

细胞外液容量和渗透压受神经和体液的调节。

(一)口渴中枢(下丘脑的视上核)

血浆晶体渗透压的升高是渴觉中枢兴奋的主要刺激。

(二)抗利尿激素(ADH,下丘脑分泌,神经垂体贮存)

ADH与口渴中枢的相似:一个是增加水的摄入,一个减少排出,效果一样,刺激因素相似。

其他一些因素如精神紧张、剧痛、AGTⅡ↑也可促进ADH分泌。

(三)醛固酮(ADS,肾上腺皮质分泌的盐皮质激素)

有保钠保水、排钾排H+的作用。因此,ADS与尿钠含量密切相关。 当细胞外液容量↓时,激活RAAS,醛固酮分泌↑;血钠↓、血钾↑可刺激肾上腺皮质,使醛固酮分泌↑。

(四)心房利钠因子(ANF,心房肽,心房肌细胞产生)

作用:利钠利水、扩血管、降血压。

第一节 水钠代谢紊乱

分类

临床上水、钠代谢紊乱常同时或先后发生,所以水、钠代谢紊乱常常一并讨论。水钠代谢障碍可分8类 脱水指体液容量减少(超过体重的2%以上)并出现一系列机能、代谢紊乱的病理过程。

脱水常伴有电解质(特别是Na+)的丢失。按体液渗透压的改变,脱水可分为低渗性、高渗性、等渗性脱水三类。

一、低渗性脱水(慢性缺水/继发性缺水)

(一)基本特征

(二)病因:

1.肾失钠:应用排钠利尿剂

2.肾外失钠:(1)皮肤失钠: 大创面渗液(烧伤)

(2)丢失消化液: 呕吐腹泻、胃肠减压引流、慢性肠梗阻

3.等渗性脱水 补水较多而补盐不足

由于丢失的往往不是高渗液,导致低渗性脱水大多是由于治疗措施不当——

(三)表现 主要丢失细胞外液:为平衡渗透压,水从C外→内

①血容量明显↓→易发生休克,表现:BP↓,静脉塌陷等

②组织间液明显↓→脱水征

细胞内液↑→细胞水肿。严重时可出现脑细胞水肿,患者出现神志淡漠、嗜睡、昏迷等神经功能紊乱的表现;甚至可因颅内压升高,形成脑疝。

1.一般无渴感:血浆渗透压↓;重—血容量↓→有

2.脱水征明显,易发生休克

3.根据缺钠程度可分三度:

(1)轻度:

(2)中度:

(3)重度:

(四)诊断

1.病史+临床表现

2.尿检:尿比重

3.血钠

4.血液浓缩:RBC计数、Hb、血细胞比容、BUN均↑

(五)治疗

1.防治原发病,去除病因

2.轻中度静脉补NS

3.重度另补少量高渗盐水(减轻细胞水肿)

静脉补液原则:先快后慢,总量分次完成。每8-12h根据病情和化验结果调整补液计划。

补钠量(mmol)=(血钠正常值142mmol/L-测得值)*体重Kg*0.6(女性0.5)

( 17mmol Na+相对于1g钠盐)

二、高渗性脱水(原发性缺水)

(一)基本特征

(二)病因

1.摄水不足:消化道疾患、水源断绝

2.失水过多:

肾—尿崩症(ADH分泌↓或肾小管对其反应↓)、使用大量脱水剂如甘露醇/山梨醇/高渗葡萄糖溶液、糖尿病

皮肤—高热、甲亢、大量出汗

呼吸道—过度通气

(三)表现 (渴感显著)

1.轻度:缺水量为体重的2~4% 除口渴外无其他症状

2.中度:缺水量为体重的4~6% 极度口渴,乏力、烦躁不安,尿少、尿比重↑,脱水征(唇舌干燥\皮肤失去弹性\眼窝下陷)

3.重度:缺水量>6%体重 上述症状+躁狂、幻觉、谵妄甚至昏迷, 小儿易出现脱水热。机制:散热障碍(1)血容量↓→皮肤血管收缩(2)细胞脱水→汗液分泌↓

(四)诊断

1.病史+临床表现

2.实验室检查:

(1)血钠>150mmol/L

(2)尿比重高

(3)RBC计数、Hb、血细胞比容轻度↑

(五)治疗

1.防治原发病,去除病因

2.补缺少的水分,以5%葡萄糖溶液为主

3.适当补充一定量的含钠溶液如0.45%氯化钠溶液或5%糖盐水

三、等渗性脱水(急性缺水\混合性缺水)

(一)基本特征(外科最常见)

(二)病因

大量等渗体液急性丢失,短期内均属于等渗性脱水。

1.丢失消化液(肠瘘、呕吐)

2.丢失血浆(大面积烧伤、创伤)

3.体液在第三间隙积聚(…积水)

如果治疗不当,只补水不补盐—可转变为低渗性脱水;如果不治疗—也可转变为高渗性脱水(皮肤和呼吸道不断蒸发水)。因此,脱水的类型是可以互相转化的。

(三)表现

一般无渴感,恶心、厌食、乏力、少尿,脱水征较明显

体液丧失达体重5%:脉搏细速、血压不稳或↓ 、肢端湿冷

体液丧失达体重6~7%:更严重的休克表现

(四)诊断

1.病史+临床表现

2.实验室检查:

(1)血钠正常

(2)尿比重↑

(3)RBC计数、Hb、血细胞比容↑

(五)治疗

1.防治原发病,去除病因

2.输入含钠等渗液

四、水中毒(稀释性低钠血症)

(一)特点:低渗性液体潴留,细胞内、外液明显↑

血[Na+]

血浆渗透压

(二)病因

1.水排出减少(肾功能障碍,排尿减少)

2.水摄入过多(饮水、静脉输入含盐少或不含盐的液体过多过快)

(三)表现

1.起病急,体重增加

2.细胞外液↑→血液稀释,血容量↑(肺水肿、心力衰竭)

细胞内液↑↑(低渗)→细胞水肿

3.CNS症状:细胞内外液↑→脑水肿(危害最大)

4.低钠血症:厌食、恶心、呕吐、腹泻、肌无力等

(四)诊断

1.病史+临床表现

2.实验室检查:

(1)血钠

(2)尿比重↓

(3)RBC计数、Hb、血细胞比容、血浆蛋白↓

(五)治疗

1.重在预防(排泄需要时间过程)

2.限水:量出为入,宁欠勿多

3.利尿:渗透性利尿剂或速尿

第二节 钾代谢障碍

一、低钾血症(hypokalemia)

(一)概念:血清[K+]

(二)病因

(1)碱中毒

(2)某些药物:大量输注葡萄糖或胰岛素

(3)低钾性周期性麻痹:一种少见的常染色体显性遗传病,临床表现为周期性反复发作的骨骼肌瘫痪和低钾血症,不经治疗可在6~24h自行缓解。

(4)钡中毒、粗制棉籽油中毒:钾通道阻滞,K+外流受阻。

,补液病人营养液中钾盐不足

(1)经胃肠道丢失:见于呕吐、腹泻、胃肠减压、肠瘘等。机制:①消化液富含钾。②血容量减少引起醛固酮分泌增加,使肾排钾增多。

(2)经肾丢失:

①利尿剂如呋塞米、伊他尼酸,抑制髓袢重吸收氯化钠,使到达远曲小管内的Na+↑,Na+-K+交换↑;尿量增多使远端流速增加促进泌钾。

②醛固酮分泌增多:原发性、继发性

③肾小管性酸中毒:远端小管性酸中毒是集合管质子泵功能障碍使H+

排泄和K+重吸收受阻,导致酸潴留而钾丢失。近端小管性酸中毒是近曲小管重吸收K+、HCO3-障碍。

④镁缺失:与钾缺失常合并发生。髓袢升支的钾重吸收有赖于肾小管上皮细胞的Na+-K+-ATP酶,Mg2+是其激活剂。缺镁时细胞膜上的Na+-K+-ATP酶活性降低,髓袢升支重吸收钾减少,尿钾丢失增多;动物实验还证明,镁缺失还可引起醛固酮增多,这也可能是导致失钾的原因。此外,缺镁时细胞膜上的Na+-K+-ATP酶活性降低,K+进入细胞减少,在正常血钾浓度下也可出现细胞内缺钾,这可能是镁、钾同时缺乏的病人单纯补钾不容易纠正缺钾的原因。因此临床上对低钾血症患者,常同时补钾和补镁。

(三)临床表现

1.对心脏的影响

(1)对心肌电生理特性的影响

低钾血症时[K+]e↓→心肌细胞膜K+通道(包括IK1、IK)受阻,K+电导(通透性)↓→K+外流反而减少

①兴奋性增高:|Em|↓→|Em-Et|↓

②传导性降低:|Em-Et|↓(电位梯度↓)→Na+通道开放的速度↓→Na+内流↓→0期膜电位上升的速度减慢,幅度减小,局部电流形成缓慢而且强度弱,兴奋的扩布因而减慢

③自律性增高:4期K+外流减慢→Na+内流相对加快→自动除极加快 由于窦房结对[K+]变化不敏感,浦肯野细胞自律性↑ ④收缩性先增强后减弱:细胞外液的K+对Ca2+内流有抑制作用

(2)心律失常:早搏、异位起搏、心动过速、房室传导阻滞,严重时可发生室颤、心跳骤停。

(3)ECG改变:心率增快。QRS波增宽(心室0期去极化速度减慢、幅度降低),ST段下降(Ca2+内向电流的相对增大使ST段不能回到基线而呈下移斜线状),T波低平(3期K+外流↓,心室肌复极延迟),U波明显(浦肯野细胞3期复极波,复极延迟更严重—出现在T波之后)。 对神经肌肉的影响:

[K+]e↓→细胞内K+外流↑→|Em|↑(超极化)→|Em-Et|↑→兴奋性↓

2.骨骼肌:软弱乏力(轻)→松弛麻痹(重)。多起于四肢,然后延及躯干。严重的可出现呼吸肌麻痹,是低钾血症患者的重要死亡原因。腱反射减弱或消失.

3.胃肠平滑肌:活动减弱甚至麻痹。厌食、恶心呕吐、肠鸣音减弱、腹胀。

4.尿量↑和尿比重↓ 肾小管对ADH反应性↓,尿浓缩功能障碍

5.低钾性碱中毒(反常酸性尿)

(四)诊断

1.病史+临床表现

2.血K+

(五)治疗

1.先口服(氯化钾)后静脉,每天监测血K+

2.静脉补钾原则(四不宜)

不宜过多 (40-80mmol/d , 相对于KCl 3~6g)

不宜过快 (10-20mmol/h )

不宜过浓 (

不宜过早 (见尿给钾)

3.同时补镁,补细胞内钾

4.更换利尿剂(安体舒通\氨苯喋啶)

二、高钾血症(Hyperkalemia)

(一)概念:血清[K+]>5.5mmol/L

(二)原因和机制

(1)AFR、CFR

(2)盐皮质激素不足: 肾上腺皮质功能不全(Addison病),醛固酮不足

(3)长期应用保钾利尿剂(安体舒通\氨苯喋啶)

(1)酸中毒

(2)缺氧:ATP生成减少,钠泵失灵

(3)组织受损(溶血、挤压综合征等):细胞破坏后K+ 释出

(4)高钾性周期性麻痹:与低钾性周期性麻痹相似,也是一种常染色体显性遗传病,发作时细胞内K+突然外移使血钾浓度急剧升高,表现为周期性反复发作的肌麻痹,机制不明。

(5)糖尿病:胰岛素缺乏、酮症酸中毒→K+ 外移

(三)临床表现

1.对心脏的影响 ①兴奋性先↑后↓

急性轻度:[K+]i/ [K+]e↓→|Em|↓→|Em-Et|↓→兴奋性↑

急性重度:Em与Et接近→快Na+通道失活(去极化阻滞状态)

②传导性降低:|Em|↓→|Em-Et|↓→0期去极化速度和幅度↓。

③自律性降低:心肌细胞膜对K+通透性↑→4期K+外流加速

④收缩性减弱:[K+]e↑抑制Ca2+内流→兴奋-收缩偶联障碍

T波高尖,P波波幅降低,QRS波增宽。

2.诱发代谢性酸中毒(反常碱性尿)

3.其他:无特异性。可有神志不清、感觉异常、肢体软弱无力等。严重者可有微循环障碍的表现:皮肤苍白、发冷、低血压等。

(五)治疗

1.防治原发病,限制钾的摄入

2.促进K+进入细胞:

(1)输注葡萄糖和胰岛素

(2)输注碳酸氢钠溶液(提高细胞外的pH值及Na+浓度)

3.促进K+排出

(1)口服阳离子交换树脂(促进钾从肠道排出)

(2)透析

4.拮抗钾的心肌毒性:输注葡萄糖酸钙

范文三:水电解质紊乱

水、电解质代谢紊乱

第一节 水、钠代谢障碍

l正常水、钠代谢

(一)体液的容量和分布 细胞内液(40%) 体液组织间液(15%)

细胞外液血浆(5%)

(20%)跨(穿)细胞液(第三间隙液)

(二)体液电解质成分

细胞外液:阳离子——Na+为主 阴离子——Cl-、HCO3-为主

细胞内液:阳离子——K+为主 阴离子——HPO42-与蛋白质为主

(三)体液的渗透压

#取决于体液中溶质的分子或离子的数目

#细胞外液:来源于Na+、 Cl-、HCO3-等,

细胞内液:K+与HPO42-维持

#正常血浆渗透压280 ~ 310mmol/L

(四)水的生理功能(自学)和水平衡

水平衡

摄入(ml) 排出(ml)

饮水 1000~1300 尿量 1000~1500

食物水 700~900 皮肤蒸发 500

代谢水 300 呼吸蒸发 350

粪便水 150

合计 2000~2500 2000~2500

(五)电解质的生理功能(自学)

钠平衡

※血清钠浓度:130~150mmol/L

摄入:饮食(食盐) 排出:主要在肾

※ 多食多排,少食少排,不食不排

(六)体液容量及渗透压的调节

1、抗利尿激素(ADH)

2、醛固酮主要调节钾钠平衡

水、钠代谢障碍的分类

l根据体液的渗透压来分:

低渗性脱水

高渗性脱水

等渗性脱水

低渗性水过多(水中毒)

高渗性水过多(盐中毒)

等渗性水过多(水肿)

l根据血钠的浓度和体液容量来分:

(一)低钠血症

低容量性低钠血症(低渗性脱水)

高容量性低钠血症(水中毒)

等容量性低钠血症

(二)高钠血症 低容量性高钠血症(高渗性脱水) 高容量性高钠血症(盐中毒) 等容量性高钠血症 (三)正常血钠性水紊乱

等渗性脱水、 水肿

l低钠血症

(一) 低容量性低钠血症低渗性脱水

概念:机体失水、失钠,且失钠>失水, 血清钠浓度

特点:细胞外液↓,细胞内液↑

原因和机制

※ 多因治疗不当,只补水,忽视补盐引起

1、经肾丢失

(1)长期连续使用高效利尿剂:速尿、利尿酸等能抑制髓袢升支对Na+的重吸收

(2)肾上腺皮质功能不全:Addison病醛固酮肾小管对Na+的重吸收↓

(3)远端肾小管酸中毒( I型RTA)

集合管泌H++-Na++排出↑

(4)其它:急性肾衰多尿期晚期、肾实质病变

2、肾外丢失

(1)消化道失液

(2)液体在第三间隙积聚: 大量腹水、胸水

(3)经皮肤丢失 大量出汗:汗液NaCl浓度为0.25% 大面积烧伤

对机体的影响

※1、细胞外液减少,易发生外周循环衰竭休克

(1)细胞外液丢失,血容量减少

(2)细胞外液向细胞内转移

(3)渴感不明显,病人不主动饮水

(4)早期ADH分泌减少

2、脱水貌明显: 组织间液↓皮肤弹性减退,眼窝凹陷,婴儿囟门凹陷

3、尿钠含量

经肾失钠:尿钠↑

肾外失钠:RAA系统激活醛固酮↑尿钠↓

防治原则

1、防治原发病,去除病因

2、适当补液:生理盐水,补足血容量

3、抢救休克

(二) 高容量性低钠血症水中毒(稀释性低血钠)

概念: 血清钠浓度

特点:细胞外液↑ ,细胞内液↑

原因和机制

1、水摄入过多:肠道吸收过多、 静脉输入过多无盐液体

2、水排出减少:急性肾衰少尿期、慢性肾衰晚期等

最常见于急性肾衰患者输液不当!

对机体的影响

1、细胞外液增加,血液稀释

2、水肿: 早期:细胞内水肿 晚期或严重者:全身凹陷性水肿

3、中枢神经系统症状——脑水肿:颅内压增高,重者引起脑疝 防治原则

1、防治原发病

2、轻者:限制水的摄入

3、重者:利尿,纠正脑细胞水肿(高渗盐水、甘露醇等)

高钠血症

低容量性高钠血症高渗性脱水

概念:机体失水>失钠, 血清钠浓度>150mmol/L,血浆渗透压>310mmol/L,细胞内、外液量均减少。 原因与机制

1、水摄入减少:少见

(1)水源断绝

(2)进食或饮水困难

(3)渴感消失

2、水丢失过多

(1)呼吸道失水过多:过度通气,丢失纯水

(2)皮肤失水过多:高热

(3)经胃肠道丢失:小儿秋泻,排水样便,大量含钠量低的消化液丢失

(4)经肾失水过多 中枢性:ADH产生↓

尿崩症肾性:肾小管对ADH反应性↓

渗透性利尿:大量使用高渗脱水剂、急性肾衰多尿期早期

对机体的影响

早期不易发生外周循环衰竭:

1、口渴明显:自动找水喝

2、ADH分泌增多

3、细胞内液向胞外转移

4、醛固酮:重者可增多,促进钠水重吸收

5、中枢神经系统功能障碍

脑细胞脱水脑体积显著缩小,颅骨与脑皮质间血管张力↑静脉破裂 脑出血、蛛网膜下腔出血死亡

6、脱水热:高渗性脱水的小儿,由于体温调节中枢细胞脱水使体温的调节功能降低,而皮肤散热又少,从而易引起发热。

防治原则

1、防治原发病,供给饮水

2、单纯失水:以5%葡萄糖补充水分

3、有失钠者,在补足水的前提下,适当补钠:生理盐水

4、醛固酮分泌增多者,适当补钾

正常血钠性水紊乱

等渗性脱水

概念:机体失水、失钠,钠水成比例丢失,血清钠浓度正常,血浆渗透压正常

特点:细胞内液正常、细胞外液减少

※等渗体液大量丢失

※等渗性脱水为暂时状态

不显失水 不处理高渗性脱水 只补水不补盐低渗性脱水

水肿(自学)

概念:过多的液体在组织间隙或体腔内积聚

第二节 钾代谢障碍

正常钾代谢

l钾在体内的分布

细胞内液:90%,140~160mmol/L

细胞外液:1.4%,血清钾3.5~5.5mmol/L

摄入:饮食 排出:90%在肾脏

※ 多食多排,少食少排,不食也排

钾平衡的调节

(一)钾的跨细胞转移

※K+跨膜转移的泵—漏机制

※影响钾的跨细胞转移的主要因素

1、细胞外液的钾离子浓度:〔 K+ 〕钠泵活动↑

2、酸碱平衡状态

细胞内外H+ -K+交换

酸中毒高钾血症

碱中毒低钾血症

3、胰岛素: 促进糖原合成,激活钠泵,促进细胞摄钾

4、儿茶酚胺: α-受体激活:促进钾外移; β-受体激活:促进钾内移

(二)肾对钾排泄的调节

#肾小球自由滤过,近曲小管和髓袢重吸收90%~95%的钾(较恒定)

#主要靠肾远曲小管、集合管来调节钾平衡

影响远曲小管、集合管排钾的因素

(1)醛固酮:保钠排钾作用

(2)远曲小管的原尿流速

钾代谢障碍

低钾血症和缺钾

概念:

低钾血症:血清钾浓度低于3.5mmol/L

缺钾:细胞内钾和机体总钾量的缺失

※ 两者并不一定呈平行关系!

原因与机制

1、钾的跨细胞分布异常细胞外钾向细胞内转移

(1)碱中毒 (2)药物作用:胰岛素、 β-受体激动剂

(3)钡中毒:阻断离子通道 (4)家族性低钾性周期性麻痹

2、钾摄入不足

3、钾丢失过多最主要病因

(1)经肾的过度丢失(成人失钾主要原因)

A、长期、过量使用排钾利尿剂 原尿流速增快 血容量减少醛固酮↑ BRTA) 近端RTA :重吸收HCO3-障碍远曲小管腔负电位↑+分泌↑排K+↑ 远端RTA :泌H+障碍+-Na+交换↓+-K+交换↑排K+↑

C、醛固酮增多症等

(2)肾外途径的过度丢失

胃肠道失钾:小儿失钾的最重要原因

※剧烈呕吐引起低钾血症:

A、消化液含钾高,呕吐失钾

B、血容量降低,醛固酮失钾

C、呕吐引起代谢性碱中毒,钾转移入细胞内

对机体的影响

1、对心肌的影响

(1)心肌兴奋性增高

【 K+ +外流↓Et差值↓

(2)心肌传导性降低

心肌Em绝对值↓去极化时Na+期去极速度减慢传导性↓

(3)心肌自律性增高

膜对钾通透性↓, 自律细胞4期K+外流↓, Na+内流>> K+外流, 自动去极速度↑

(4)心肌收缩性增强

【 K+ 】e↓膜对Ca2+通透性↑2+心肌兴奋-收缩性↑ 严重缺钾细胞代谢障碍收缩性↓

(5)心电图改变

(6)心肌功能损害的具体表现

A、心律失常

B、对洋地黄类强心药物毒性的敏感性增高:洋地黄与钠泵亲和力↑

2、对神经肌肉的影响

(1)骨骼肌

【 K+ 】e↓+外流↑差值↑超极化 肌细胞兴奋性↓肌无力或麻痹(超极化阻滞)

※ 严重者出现呼吸肌麻痹!

(2)胃肠道平滑肌: 肌无力或麻痹

3、细胞代谢障碍: 横纹肌溶解、肾损害

4、对酸碱平衡的影响

①代谢性碱中毒

②反常性酸性尿:低钾性代谢性碱中毒时,由于H+-K+交换增强,肾小管上皮细胞内H+增多而K+ 减少,肾小管泌H+增多,尿液呈酸性。

防治原则

(1)防治原发病 (2)补钾:尽量口服,重者静滴KCl

※见尿补钾,无尿不补钾(>500ml/24h),低浓度、慢滴速、总量少

(3)注意肌肉、心功能的变化

高钾血症

概念: 高钾血症:血清钾浓度高于5.5mmol/L

※ 较低钾血症少见

※ 高钾血症不一定伴有体钾过多

原因与机制

1、肾排钾障碍(最主要原因)

(1)肾小球滤过率(GFR)显著下降: 急性肾衰少尿期,慢性肾衰晚期

(2排K+↓ 2、钾的跨细胞分布异常——细胞内钾外移 (1)酸中毒 (2)组织损伤、大量溶血(3)药物:肌肉松弛剂、 β-受体阻滞剂

(4)高血糖合并胰岛素不足 (5)高钾性周期性麻痹

3、钾摄入过多

4、假性高钾血症

指测得的血清钾浓度增高而实际体内血钾浓度并未增高的情况。常见于溶血时

对机体的影响

1、对心肌的影响

(1)心肌兴奋性双相变化:

※血【 K+ 】:5.5~7mmol/L K+外流↓差值↓兴奋性↑ ※血【 K+ 】:7~9mmol/L Em- Et差值过小去极化阻滞兴奋性↓或消失心跳骤停

(2)心肌传导性降低

心肌 Em绝对值↓去极化时Na+期去极速度减慢传导性↓

(3)心肌自律性降低

膜对钾通透性 4期K+外流速度↑自律性↓

(4)心肌收缩性降低

【 K+ Ca2+内流收缩性↓

(5)出现多种心律失常

2、对骨骼肌的影响

轻度:兴奋性↑ 重度:兴奋性降低或消失

※最严重的表现是引起室颤、心跳骤停

3、对酸碱平衡的影响

①代谢性酸中毒

②反常性碱性尿:高钾性代谢性酸中毒时,由于H+-K+交换增强,肾小管上皮细胞内H+减少而K+增多,肾小管泌H +减少,尿液呈碱性。

防治原则

(1)防治原发病,停止钾的摄入

(2)促进钾的排出:增加肾排钾,严重者可用腹膜透析或血液透析

(3)促进钾进入细胞内: 葡萄糖+胰岛素静滴

(4)给予钙剂和钠盐: 对抗高钾对心肌的损害

范文四:水和电解质代谢紊乱(习题)

第三章 水和电解质代谢紊乱

1.体液是指

A.细胞外液体及溶解在其中的物质

B.体内的水与溶解在其中的物质

C.体内的水与溶解在其中的无机盐

D.体内的水与溶解在其中的蛋白质

E.细胞内液体及溶解在其中的物质

2.电解质是指

A.体液中的各种无机盐 B.细胞外液中的各种无机盐

C.细胞内液中的各种无机盐 D.一些低分子有机物以离子状态溶于体液中

E.体液中的各种无机盐和一些低分子有机物以离子状态溶于体液中

3.正常成年男性体液含量约占体重的

A.40% B.50% C.40%-50%

D.60% E.70%

4.细胞内外液的含量

A.是固定不变的 B.是处于不平衡状态的

C.主要由动脉血压变化来决定其动态平衡

D.主要由细胞膜两侧渗透压决定其动态平衡

E.主要由肾排出尿量的多少决定其动态平衡

5.关于胃肠道分泌液中电解质浓度的下列说法中,哪项是错误的

A.胃液中H是最主要阳离子 B.胃液中HCO3是最主要阴离子

C.肠液中Na是最主要阳离子 D.胃肠道各种消化液中含K量高于血清 ++-+

E. 胃肠道各种消化液中含K量与血清中K大致相等

6.血浆中含量最多的阳离子是 ++

A.Na B.K C.Mg

D.Ca E .H

7.血浆中含量最多的阴离子是

A.HCO B.HPO C.SO4

D.Cl E.蛋白质阴离子

8.组织间液和血浆所含溶质的主要差别是

++--32-42-2+++ +2+A.Na B.K C.有机酸

D.蛋白质 E.尿素

9.决定细胞外液渗透压的主要因素是

A.蛋白质 B.球蛋白

C.K D.Na E.Ca

10.细胞内液和细胞外液的渗透压是

A.细胞内液大于细胞外液 B.细++2+

胞外液大于细胞内液

C.血浆大于细胞内液 D.基本相等 E.组织间液小于细胞内液

11.高渗性脱水是指

A.失水>失钠,细胞外液渗

压>310mmol/L[310mOsm/(Kg.H2O)],

清>145mmol/L的脱水

B.失水>失钠,细胞外液渗

压>280mml/L[280mOsm/(kg.H20)].血

钠>135mml/L的脱水

C.失钠>失水,细胞外液渗透

D.失钠>失水,细胞外液渗透

钠,

E.失钠

12.高渗性脱水患者尿量减少的主要机制

A.细胞外液渗透压升高,刺激下丘脑渴中枢

B.细胞外液渗透压升高,刺激下丘脑渗透压感受器

C.肾血流减少 D.细胞内液减少 E.细胞外液减少

13.脱水热产生的原因是

A.散热减少 B.产热增加 C.体温调节中枢功能障碍

D.体温调节中枢调定点上移 E.产热增加和散热减少

14.患者口渴,尿少,尿中钠高,血清钠>145mml/L,其水与电解质平衡紊乱的类型是

A.等渗性脱水 B.水中毒 C.高渗性脱水 D.水肿 E.低渗性脱水

15.高烧患者出汗多,呼吸增快易出现

A.高渗性脱水 B.低渗性脱水 C.等渗性脱水 D.水中毒 E.低钠血症

16.低渗性脱水时,首先出现

A.细胞外液渗透压升高 B.细胞外液渗透压降低

C.血浆渗透压增加 D.组织间液渗透压增加 E.细胞外液渗透压正常

17.低渗性脱水时主要脱水部位是

A.细胞内液 B.细胞外液

C.血浆 D.淋巴 E.细胞内外液

18.低渗性脱水的婴儿发生皮肤弹性降低眼窝凹陷,前囟下陷主囟下陷主要是由于

A.血容量减少 B.细胞内液减少

C.淋巴减少

D.组织间液减少 E.细胞外液减少

19.下列哪一类水及电解质代谢紊乱早期易发生休克

A.低渗性脱水 B.高渗性脱水 C.水中毒 D.低钾血症 E.高钾血症

20.低渗性脱水时体液丢失的特点是

A.细胞内,外液均减少,但以细胞内液减少

为主

B.细胞内液并未丢失,主要是细胞外液明显减少

C.细胞内液无丢失,仅仅丢失血浆

D.细胞内液无丢失,仅仅丢失组织间液 E.细胞内外均明显减少

21.不同类型脱水的分型依据是

A.体液丢失的总量 B.细胞外液丢失的总量 C.细胞外液的渗透压

D.细胞外液的胶体渗透压 E.细胞内液丢失的总量

22.给严重低渗性脱水患者输入大量水分而未补钠盐可引起

A.高渗性脱水 B.等渗性脱水 C.水中毒 D.低钾血症 E.水肿

23.下列哪一项不是低钾血症的原因

A.长期使用速尿 B.代谢性酸中毒 C.禁食

D.肾上腺皮质功能亢进 E.代谢性碱中毒

24.急性轻度低钾血症对心肌组织的影响是

A.心肌兴奋性增高,传导性增高,自律性增高,收缩性增高

B.心肌兴奋性增高、传导性降低、自律性增高、收缩性增高

C.心肌兴奋性降低、传导性降低、自律性降低、收缩性降低

D.心肌兴奋性增高、传导性增高、自律性降低、收缩性降低

E.心肌兴奋性降低、传导性降低、自律性增高、收缩性增高

25.低钾血症时,心电图表现为

A.T波低平、Q-T间期缩短

B.T波高尖、Q-T间期缩短

C.S-T段压低,T波压低或双项、T波后出现U波

D.T波高尖、Q-T间期延长

E.S-T段压低、T波高尖

26.低血钾通过哪项异常引起中枢神经系统症状

A.神经递质合成障碍 B.糖代谢障碍 C.磷脂合成障碍

D.蛋白质合成障碍 E.水平衡障碍

27.某患者作消化道手术后禁食一周,仅静脉输入葡萄糖盐水,此患者最容易发生的电解质紊乱是:

A.低血钠 B.低血钙 C.低血镁 D.低血磷 E.低血钾

28.经肾丢失钾过多可见于

A.肾上腺皮质功能低下 B.长期应用一些噻嗪类利尿剂、利尿酸、速尿

C.用安体舒通利尿 D.用氨苯蝶啶利尿 E.垂体功能低下

29.细胞内的钾转移到细胞外引起高钾血症见于

A.碱中毒 B.静脉输入大量葡萄糖

C.静脉输入大量胰岛素 D.血管溶血 E.静脉输入大量氨基酸

30.大面积肌肉挤压伤患者易出现:

A.低钾血症 B.低镁血症 C.低钠血症 D.高钠血症 E.高钾血症

31.高钾血症心电图表现为

A.T波狭窄高耸、Q-T间期缩短 B.T波压低、Q-T间期缩短

C.T波压低、Q-T间期延长 D.T波狭窄高耸,Q-T间期延长

E.T波压低双相,出现U波

32.正常血清钾浓度的范围是

A.3-5mmol/L B.3.5-5.5mmol/L

C.5-7mmol/L D.7-9mmol/L E.小于

3.5mmol/L

33.急性轻度高钾血症对神经肌肉的影响是

A.兴奋性增高,肌肉软弱无力

B.兴奋性降低,肌肉迟缓性麻痹

C.兴奋性增高,肌肉迟缓性麻痹

D.兴奋性降低,肌肉软弱无力

E.兴奋性增高,感觉异常,肌肉疼痛,肌束震颤

34.下述哪种情况易产生低镁血症:

A.甲状腺功能减退 B.肾上腺皮质功能减退 C.严重脱水伴少尿

D.急性或慢性肾功能衰竭 E.各种原因引起的多尿

35.低镁血症时,神经-肌肉兴奋性增高的产生机制是:

A.静息电位负值变小 B.阈电位降低 C.γ-氨基丁酸释放增多

D.乙酰胆碱释放增多 E.ATP生成

增多

36.因为体液内起渗透作用的溶质主要是电解质,细胞外液的渗透压90%-95%来源于:

A.K、HPO4和蛋白质离子 B.Na、Mg

C.Na、Ca D.Na、K+ +2+++2-+2+ E.Na、Cl、HCO +--

3

37.下列何种情况最易引起高钾血症

A.急性肾衰多尿期 B.原发性醛固酮增多症 C.大量应用速尿

D.大量应用氨苯蝶啶 E.大量应用胰岛素

38.细胞内液中含量占第二位的阳离子是

A.钾离子 B.钠离子 C.钙离子

D.氢离子 E.镁离子

39.下列哪项不是引起外科手术后低血钾的原因

A.术后禁食或厌食 B.胃肠引流

C.术后注射大量葡萄糖液

D.呕吐 E.术后肾衰竭少尿

40.低渗性脱水早期出现循环衰竭症状是由于

A.细胞内液减少 B.细胞外液增加 C.组织间液减少

D.血浆减少 E.细胞内、外液减少

41.低渗性脱水早期症状可有

A.口渴、尿少、比重低 B.口渴、尿少、比重高

C.口不渴、尿不少、比重低 D.口不渴、尿少,比重正常

E.皮肤弹性差、尿少

42.高钾血症和低钾血症均可引起

A.代谢性酸中毒 B.代谢性碱中毒 C.肾小管泌氢增加

D.心律失常 E.肾小管泌钾增加

答案:1-5.BEDDB 6-10.ADDDD 11-15.ABACA 16-20.BBDAB 21-25.CCBBC 26-30.AEBDE 31-35.ABEAD 36-40.EDEEB 41-42.CD

范文五:水、电解质代谢紊乱

水电解质紊乱正确的叫法为水和电解质紊乱

水和电解质广泛分布在细胞内外,参与体内许多重要的功能和代谢活动,对正常生命活动的维持起着非常重要的作用。体内水和电解质的动态平衡是通过神经、体液的调节实现的。临床上常见的水与电解质代谢紊乱有高渗性脱水、低渗性脱水、等渗性脱水、水肿、水中毒、低钾血症和高钾血症。

人和高等动物机体内的细胞也象水中的单细胞生物一样是在液体环境之中的。和单细胞生物不同的是人体大量细胞拥挤在相对来说很少量的细胞外液中,这是进化的结果。但人具有精确的调节机构,能不断更新并保持细胞外液化学成分、理化特性和容量方面的相对恒定,这就是对生命活动具有十分重要意义的内环境。

水、电解质代谢紊乱在临床上十分常见。许多器官系统的疾病,一些全身性的病理过程,都可以引起或伴有水、电解质代谢紊乱;外界环境的某些变化,某些变化,某些医原性因素如药物使用不当,也常可导致水、电解质代谢紊乱。如果得不到及时的纠正,水、电解质代谢紊乱本身又可使全身各器管系统特别是心血管系统、神经系统的生理功能和机体的物质代谢发生相应的障碍,严重时常可导致死亡。因此,水、电解质代谢紊乱的问题,是医学科学中极为重要的问题之一,受到了医学科学工作者的普遍重视。

水、电解质代谢紊乱在临床上最常见的是水和钠的代谢紊乱。在细胞外液中,水和钠的关系非常密切,故一旦发生代谢紊乱,缺水和失钠常同时存在。不同原因引起的水和钠的代谢紊乱,在缺水和失钠的程度上会有所不同,即可水和钠按比例丧失,也可缺水少于缺钠,或多于缺钠。

等渗性缺水:水和钠成比例丧失,因此血清钠仍在正常范围,细胞外液的也可保持正常。等渗性缺水可造成细胞外液量的迅速减少。由于丧失的液体为等渗,细胞外液的渗透压基本不变,细胞内液并不会代偿性向细胞外间隙转移。

低渗性缺水:此时,水和钠同时缺失,但失钠多于缺水,血清钠低于正常范围,细胞外液成低渗状态。

高渗性缺水:水和钠同时丢失,但缺水更多,血清钠高于正常范围,细胞外液的渗透压升高。严重的缺水,可使细胞内液移向细胞外液间隙,结果导致细胞内、外液量都有减少。

范文六:水和电解质代谢紊乱

水、电解质代谢紊乱

第二节:水、钠代谢紊乱

一 脱水

(一) 高渗脱水

高渗脱水的主要特征是失水多余失钠,血清Na+浓度>150mmol/L,血浆渗透压>300mmol/L,又称为低容量性高钠血症。(细胞外液高渗,细胞内失水,细胞萎缩)

1. 病因:饮水不足或者低渗体液丢失过多。丢失过多:中枢性尿崩症(ADH产生障碍,导致量不足);肾性尿崩症(肾小管对ADH反应慢);胃肠道(呕吐、腹泻);皮肤:高热,出汗。

2. 对机体的影响:渴感:由于细胞外液高渗,通过渗透压感受器刺激引起渴感。但是衰弱和年老的病人渴感不明显。尿的变化:由于细胞外液渗透压升高,引起ADH分泌增加,出现少尿、尿比重增高。轻症患者:血钠升高——醛固酮分泌不增加——尿中排出钠——有助于渗透压的恢复。重症患者:血容量减少——醛固酮分泌增加——尿排钠减少,血钠进一步升高,好处是有助于血容量的恢复。细胞内液向细胞外液转移:有助于循环血量的恢复,但是引起细胞脱水,致使细胞皱缩。严重高渗性脱水患者,会由于细胞外液高渗使脑细胞脱水而产生一系列中枢神经系统障碍,如昏迷、抽搐、甚至死亡。脑体积缩小——颅骨与脑皮质之间的血管张力变大——静脉破裂——局部脑出血和蛛网膜下腔出血。脱水热:脱水——皮肤蒸发的水分减少——散热减少——体温升高(婴幼儿体温调节机制不完善,较常见)

3. 防治:补充水分,适当补充钠。

(二) 低渗性脱水

低渗性脱水的主要特征是失水多于失钠。血清Na+

1. 病因:体液大量丢失后,单纯补水,而未适当的补充钠。体液丢失原因:醛固酮分泌不足。水重吸收减少。肾实质病变,肾小管回收能力下降。肾小管酸中毒,Na+的回收是H+与其交换。利尿剂。胃肠道:呕吐,腹泻。皮肤:汗液。液体在第三间隙的堆积,如腹腔积聚,颅内积聚。

2. 对机体的影响:低渗性脱水主要减少的是细胞外液,同时低渗液向相对较高的细胞

内转移,导致细胞外液进一步减少,有明显的失水体征,如皮肤弹性减退、眼窝凹陷。外周循环衰竭出现较早,患者有直立性晕眩、血压下降等症状。水分向细胞内移可以导致细胞肿胀,严重时因脑细胞肿胀而导致中枢神经系统障碍。渴感不明显:血浆渗透压降低——未刺激渴觉中枢——机体缺水却不思饮。重症患者可因血管紧张素Ⅱ刺激可出现渴感。尿的变化:早期尿减少不明显,尿比重低。重症患者,血容量降低使ADH分泌增多,尿量减少。

3. 防治:补充等渗液,生理盐水。

(三) 等渗性脱水

水、钠按其在血浆中的比例丢失时,引起等渗性脱水,血钠浓度130~150mmol/L,血浆渗透压280~310mmol/L,主要丢失细胞外液。

1. 病因:麻痹型肠梗阻时,大量体液在肠腔内;大量抽放胸水、腹水,呕吐,腹泻或

大面积烧伤时;利尿剂的长期使用,水从尿道排出。

2. 对机体的影响:主要丢失细胞外液,但不影响水在细胞内、外液转移的平衡,故可

导致细胞外液减少,血液浓缩。患者出现少尿、尿钠减少。严重时可发生血压下降、休克或者肾衰。

3. 防治:补充液体:葡萄糖和生理盐水搭配。

值得注意的是,这三种类型的脱水是可以相互转化的。如果等渗性脱水不及时治疗(皮肤、呼吸道也丢失液体)则可转化为高渗性脱水,若只补充水则会转化为低渗性脱水。

二 水过多

(一) 低渗性水过多

低渗性水过多的特点是体液总量增多,血钠浓度下降,血清Na+

1. 病因:

急、慢性肾功能衰竭者少尿期被输入太多液体:肾排水减少,但摄水增加。

ADH分泌异常增多综合征(SIADH):★应激状态时:副交感神经通常抑制ADH的合成释放,但人体在应激时,通常刺激交感神经,交感神经兴奋——ADH分泌增多。★肿瘤:恶性肿瘤细胞分泌类似ADH的多肽,如肺癌患者病变的肺上皮细胞。★中枢神经系统疾病:异常刺激致使ADH分泌增多。★肺部疾患:肺淤血导致回心血量减少,

刺激ADH分泌增多加强水的重吸收。

饮水过多:患者短时间内摄入大量的水,导致急性水中毒。

2. 对机体的影响:

体液增多:细胞外液增多:严重时产生凹陷性水肿;细胞内水肿:严重者将影响器官功能,脑水肿——严重时引发脑疝,可危及生命。

中枢神经系统功能异常:脑细胞肿胀——颅内压增高——脑脊液压力增加——头痛、恶心、神志混乱、嗜睡。

3. 防治原则:严格限制水的摄入;适当给予高渗盐水,迅速纠正脑细胞水肿,或静脉

注射甘露醇等渗透性利尿剂,或一些强效利尿剂。

(二) 高渗性水过多

高渗性水过多的特点是血钠、血容量均增加。血钠>150mmol/L,血浆渗透压>310mmol/L,又称为高容量性高钠血症。

1. 病因:食入盐过多或盐中毒。

(三) 等渗性水过多

等渗性水过多分为两种:过多的体液潴留在血管内,称为高容量血症;过多的液体潴留在组织间隙中则称为水肿,以下主要讨论水肿。

1. 水肿的基本发生机制:

血管内外液体交换异常:有效流体静压:毛细血管动脉端血压—毛细血管静脉端血压—组织间液流体静压=有效流体静压。是驱使血管内液体向血管外滤出的动力。有效胶体渗透压:血浆胶体渗透压—组织间液胶体渗透压=有效胶体渗透压。为促使液体回流至毛细血管的力量。正常情况下,组织液的生成略大于回流,还存在淋巴回流。有效滤过压=(毛细血管内压+组织液胶体渗透压)—(血浆胶体渗透压+组织液静水压)【组织液静水压是指组织液在静止状态下,自身受到周围力量的挤压,而为保持自身的相对静止状态,则必须有相同大小的反作用力来抵消自身所受的挤压力量,这种反作用力即静水压。】病理情况下引起组织液增多的因素有:

1) 毛细血管内压增高:毛细血管内压增高——有效流体静压增高——组织液生成增多。充

血性心力衰竭时,由于静脉淤血和静脉压升高,使毛细血管流体内压升高。

2) 血浆胶体渗透压降低:取决于血浆白蛋白的含量。蛋白合成减少:慢性肝病;蛋白

质丢失过多:肾病综合征;蛋白质分解代谢增加:肿瘤病人,慢性消耗性疾病。

3)

4)

2.

1) 微血管通透性增加:血浆蛋白渗入到组织液中,常见于炎症和过敏。 淋巴回流障碍:恶性肿瘤、乳腺癌根治后、丝虫病。 体内外液体交换平衡失调:钠、水潴留。 肾小球率过滤下降:滤过面积下降:常见于急、慢性肾小球炎时有功能的肾单位大量

减少。有效循环血量:充血性心力衰竭、肾病综合征、肝硬化伴腹水等,导致肾血流量降低。

2) 肾小管重吸收增加:近端小管重吸收增加:ANP(心房钠尿肽,又叫心房利钠肽)分

泌减少(由心房肌细胞在受到扩张、牵拉刺激时分泌),导致近端小管对水的重吸收增加。肾内血流的重新分布:球——管平衡失调(肾小球滤过分数增加),循环血量减少——肾血浆流量减少——出球小动脉收缩>入球小动脉——肾小球率过滤下降——肾小球滤过分数增加。远曲小管和集合管对水的重吸收增加:醛固酮和ADH分泌增加;肝硬化患者灭活醛固酮的能力下降。

3. 水肿液的特点:渗出液:蛋白含量高,白细胞多,常见于炎性水肿;漏出液:蛋白含量

低,细胞数少,常见于毛细血管内压增加和血浆胶体渗透压下降所致的水肿。

Ⅰ隐性水肿:患者已有组织液的增多,但尚未出现组织间隙游离液体,未产生凹陷性水肿的体征称为隐性水肿。

Ⅱ显性水肿(凹陷性水肿):过多的体液积聚在组织间隙,引起皮肤肿胀,弹性差,用手指按压后出现凹陷且不能立即平复。

4.

1) 常见全身性水肿的发病机制及特点: 水肿的分类:按原因:心性、肝性、肾性、炎症性;按部位:皮下水肿、肺水肿、脑水

肿;按范围:局部性,全身性。

2) 心性水肿:左心衰——心源性肺水肿;右心衰——心性水肿。因重力作用先发于下垂部

位。

3)

4)

5. 肝性水肿:腹水为主。 肾性水肿:眼睑或者面部水肿 水肿对机体的影响:除炎症水肿具有运送抗体、稀释毒素的作用外,其他水肿均可造成

细胞营养障碍,器官功能障碍。水、电解质代谢紊乱

第二节:水、钠代谢紊乱

一 脱水

(一) 高渗脱水

高渗脱水的主要特征是失水多余失钠,血清Na+浓度>150mmol/L,血浆渗透压>300mmol/L,又称为低容量性高钠血症。(细胞外液高渗,细胞内失水,细胞萎缩)

1. 病因:饮水不足或者低渗体液丢失过多。丢失过多:中枢性尿崩症(ADH产生障碍,导致量不足);肾性尿崩症(肾小管对ADH反应慢);胃肠道(呕吐、腹泻);皮肤:高热,出汗。

2. 对机体的影响:渴感:由于细胞外液高渗,通过渗透压感受器刺激引起渴感。但是衰弱和年老的病人渴感不明显。尿的变化:由于细胞外液渗透压升高,引起ADH分泌增加,出现少尿、尿比重增高。轻症患者:血钠升高——醛固酮分泌不增加——尿中排出钠——有助于渗透压的恢复。重症患者:血容量减少——醛固酮分泌增加——尿排钠减少,血钠进一步升高,好处是有助于血容量的恢复。细胞内液向细胞外液转移:有助于循环血量的恢复,但是引起细胞脱水,致使细胞皱缩。严重高渗性脱水患者,会由于细胞外液高渗使脑细胞脱水而产生一系列中枢神经系统障碍,如昏迷、抽搐、甚至死亡。脑体积缩小——颅骨与脑皮质之间的血管张力变大——静脉破裂——局部脑出血和蛛网膜下腔出血。脱水热:脱水——皮肤蒸发的水分减少——散热减少——体温升高(婴幼儿体温调节机制不完善,较常见)

3. 防治:补充水分,适当补充钠。

(二) 低渗性脱水

低渗性脱水的主要特征是失水多于失钠。血清Na+

1. 病因:体液大量丢失后,单纯补水,而未适当的补充钠。体液丢失原因:醛固酮分泌不足。水重吸收减少。肾实质病变,肾小管回收能力下降。肾小管酸中毒,Na+的回收是H+与其交换。利尿剂。胃肠道:呕吐,腹泻。皮肤:汗液。液体在第三间隙的堆积,如腹腔积聚,颅内积聚。

2. 对机体的影响:低渗性脱水主要减少的是细胞外液,同时低渗液向相对较高的细胞

内转移,导致细胞外液进一步减少,有明显的失水体征,如皮肤弹性减退、眼窝凹陷。外周循环衰竭出现较早,患者有直立性晕眩、血压下降等症状。水分向细胞内移可以导致细胞肿胀,严重时因脑细胞肿胀而导致中枢神经系统障碍。渴感不明显:血浆渗透压降低——未刺激渴觉中枢——机体缺水却不思饮。重症患者可因血管紧张素Ⅱ刺激可出现渴感。尿的变化:早期尿减少不明显,尿比重低。重症患者,血容量降低使ADH分泌增多,尿量减少。

3. 防治:补充等渗液,生理盐水。

(三) 等渗性脱水

水、钠按其在血浆中的比例丢失时,引起等渗性脱水,血钠浓度130~150mmol/L,血浆渗透压280~310mmol/L,主要丢失细胞外液。

1. 病因:麻痹型肠梗阻时,大量体液在肠腔内;大量抽放胸水、腹水,呕吐,腹泻或

大面积烧伤时;利尿剂的长期使用,水从尿道排出。

2. 对机体的影响:主要丢失细胞外液,但不影响水在细胞内、外液转移的平衡,故可

导致细胞外液减少,血液浓缩。患者出现少尿、尿钠减少。严重时可发生血压下降、休克或者肾衰。

3. 防治:补充液体:葡萄糖和生理盐水搭配。

值得注意的是,这三种类型的脱水是可以相互转化的。如果等渗性脱水不及时治疗(皮肤、呼吸道也丢失液体)则可转化为高渗性脱水,若只补充水则会转化为低渗性脱水。

二 水过多

(一) 低渗性水过多

低渗性水过多的特点是体液总量增多,血钠浓度下降,血清Na+

1. 病因:

急、慢性肾功能衰竭者少尿期被输入太多液体:肾排水减少,但摄水增加。

ADH分泌异常增多综合征(SIADH):★应激状态时:副交感神经通常抑制ADH的合成释放,但人体在应激时,通常刺激交感神经,交感神经兴奋——ADH分泌增多。★肿瘤:恶性肿瘤细胞分泌类似ADH的多肽,如肺癌患者病变的肺上皮细胞。★中枢神经系统疾病:异常刺激致使ADH分泌增多。★肺部疾患:肺淤血导致回心血量减少,

刺激ADH分泌增多加强水的重吸收。

饮水过多:患者短时间内摄入大量的水,导致急性水中毒。

2. 对机体的影响:

体液增多:细胞外液增多:严重时产生凹陷性水肿;细胞内水肿:严重者将影响器官功能,脑水肿——严重时引发脑疝,可危及生命。

中枢神经系统功能异常:脑细胞肿胀——颅内压增高——脑脊液压力增加——头痛、恶心、神志混乱、嗜睡。

3. 防治原则:严格限制水的摄入;适当给予高渗盐水,迅速纠正脑细胞水肿,或静脉

注射甘露醇等渗透性利尿剂,或一些强效利尿剂。

(二) 高渗性水过多

高渗性水过多的特点是血钠、血容量均增加。血钠>150mmol/L,血浆渗透压>310mmol/L,又称为高容量性高钠血症。

1. 病因:食入盐过多或盐中毒。

(三) 等渗性水过多

等渗性水过多分为两种:过多的体液潴留在血管内,称为高容量血症;过多的液体潴留在组织间隙中则称为水肿,以下主要讨论水肿。

1. 水肿的基本发生机制:

血管内外液体交换异常:有效流体静压:毛细血管动脉端血压—毛细血管静脉端血压—组织间液流体静压=有效流体静压。是驱使血管内液体向血管外滤出的动力。有效胶体渗透压:血浆胶体渗透压—组织间液胶体渗透压=有效胶体渗透压。为促使液体回流至毛细血管的力量。正常情况下,组织液的生成略大于回流,还存在淋巴回流。有效滤过压=(毛细血管内压+组织液胶体渗透压)—(血浆胶体渗透压+组织液静水压)【组织液静水压是指组织液在静止状态下,自身受到周围力量的挤压,而为保持自身的相对静止状态,则必须有相同大小的反作用力来抵消自身所受的挤压力量,这种反作用力即静水压。】病理情况下引起组织液增多的因素有:

1) 毛细血管内压增高:毛细血管内压增高——有效流体静压增高——组织液生成增多。充

血性心力衰竭时,由于静脉淤血和静脉压升高,使毛细血管流体内压升高。

2) 血浆胶体渗透压降低:取决于血浆白蛋白的含量。蛋白合成减少:慢性肝病;蛋白

质丢失过多:肾病综合征;蛋白质分解代谢增加:肿瘤病人,慢性消耗性疾病。

3)

4)

2.

1) 微血管通透性增加:血浆蛋白渗入到组织液中,常见于炎症和过敏。 淋巴回流障碍:恶性肿瘤、乳腺癌根治后、丝虫病。 体内外液体交换平衡失调:钠、水潴留。 肾小球率过滤下降:滤过面积下降:常见于急、慢性肾小球炎时有功能的肾单位大量

减少。有效循环血量:充血性心力衰竭、肾病综合征、肝硬化伴腹水等,导致肾血流量降低。

2) 肾小管重吸收增加:近端小管重吸收增加:ANP(心房钠尿肽,又叫心房利钠肽)分

泌减少(由心房肌细胞在受到扩张、牵拉刺激时分泌),导致近端小管对水的重吸收增加。肾内血流的重新分布:球——管平衡失调(肾小球滤过分数增加),循环血量减少——肾血浆流量减少——出球小动脉收缩>入球小动脉——肾小球率过滤下降——肾小球滤过分数增加。远曲小管和集合管对水的重吸收增加:醛固酮和ADH分泌增加;肝硬化患者灭活醛固酮的能力下降。

3. 水肿液的特点:渗出液:蛋白含量高,白细胞多,常见于炎性水肿;漏出液:蛋白含量

低,细胞数少,常见于毛细血管内压增加和血浆胶体渗透压下降所致的水肿。

Ⅰ隐性水肿:患者已有组织液的增多,但尚未出现组织间隙游离液体,未产生凹陷性水肿的体征称为隐性水肿。

Ⅱ显性水肿(凹陷性水肿):过多的体液积聚在组织间隙,引起皮肤肿胀,弹性差,用手指按压后出现凹陷且不能立即平复。

4.

1) 常见全身性水肿的发病机制及特点: 水肿的分类:按原因:心性、肝性、肾性、炎症性;按部位:皮下水肿、肺水肿、脑水

肿;按范围:局部性,全身性。

2) 心性水肿:左心衰——心源性肺水肿;右心衰——心性水肿。因重力作用先发于下垂部

位。

3)

4)

5. 肝性水肿:腹水为主。 肾性水肿:眼睑或者面部水肿 水肿对机体的影响:除炎症水肿具有运送抗体、稀释毒素的作用外,其他水肿均可造成

细胞营养障碍,器官功能障碍。

范文七:水电解质代谢紊乱习题

水电解质代谢紊乱习题库

1.正常成人的体液总量约占体重的

A.40% B.50%

C.60% D.70%

E.80%

2.正常成人血浆约占体重的

A.4% B.5%

C.6% D.7%

E.8%

3.内环境是指:

A.细胞外液 B.细胞内液

C.穿细胞液 D.体液

E.血浆

4.血浆中最多的阳离子是:

A.Na+ B.K+

C.Ca2+ D.Mg2+

E.Fe2+

5.细胞内液中最主要的阳离子是:

A.Na+ B.K+

C.Ca2+ D.Mg2+

E.Fe2+

6.正常机体水、电解质的动态平衡主要是通过什么作用来调节的?

A.神经系统 B.内分泌系统

C.神经-内分泌系统 D.肾、肺

E.胃肠道

7.以下何种情况可能使机体ADH分泌增多:

A.饮水过多 B.低渗性脱水早期

C.摄入NaCl过少 D.严重呕吐腹泻所致休克早期

E.以上都不可能

8.低渗性脱水时体液减少

A.以血浆部分最明显 B.以细胞内液部分最明显

C.以组织间液部分最明显 D.细胞内外液都明显减少

E.以上都不对

9.下述情况何种易引起高渗性脱水

A.小儿消化不良、腹泻尚能饮水 B.用速尿大量利尿时

C.用输注甘露醇利尿时 D.沙漠迷路,水源断绝时

E.以上都不对

10.高渗性脱水时,体液最明显减少的部位是

A.细胞内液 B.细胞间液

C.血浆 D.各部体液都明显减少

E.以上都不对

11.高钠血症是指血清钠浓度高于

A.130 mmol/L B.135 mmol/L

C.140 mmol/L D.150 mmol/L

E.160 mmol/L

12.低容量性低钠血症也称为

A.高渗性脱水 B.等渗性脱水

C.低渗性脱水 D.原发性脱水

E.水中毒

13.低渗性脱水的特点不包括

A.失Na+>失水 B.血清Na+浓度

C.血浆渗透压

E.细胞内液量增加

14.低渗性脱水的婴儿皮肤弹性降低、眼窝凹陷、囟门下陷主要是由于

A.血容量减少 B.细胞内液量减少

C.细胞外液量减少 D.组织间液量减少

E.淋巴液减少

15.昏迷病人最易出现的脱水类型是

A.高渗性脱水 B.等渗性脱水

C.低渗性脱水 D.等容量性低钠血症

E.等容量性高钠血症

16.下列有关低容量性低钠血症对机体的影响,哪项是不正确的?

A.细胞外液减少,易发生休克 B.早期无口渴感

C.早期便有ADH分泌增多,晚期ADH分泌减少 D.有明显失水体征

E.肾外因素所致失钠者,尿Na+含量高;肾性因素所致失钠者,尿Na+含量减少

17.下列关于低容量性高钠血症对机体的影响,哪项是不正确的?

A.易出现渴感 B.细胞内液向细胞外液转移

C.细胞外液量增加 D.尿少,尿比重增加

E.不易发生休克

18.高热病人容易发生

A.低渗性脱水 B.等渗性脱水

C.高渗性脱水 D.水中毒

E.低钠血症

19.有关等渗性脱水的描述,下面哪项不准确?

A.H2O与Na+呈比例丢失 B.血清Na+浓度:130~150mmol/L

C.血浆渗透压:280~310 mmol/L D.细胞外液量减少,细胞内液量无明显减少

E.等渗液大量丢失只引发等渗性脱水

20.等渗性脱水如未得到任何处理,易转变为:

A.低渗性脱水 B.高渗性脱水

C.水中毒 D.低钾血症

E.水肿

21.低钾血症时可发生:

A.酸中毒 B.合成代谢增强

C.肠痉挛和腹痛 D.心脏自律性减弱

E.以上都不对

22.过量胰岛素产生低钾血症的机制是:

A.大量出汗,钾丧失过多 B.醛固酮分泌过多

C.肾小管重吸收钾障碍 D.结肠分泌钾加强

E.细胞外钾向胞内转移

23.输入大量库存过久的血液易导致

A.高钠血症 B.低钠血症

C.低钾血症 D.高钾血症

E.低镁血症

24.引起高钾血症的主要原因是:

A.急性酸中毒,细胞内K+外移 B.血管内溶血,红细胞释放K+

C.缺氧使胞内K+释放 D.肾脏排钾减少

E.大量使用保钾性利尿剂

25.严重高钾血症的主要危险是:

A.引起严重碱中毒 B.引起肌肉阵挛收缩

C.引起心跳突然停止 D引起麻痹性肠梗阻

E.以上都不对

26.下列有关钾跨细胞转移因素的叙述,哪项是不正确的?

A.胰岛素直接刺激Na+-K+-ATP酶的活性,促细胞摄钾

B.β-肾上腺能受体激动剂可激活Na+-K+-ATP酶,促细胞摄钾

C.酸中毒促进钾离子移出细胞,而碱中毒作用正好相反

D.细胞外液钾离子浓度升高可直接抑制Na+-K+-ATP酶活性

E.细胞外液渗透压的急性升高促进钾离子自细胞内移出

27.下述哪项不是高钾血症的原因:

A.β-肾上腺素能受体阻断剂 B.胰岛素过量使用

C.酸中毒 D.急性肾功能衰竭少尿期

E.溶血

28.高钾血症是指血清钾浓度高于:

A.3.0mmol/L B.3.5mmol/L

C.5.5mmol/L D.5.0mmol/L

E.6.0mmol/L

29.下列哪一项不是低钾血症的原因:

A.过量使用胰岛素 B.代谢性酸中毒

C.禁食 D.肾上腺皮质功能亢进

E.剧烈呕吐

30.引起低钾血症最主要的原因是:

A.钾丢失过多 B.碱中毒

C.长期使用β-肾上腺素能受体激动剂 D.钾摄入不足

E.低钾性周期性麻痹

31.所谓“毛细血管有效滤过压”是指:

A.A端毛细血管血压减去组织间液流体压 B.V端毛细血管血压减去组织间液流体压

C.A端毛细血管血压减去血浆胶体压 D.V端毛细血管血压减去血浆胶体压

E.有效流体静压减去有效胶体渗透压

32.微血管壁受损引起水肿的主要机制是:

A.毛细血管流体静压升高 B.淋巴回流不足以清除过多的组织液

C.静脉端的液体静压下降 D.组织间液的胶渗压增高

E.血管口径增大

33.水肿时钠潴留的基本机制是:

A.毛细血管有效流体静压增高 B.有效胶体静压下降

C.淋巴回流障碍 D.毛细血管通透性增高

E.肾小球-肾小管失平衡。

34.肾近曲小管上皮细胞对钠水重吸收增多主要因为:

A.醛固酮分泌过多 B.ADH分泌过多

C.利尿激素分泌增多 D.近曲小管周围毛细管内血浆胶体渗透压升高

E.前列腺素F对钠水吸收增多。

35. 水肿一般是指:

A.体重增加 B.细胞外液增多,钠浓度降低

C.细胞内液增多,钾浓度降低 D.细胞间液增多,钠浓度无明显变化

E.以上都不对。

36.下述情况哪项可以引起血管内外体液交换失平衡和组织水肿:

A.毛细血管内血流减少和血粘度增高 B.毛细血管内流动血液的白蛋白含量明显减少

C.淋巴液回流进入静脉速度过快 D.微小动脉和静脉收缩,但以前者较明显

E.以上都不对

37.炎性水肿液可具有下述哪项特点:

A.清亮透明 B.可检出细胞,达100个/mm3左右

C.比重>1.018 D.在体外置试管中,不会出现凝固现象

E.以上都不对

38.所谓隐性水肿是指:

A.存在发生水肿可能性的一种病理状态 B.局部水肿的一种类型

C.可与凹陷性水肿同时存在的一种伴随现象

D.全身性水肿早期,无明显皮肤性状改变时,对水肿的一种命名方式

E.以上都不对

39.水肿液在组织间隙以游离状态存在,说明存在:

A.隐形水肿 B.显性水肿

C.粘液性水肿 D.特发性水肿

E.淋巴性水肿

40.下列哪项不引起血浆胶体渗透压降低:

A.肝硬变 B.严重营养不良

C.肾病综合征 D.恶性肿瘤

E.低渗性脱水

【答案】

1.C 2.B 3.A 4.A 5.B 6.C 7.D 8.C 9.D

10.A 11.D 12.C 13. E 14.D 15.A 16.E 17. C 18.C

19.E 20.B 21.E 22. E 23.D 24.D 25.C 26.D 27.B

28.C 29.B 30.A 31.E 32.D 33.E 34.D 35.D 36.B

37.C 38.D 39.B 40.E

范文八:水电解质平衡紊乱教案

外科护理学 课程课堂教学设计

一、教案头

二、教学详案

回顾上次课内容

问题:盛夏,你已经在室外玩了两个半小时篮球之后,感到很口渴,是否应该喝大量开水,为什么?

导入学习情境

体液的组成:水+电解质,当体液丢失的时候,不仅有水的丧失,也有电解质的丢失,其中K的丢失会造成机体的代谢紊乱。

宣布学习内容、目的

第二章 水、电解质及酸碱平衡失调病人的护理

二、钾代谢紊乱病人的护理 教学目标:

1熟悉血钾正常值

2 熟悉高钾血症的病因、临床表现及治疗原则

3 掌握低钾血症的定义、病因、临床表现及治疗原则 4 掌握钾平衡失调病人的护理评估及护理措施

指导学生操练、巩固

钾是机体内重要的矿物质之一,细胞内主要的阳离子是钾,占体内钾总量的98%。还有2%的K存在于细胞外液中,我们的组织间隙,细胞与细胞之间,虽然它的量很少,血清K的正常值为多少?3.5-5.5mmol/L但它却是生命活动所必需的。

正常情况下,日常饮食中的钾含量足以满足机体的需要,不会出现缺钾。我们进食食物以后,钾由肠道吸收后,约有30%由肾脏排泄,肾脏对钾的排泄没有限制,即使机体处于缺钾状态,肾脏仍继续排钾。 肾排K的特点是:多吃多排,少吃少排,不吃照排。

K的生理功能

1参与、维持细胞的正常代谢——与糖原和蛋白质的合成有密切相关。

2维持细胞内液的渗透压和酸碱平衡——K是我们细胞内主要的阳离子,它的浓度影响着细胞内的渗透压和酸碱平衡。

3神经肌肉组织的兴奋性——在生理学中我们学过了静息电位,K是维持神经肌肉组织细胞膜静息电位的物质基础。K浓度的增加与减少,都会影响我们的神经传递,大脑的指令传下去变慢了,肌肉也不停大脑的指挥。

4维持心肌正常功能——使心跳规律化。心脏有固定的节律,如果心脏都不按照正常的节律跳动,血液就不能正常的运送到组织器官,机体的正常功能得不到维持。

所以说,钾是维持生命不可或缺的必需物质。它和钠共同作用,调节体内水份的平衡并使心跳规律化。对协助维持稳定的血压及神经活动的传导起着非常重要的作用。

钾的代谢异常有低钾血症和高钾血症,其中低钾血症常见。

(一) 低钾血症

血钾浓度低于3.5mmol/L,就表示有低钾血症。 临床表现

1低钾血症最早的临床表现是肌无力,缺钾会减少肌肉的兴奋性,使肌肉的收缩和放松无法顺利进行,容易倦怠。它的表现最先是四肢软弱无力,以后可延及躯干和呼吸肌,一旦呼吸肌受累,可致呼吸困难或窒息。还可有软瘫、腱反射减退或消失。

2消化道功能障碍 缺钾以后,小肠的肌肉活动也受影响了。肠蠕动缓慢,病人有厌食、恶心、呕吐和腹胀和肠麻痹等表现。

3心脏功能异常 心脏受累主要表现为传导阻滞和节律异常。心脏跳动的节律出现异常,我们做心电图就可以发现。低钾血症典型的心电图改变为早期出现T波降低、变平或倒置,随后出现ST段降低、QT间期延长和u波。我这里有低钾血症患者的心电图,大家看一下,直观地了解u波是什么样的。不是每个病人都有这么典型的心电图改变,故不应单凭心电图异常来诊断低钾血症。

低钾血症

4 代谢性碱中毒 这个内容我会在下一节酸碱平衡中再给大家详细介绍。现在大家只要记住有这个症状就可以了。机制比较难理解,学有余力的同学可以下去看一下,记下你们的问题,我们在代谢性碱中毒的时候再来一起讨论。 处理原则

1积极处理引起低钾血症的病因,减少或中止钾的继续丧失。像刚才我们提到过的禁食减肥,手脚发软,体力减弱不说,反应也迟钝,只要你恢复了正常的饮食,低钾的情况很快就会纠正。

2低钾血症的处理采取分次补钾,边治疗边观察。

通过经口吃富含钾的食物是最自然地补钾方式。我们先要了解哪些食物富含K。

—牛奶、香蕉、橘子汁、番茄汁、葡萄干等;还有茶。夏天多喝茶也大有好处,茶叶中含钾丰富,约占茶比重的1.1%-2.3%,多喝茶既可消暑,又可补钾,一举两得。

另外,病人可以口服,常用的就是氯化钾。

如果无法口服的病人,或者吃很少的东西,那么只有静脉补钾。大家一定要掌握怎么样静脉补钾。因为低钾,医生会下医嘱,用什么药物补钾,我们会处理;高钾,医生也会下医嘱,用什么方法排钾,我们也能处理。但是,医生的医嘱不会告诉我们怎样静脉补钾。大家要认真的听。

(1)见尿补钾 补钾前要询问病人的肾功能,尿量超过40ml/h或500ml/d可以补钾。在前面讲到,K主要从肾脏排出。如果病人没有尿,那么我们静脉补充的K就没有排出,还在不断的补K,血K浓度就会增高,当血K>7mmol/L,病人就会心跳骤停。所以要见尿补钾 (2)剂量不宜过多,生理需要量为2-3g,低钾的病人,每天补充氯化钾3-6g就可以了 (3)浓度不宜过高,0.3%,也就是千分之三。1000ml液体氯化钾不超过3g,最多3g。 案例:在门诊输液室,一位护士在为病人接瓶时,习惯地看了看瓶上写的药物和剂量,发现氯化钾10ml(250ml液体)。她马上把那瓶液体拿了回来,按医嘱(7.5ml)重加了一份给病人换上。这个事例报到护理部,护理部向院长申请了一份阻止重大差错的奖金,直接奖给这位护士。

加错药的护士说:想起来都有些后怕,好在接瓶的那位护士严格按操作规程办事,才阻止了一场事故。

我们在工作中,一定要负责,按照“三查七对”,才能避免差错事故的发生。 4 速度不宜过快 成人滴速不超过60滴/分。叮嘱病人不能随意调节输液速度。

K对周围血管刺激性非常强,输钾的病人都会喊痛。那么你在输液之前就应该告诉病人输的液体是什么,可能会引起疼痛。但是严重的K外渗也可能导致组织坏死。因此在输液时一定要巡视。

护理评估 1健康史 2 身体状况 护理诊断 1 有受伤的危险 2 潜在并发症 3 知识缺乏 护理措施

1 预防低钾血症的发生

对有发生低钾血症危险因素的病人,像急性胃肠炎,大量呕吐、腹泻,应观察病人的临床表现,及时通知医生处理。

给病人健康饮食指导,吃含钾量高的食物。„„ 另外,医生下医嘱,病人需要口服10%氯化钾补充K的时候,你们怎么样来指导病人服用?或者你把氯化钾给病人,病人问你,你怎么回答? 工作过程导向:

首先大家服用过氯化钾没有?同学们有机会体验,氯化钾口服味道不好。

我们可以告诉病人:氯化钾很涩口,你可以加在果汁或者蔬菜汤中服用。避免出现恶心、呕吐等反应。 2 防止意外伤害

3 防治并发症 主要是观察和记录病人心率不齐和心排出量减少的相关症状。

(二)高钾血症

血钾浓度超过5.5mmol/L,即为高钾血症。 常见的原因为:

① 摄入体内(钾量太多,如口服或静脉输入氮化钾,使用含钾药物,以及大量输入保存期较

久的库血等;我们的库存血主要是血细胞,红细胞的细胞内也是98%的K含量。库存时间久了以后,RBC的细胞膜通透性发生改变,K就从细胞内释放到血浆中。

② ②肾诽钾功能减退,如急性及慢性肾衰竭;应用保钾利尿剂如螺内酯(安体舒通)、氨苯

蝶啶等;以及盐皮质激素不足等;

③ ③细胞内钾的移出,如溶血、组织损伤(如挤压综合征),以及酸中毒等。大家在免疫学

上面做过血型实验没有?当我们血型不相符的时候,RBC就会破裂,细胞内的K就释放在血液中,造成高钾。 临床表现

高钾血症的临床表现无特异性。可有神志模糊、感觉异常和肢体软弱无力等。 最危险的是高血钾导致心脏骤停。 辅助检查

血K>5.5mmol/L。T波高尖

正常心电图

高钾血症

处理原则 护理评估 护理诊断 护理措施 归纳总结

掌握血清K的正常值:3.5~5.5mmol/L。K5.5mmol/L,高钾血症。最危险的是心脏骤停。熟悉心电图的改变:T波高尖。

布置作业

习题集P12问答题1

低钾血症补钾的注意事项有哪些?

范文九:水电解质紊乱知识图表

水过多和水中毒

水过多和水中毒,临床少见。水排出障碍或入水过多引起大量水存于体内,为水过多;当大量水进入细胞内,导致细胞内水过多称为水中毒,又称稀释性低钠血症。 (一)病因

1.水排出障碍 肾脏是水分排出的主要器官,当肾不能有效排出水分时,使多余的水潴留体内,见于肾衰竭。 2.水入量过多 摄入或输注过多水,而忽略电解质的补充。

3.血管升压素分泌过多(抗利尿激素分泌过多) 原因较多,常见于休克、右心衰竭、肾病综合征、血管升压素分泌失调综合征等。 (二)病理生理

大量水潴留体内,细胞外液骤增,血清钠浓度被稀释而降低,渗透压下降,因为细胞内液渗透压较细胞外液渗透压高,细胞外液向细胞内转移,细胞水肿,出现水中毒。

同时,细胞外液增加抑制醛固酮分泌,使肾脏远曲小管和肾小球对钠重吸收减少,尿钠增加,使血钠下降,细胞外液渗透压进一步下降。 (三)临床表现

水过多,首先引起细胞外液水多、钠低,出现低渗。当水进入细胞内,引起细胞水肿、低渗,导致细胞代谢障碍。

1.急性水中毒 发病急骤,主要是脑水肿,引起颅内压增高,表现为头痛、呕吐、躁动、昏迷等神经、精神症状。如发生脑疝,则出现相应的表现。 2.慢性水中毒 往往被原发病的表现所掩盖,可出现软弱无力、恶心、呕吐、嗜睡、泪液和口水增多、体重明显增加等。 (四)辅助检查

实验室检查可发现血液稀释,血红细胞计数、血红蛋白量、血细胞比容和血浆蛋白量均降低,血浆渗透压下降,平均红细胞体积增大等。 (五)治疗原则

1.治疗原发病 如治疗肾衰竭、心功能不全等。对肾衰竭病人进行透析治疗。

2.限制水的入量 一般水的入量控制在70O~1000ml/d。程度轻者经限制水入量,逐渐排出体内水分,即可得到缓解。 3.脱水利尿 较重者,除限水之外,须应用脱水利尿剂,常用20%甘露醇和速尿,可减轻脑细胞水肿和加速水的排出。 4.静脉输注高渗盐水 高渗盐水可纠正低渗和缓解细胞水肿,可用3%~5%氯化钠溶液。

范文十:水电解质紊乱知识图表

低钾血症(低于3.5mmol/L) 高钾血症(高于5.5mmol/L) 病因病理 1.入量不足:长期禁食、少食或静脉补钾不足。疾病或手术长期不能进食的病人。

2.排出过多:严重呕吐、腹泻,持续胃肠减压。应用利尿剂等。

3.体内转移:代谢性碱中毒 ,可使血清钾降低。

1.入量过多:多见于静脉补钾过量、过快、浓度过高所致。2.肾功能减退:如急性肾衰竭导致高血钾。3.分解代谢增加,发生酸中毒时,或严重组织损伤或输入大量库存血或溶血等,大量组织破坏时,钾自细胞内排出,释放于细胞外液,引起血钾增高。

临床表现 1.骨骼肌症状:表现疲乏、软弱、无力,重者全身性肌无力,软瘫,腱反射减弱或消失,严重的可出现呼吸肌麻痹、呼吸困难,甚至窒息。最早的临床表现2.消化道症状:恶心、呕吐、腹胀、肠鸣音减弱或消失。3.循环系统症状:心律不齐、心动过速、心悸、血压下降。严重者出现心室纤维性颤动或停搏。4.中枢神经系统症状:表情淡漠、反应迟钝、定向力差、昏睡、昏迷。5.泌尿系统症状:长期或严重低钾可导致肾小管变性、坏死,甚至发展为失钾性肾病。 多为原发病的临床表现所掩盖。很快由兴奋转为抑制1.肌肉无力:肌肉乏力,麻木,软瘫从躯干到四肢,还可导致呼吸困难,此为高钾影响神经-肌肉复极过程。2.神志改变:淡漠或恍惚,甚至昏迷。3.抑制心肌:心肌收缩力降低,心搏徐缓和心律失常。严重者可在舒张期心跳停搏。

辅助检查 1.实验室检查:血清钾低于3.5mmol/L, 2.心电图检查:典型心电图早期T波降低、变平或倒置,Q-T间期延长,出现U波,重者T波倒置,ST段降低。 1.实验室检查:血清钾>5.5mmol/L。

2.心电图检查:T波高而尖QT间期延长,QRS波加宽。

治疗原则 控制病因,补充钾盐。 控制病因,降低体内钾含量。立即停止输注或口服,对抗心律失常,降低血钾浓度

.护理措施 1.尿量:尿量要在30ml/h以上。2.浓度:氯化钾浓度一般不超过0.3%。即10%的葡萄糖溶液1000ml加入氯化钾不能超过30ml。浓度过高对静脉刺激大,引起疼痛。浓度过高还可抑制心肌,导致心脏骤停。特别注意绝对禁止直接静脉推注。3.速度:不可过快,成人静脉滴入不超过60滴/分。4.总量:每天补钾要准确计算,对一般禁食病人无其他额外损失时,1O%氯化钾30ml为宜。严重缺钾者,不宜超过6~8g/d。 以上四项其中尿量是最重要的。 1.禁钾:停止使用一切含钾药物,如青霉素钾盐,包括禁食水果、果汁、牛奶等含钾较多的食物。2.抗钾:可应用1O%葡萄糖酸钙20~30ml(或5%氯化钙)加等量5%葡萄糖溶,液缓慢滴入,以钙离子对抗钾离子对心肌的抑制作用。3.转钾:碱化细胞外液,以乳酸钠或碳酸氢钠溶液缓慢滴注,使钾转入细胞内,并可增加肾小管排钾。还可应用葡萄糖胰岛素促进糖原合成,带钾入细胞内。4.排钾:应用聚磺苯乙烯口服或灌肠,可以从消化道排出大量钾离子。透析疗法是最有效的方法,常用的有腹膜透析和血液透析。

高渗性脱水 低渗性脱水 等渗性脱水

病因 1.水分摄入不足:长期禁食、上消化道梗阻、昏迷未补充液体,高温下劳动饮水不足等。 2.水分排出过多:呼吸深快、高热、大量应用渗透性利尿剂。 频繁呕吐、严重腹泻、长期胃肠减压、肠瘘或大面积烧伤、创面大量渗液等因素丧失体液。同时饮入大量水或静脉输入葡萄糖溶液未补充电解质者。导致细胞外液稀释,血清钠降低称为低渗性脱水。 急性腹膜炎、急性肠梗阻和大量呕吐及大面积烧伤等外科疾病最为常见。

病理生理 病人体液丧失以水分为主,钠盐损失较少,导致细胞外液渗透压增高。由于细胞内液渗透压相对较低,细胞内的水分向细胞外液渗出,导致细胞内脱水,体液渗透压升高,通过渗透压感受器的反射使抗利尿激素(ADH)分泌增加,使肾小管重吸收水分增加,导致尿少、尿比重增高。 低渗性脱水是失钠多于失水,脱水早期,由于细胞外液渗透压降低,抗利尿激素分泌减少,肾小管对水的重吸收减少,故尿量并不减少,甚至反而增多,这样更增加了细胞外液的丢失。后期因血容量降低,醛固酮和抗利尿激素分泌均增加,导致尿量减少。 等渗性脱水时,水和钠成比例丧失,细胞外液渗透压无明显变化。如不及时补充适当的液体,由于无形水不可避免地丧失,会转化为高渗性脱水。若大量补充无盐溶液,又可能转化为低渗性脱水。

临床表现 轻度脱水主要以口渴为特点,可伴有少尿,水分丧失量约为体重的2%~3%。中度脱水口渴更加明显,黏膜干燥,皮肤弹性下

降,眼窝凹陷,尿更少,尿比重高,水分丧失量约为体重的4%~6%。重度脱水出现高热,出现神经精神症状,如烦躁不安、躁动、幻觉、昏迷、惊厥等。 不同程度高渗性脱水的临床表现高渗性脱水?水分丧失量占体重?临 床 特 征轻度?2%~3%?以口渴为特点,可伴有少尿中度?4%~6%?口渴更加明显,黏膜干燥,皮肤弹性下降,眼窝凹陷,尿更少,尿比重高重度?>6%?出现高热及神经精神症状 早期轻度脱水,血清钠在135mmol/L以下时,乏力、头晕、手足麻木、无口渴,大约失盐0.5g/kg。中度脱水,血清钠在130mmol/L以下,失盐0.5~O.75g/kg,出现周围循环衰竭,特点是脉搏细弱,站立性昏倒,血压下降,恶心、呕吐,尿少、尿比重低。重度脱水,血清钠在120mmol/L以下,除上述表现加重外,出现神经精神症状,如抽搐、昏迷、休克等。 表1-2-2 不同程度低渗性脱水的临床表现低渗性脱水?血清钠?失盐?临 床 特 征轻度?

治疗原则 尽早去除病因,能饮水的病人尽量饮水,不能饮水者静脉

滴注5%葡萄糖液。脱水症状基本纠正,血清钠降低后补充适量的等渗盐水。 积极治疗原发疾病。轻者静脉补充等渗盐水即可纠正,重度缺钠者先静脉输注含盐溶液,后输胶体溶液,再给高渗盐水(3%~5%氯化钠溶液)200~300ml,以进一步恢复细胞外液量和渗透压。大量输入氯化钠时,要防止Cl -输入过多,要选用平衡液。 消除原发疾病,用等渗盐水和平衡液补充血容量,还应补充日需要水量2000ml和氯化钠4.5g。盐水与葡萄糖交替输入。

水过多和水中毒 水过多和水中毒,临床少见。水排出障碍或入水过多引起大量水存于体内,为水过多;当大量水进入细胞内,导致细胞内水过多称为水中毒,又称稀释性低钠血症。 (一)病因 1.水排出障碍 肾脏是水分排出的主要器官,当肾不能有效排出水分时,使多余的水潴留体内,见于肾衰竭。 2.水入量过多 摄入或输注过多水,而忽略电解质的补充。 3.血管升压素分泌过多(抗利尿激素分泌过多) 原因较多,常见于休克、右心衰竭、肾病综合征、血管升压素分泌失调综合征等。 (二)病理生理 大量水潴留体内,细胞外液骤增,血清钠浓度被稀释而降低,渗透压下降,因为细胞内液渗透压较细胞外液渗透压高,细胞外液向细胞内转移,细胞水肿,出现水中毒。 同时,细胞外液增加抑制醛固酮分泌,使肾脏远曲小管和肾小球对钠重吸收减少,尿钠增加,使血钠下降,细胞外液渗透压进一步下降。 (三)临床表现 水过多,首先引起细胞外液水多、钠低,出现低渗。当水进入细胞内,引起细胞水肿、

低渗,导致细胞代谢障碍。 1.急性水中毒 发病急骤,主要是脑水肿,引起颅内压增高,表现为头痛、呕吐、躁动、昏迷等神经、精神症状。如发生脑疝,则出现相应的表现。 2.慢性水中毒 往往被原发病的表现所掩盖,可出现软弱无力、恶心、呕吐、嗜睡、泪液和口水增多、体重明显增加等。 (四)辅助检查 实验室检查可发现血液稀释,血红细胞计数、血红蛋白量、血细胞比容和血浆蛋白量均降低,血浆渗透压下降,平均红细胞体积增大等。 (五)治疗原则 1.治疗原发病 如治疗肾衰竭、心功能不全等。对肾衰竭病人进行透析治疗。 2.限制水的入量 一般水的入量控制在70O~1000ml/d。程度轻者经限制水入量,逐渐排出体内水分,即可得到缓解。 3.脱水利尿 较重者,除限水之外,须应用脱水利尿剂,常用20%甘露醇和速尿,可减轻脑细胞水肿和加速水的排出。

4.静脉输注高渗盐水 高渗盐水可纠正低渗和缓解细胞水肿,可用3%~5%氯化钠溶液。