糖尿病最新研究进展

糖尿病最新研究进展

【范文精选】糖尿病最新研究进展

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【专家解析】糖尿病最新研究进展

【优秀范文】糖尿病最新研究进展

范文一:糖尿病最新研究进展

课程名称:《遗传学》

论文题目:糖尿病治疗研究新进展

姓 名

学 号

年 级 2010级

专 业 生物技术 2班

学 院 生命科学学院

2012年 11月

糖尿病治疗研究新进展

【摘要】糖尿病是由遗传和环境因素相互作用而引起的一组代谢异常综合征。因胰岛素分泌、胰岛素作用或两者同时存在缺陷,引起碳水化合物、蛋白质、脂肪、水和电解质等的代谢紊乱,临床以慢性(长期)高血糖为主要共同特征,最严重的急性并发症是糖尿病性酮症酸中毒或糖尿病性非酮症性高渗性昏迷。长期糖尿病可引起多个器官的慢性并发症,导致功能障碍和衰竭。[1]随着对糖尿病流行病学、病因和发病机制认识的日渐深入,临床治疗研究取得了很大成果,使糖尿病的致死率和致残率不断下降。本文将近几年来糖尿病治疗研究的新进展作一综述。

【关键词】糖尿病 治疗手段 新进展

糖尿病是胰岛素分泌相对或绝对不足产生的内分泌代谢疾病。采取的对症治疗方式是血糖高就降血糖的方法,这种方法可以控制血糖指标,但患者要终生服药而且随着病情的发展会产生高血压、冠心病、高血脂、视网膜病变、糖尿病肾病及病足等并发症[2]。糖尿病目前虽还没有根治方法,但绝不是不治之症。糖尿病完全是一种可防可治的疾病。传统对糖尿病的综合治疗有“五驾马车”的说法,即——糖尿病知识教育、饮食治疗、运动治疗、自我监测血糖、药物治疗[3]。随着医学的不断发展,患病率的不断上升,对糖尿病的治疗有了新的探索,其治疗的新进展叙述如下:

1.糖尿病治疗新模式:稳态医学[4]

2001年,世界卫生组织( W HO)巴黎年会确定了21世纪的主流医学模式--稳态医学。稳态是人体神经-内分泌-免疫( N-E-I)三大系统网络对人体整体调节能力的简称。它包括人体对外部环境的适应能力、抗干扰能力、抗病能力以及自身的康复能力和健康保持能力等,它是生命之根,健康之本。稳态医学认为:糖尿病是可以解决的,吃药的最终目的是为了不吃药,患者不需要终生服药。糖尿病不是单纯的内分泌代谢疾病,而是神经-内分泌-免疫( N-E-I)三大系统网络稳态失衡的“多基因损伤病”。稳态医学的诞生,研发出了稳态调节剂,可全面调节神经-内分泌-免疫( N-E-I)三大系统网络,全方位、多系统、多靶点地激活胰岛β细胞基因的自我修复功能,促进β细胞再生。

2. 保护胰岛细胞综合疗法[5]

“保护胰岛细胞的综合疗法”:以当代医学微循环和神经学说作为该疗法的理论基石,通过改善糖尿病人受损伤的全身和组织器官血管及神经组织纤维,能迅速减轻高血糖毒性对机体组织和全身大中小血管以及微循环的损害,增强胰岛细胞和胰岛素受体的生物活性,修复糖尿病患者受损伤的全身组织的神经纤维,使人体受损伤的胰岛细胞得以不同程度的修复并恢复一定的功能,人体分泌出更多的、高质量的内源性胰岛素,这样,不仅能平稳的控制病人的血糖,而且为人体细胞组织营造良好的代谢内环境,阻断、延缓和避免并发症的发生发展,为糖尿病人的长寿和高质量生活,奠定坚实的基础。而传统的糖尿病治疗方法只是注重降低病人的血糖,而很少考虑如何改善靶器官和胰岛功能的状况。病人长期口服降糖药,对逐渐衰退的胰岛功能而言,就像是“鞭打疲马”,长此以往容易造成病情的恶化引发并发症。因此体现了人类医学目前糖尿病治疗的最新科学进展。

3.新药促进胰岛素分泌

3.1糖尿病新药内源性胰高糖素样多肽GLP-1类似物[6]

能促进胰岛素分泌的天然激素,其可减慢胃的排空、抑制食欲、促进胰岛分泌胰岛素,降低血糖,且只在高糖环境下进行,天然杜绝低血糖的副作用,甚至还能起到促进胰岛细胞增生、减轻体重等作用。不

仅将使2型糖尿病的治疗发生革命性变化,而且将开辟以口服非肽类小分子模拟肽类激素作用的纪元。这意味着人类在外源性补充胰岛素方法之外,找到了一种通过人体内部调节机制控制糖尿病的重要途径。是五种糖尿病治疗药物中的第六种药物。

3.2与以前的药物相比

3.2.1磺脲类药可直接刺激胰腺β细胞释放胰岛素,但长期服用会使β细胞疲劳、功能降低,有损肝肾功能,导致低血糖、消化系统不良、头痛头晕、倦怠、内分泌系统异常等副作用[7]

3.2.2二甲双胍、苯乙双胍和丁双胍、降糖灵等双胍类药具有抑制食欲、帮助胰岛素的作用,其副作用是死亡率高,又不能使葡萄糖代谢途径恢复正常,在有的国家已被禁止使用[8]

3.2.3拜糖平等a - 糖苷酶抑制剂类可延缓糖的吸收,防止饭后血糖迅速升高,有消化不良、导致低血糖等副作用

3.2.4曲格列酮等噻唑烷二酮类药可增加胰岛素受体数量,增加葡萄糖的储存,但长期服用可能导致癌症,服用者中2%的人出现心脏功能损伤,最近在英国已禁止销售这类药

3.2.5胰岛素可以避免损伤人体的肝、肾等脏器组织,但对糖尿病并发症治疗效果不大。而且长期使用胰岛素容易引发胰岛素对抗,正是这种原因引起脑血栓、中风、心脏病发作、肾病综合征等,危及患者的生命[9]

4.干细胞疗法[10]

干细胞移植属于再生医疗技术,是指通过对干细胞进行分离、体外培养、定向诱导、甚至基因修饰等过程,在体外繁育出全新的、正常的甚至更年轻的细胞、组织或器官,并最终通过细胞、组织或器官的移植实现对临床疾病的治疗。该疗法的长期治疗效果还有待进一步临床研究。

综上所述,目前在糖尿病的治疗上有进一步的发现,这些新的进展有广阔的前景,与传统的治疗方法相比有无法比拟的优越性。我们应将传统的治疗方法和新进展恰当的结合起来,使糖尿病治疗的难题迎刃而解。

【参考文献】

1.王吉耀.内科学.北京:人民卫生出版社,2001.960

2. Ellen Castle - where Firkins diabetes study (English copy version). Science Press

3.马通军.糖尿病患者健康箴言(糖尿病治疗新概念).人民军医出版社.2003

4.白拇医学网.中外健康文摘

5.王执礼. 王执礼教授国家图书馆公益讲座纪实.2009

6.王明伟.《美国科学院院刊(PNAS)》网络版. 2007年元月第一周公布

7. 王吉耀.内科学.北京:人民卫生出版社,2001.978-979

8. 王吉耀.内科学.北京:人民卫生出版社,2001.979

9. 董艳.中华医学实践杂志.2004年5月第3卷第5期. 2005-12-13

10. Sand Pillow. Chinese net Jiankang.2009

范文二:KHZ糖尿病最新研究进展

来自美国的糖尿病福音:KHZ白芸豆矿素胚芽粉! --KHZ生物科技公司最新研究产品

KHZ白芸豆矿素胚芽:美国的降糖菜,天然的拜唐平!两勺替代一片药!百天停用胰岛素!

白芸豆(whitekidneybeans)是原产美国的一种食用豆,不仅营养价值丰富,而且具有很高的药用和保健价值。现代科学研究表明,(whitekidnoykeanExtract)含有高能活性的α-淀粉酶抑制物质(α-amylaseinhibitor),化学成分为一种复合糖蛋白,国外称之为“starchblocker”,意思是“淀粉吸收阻断剂”。能抑制α-淀粉酶的作用,阻断淀粉分解,减少葡萄糖吸收,从而起到降低餐后血糖升高,减少胰岛素分泌,降低脂肪合成等作用,可以有效配合糖尿病人和减肥者的饮食治疗,使他们饭吃饱、消除饥饿感,而餐后血糖不高,体重不增。临床观察,100克新鲜胚芽所含的这种复合糖蛋白约为40-60毫克,降糖效果与40毫克拜唐平(α-糖苷酶抑制剂)相当!所以被称为“天然的拜唐平”。

白芸豆最为奇妙的还是含有丰富的降糖矿物元素,特别是有机锌、锗、镁、铬、硒、钒元素及控糖氨基酸、维生素、酵素。其中:锌,是胰岛素的关键成分;铬,能增加胰岛素敏感性;钒能保护胰岛细胞,增加胰岛素分泌;锗、硒是清除细胞毒素的活性物质,能及时清除胰岛细胞及血液里的沉积毒素、过氧化物、自由基,保护、修复细胞损伤;镁,是激发细胞活力的一种元素,能改善糖尿病并发症。

KHZ白芸豆矿素胚芽,还含有丰富的维生素,其中,维生素C B1 B2 B5 B6 H A---------

KHZ白芸豆矿素胚芽,由美国著名 公司 教授于2010年研制成功,在美国已经销售四年之久,是美国执业医师协会推荐的天然降糖辅助食品。 KHZ白芸豆矿素胚芽,与众不同的特点是,首先,采用特殊手段培育,白芸豆的胚芽里矿物质含量特别丰富,其中,有机铬元素289微克/100克,有机硒元素365微克/100克,有机钒元素280微克/100克,有机硒元素190微克/100克,有机锗元素68微克/100克,有机镁元素1670微克/100克,是普通白芸豆胚芽的15――60倍,每日只需食用10克,就能完全满足胰岛细胞复活所需的全部有机矿物质、维生素、辅酶。其次,KHZ白芸豆矿素胚芽,采用的是有机的、新鲜嫩绿的白芸豆胚芽,而且采摘后迅速冷冻到零下50度,使其脱水干燥,最后经过全电脑、全密封的细胞破壁机超微粉碎而成,不添加任何其他成分。实践证明,100克新鲜白芸豆胚芽,经过这一流程处理后,仅仅只能得到1.2克成品,换而言之,每天食用10克KHZ白芸豆矿素胚芽,就相当于食用了833克新鲜的白芸豆胚芽!

KHZ白芸豆矿素胚芽营养成分对照及功能表

“药物治疗会对患者产生一定的副作用,而医学营养治疗则更加健康,能有效地帮助糖尿病患者减少糖分的摄入、减轻体重以控制病情。”美国纽约西奈山医学院内分泌学、糖尿病及骨科临床教授Jeffrey I. Mechanick

糖尿病专用营养规范发布在2012年4月刊的美国《糖尿病最新报告》(Current Diabetes Reports)杂志上,它的发布让医护人员第一次将医学营养治疗纳入糖尿病治疗的实践标准,具有重要的里程碑意义。

与此同时,美国糖尿病学会(ADA)和美国临床内分泌医师学会(AACE)最近也将医学营养治疗(MNT)加入其更新后的指南。指南表示,对于糖尿病前期以及患有2型糖尿病患者而言,长期接受医学营养治疗能够改善他们的生活质量。通过医学营养治疗,对于血糖偏高人群,可以起到预防、延迟发生糖尿病;对于糖尿病患者,可以平稳血糖,预防发病。

范文三:关于糖尿病的最新研究进展

  30多年前,当城市里的人们还在凭票证购买米面、猪肉以及各种食品的时候,他们可能做梦也没有想到,今天他们以及他们的家人会为控制腰围而烦心,为糖尿病之类的富贵病而忧心忡忡,会关心糖尿病的防治方面的最新医学研究进展。

  糖尿病流行情况持续恶化

  2011年9月11日~17日,欧洲糖尿病学会(EASD)第47届年会在葡萄牙里斯本隆重举行。会议期间,国际糖尿病联盟(IDF)发布了最新的糖尿病流行病学数据。来自全球的统计数据显示,2011年全世界糖尿病患者已达到了惊人的3.66亿,较2010年的2.85亿增加近30%。在全球范围内,平均每7秒钟就有1人因糖尿病而失去生命,每年约有460万人死于糖尿病,糖尿病已经成为导致死亡的最主要的疾病之一,每年用于糖尿病的医疗花费已高达4650亿美元。由此可见,全球范围内的糖尿病流行情况仍在持续且迅速地恶化,糖尿病风暴正演变为21世纪人类健康的最大灾难。

  而在中国,糖尿病预防和治疗现状同样令人忧虑。2011年8月在苏州举办的中华医学会内分泌学分会年会上,官方公布的中国糖尿病最新流行病学数据与2010年正式发表于《新英格兰医学》上的来自中华医学会糖尿病学分会(CDS)的流行病学数据呈现出惊人的相似。这些资料均表明,我国20岁以上人群中糖尿病的患病率在近10年翻了近两倍,达9.7%,这一比率已经接近美国,高过世界平均水平的6.4%,在总人数上成为世界第一糖尿病大国。据估计,中国目前约有9200万糖尿病患者,到2030年时将达1.3亿。这种快速增长意味着,糖尿病这一顽症直到表现出中期症状后患者才可能发觉,导致治疗更加困难。

  英国《柳叶刀》杂志最近发表的文章认为,2003年中国人因糖尿病住院治疗比例不到4%,2011年增至9%。在中国控制糖尿病的基本医药相对便宜,每年约2000元,但严重患者的年治疗费用动辄可达1.8万元。这将给病患家庭以及医保体系带来相当沉重的经济负担。

  下面,我们将盘点2011年中国乃至世界在糖尿病防治研究领域的若干项重大进展。

  糖尿病的发病原因和机制

  高胰岛素血症是因是果?

  2011年第71届美国糖尿病学会(ADA)年会的Banting奖授予了Barbara·E·Corkey教授,以表彰她在代谢、糖尿病及肥胖研究领域的杰出贡献。与传统的观点不同,Corkey教授提出的研究模型认为,高胰岛素血症可能是引起胰岛素抵抗和糖尿病的原因,而非结果。即最先出现的是胰岛β细胞过度分泌胰岛素,造成体内高胰岛素血症,进而引起胰岛素抵抗,最后高胰岛素血症、胰岛素抵抗等共同引起肥胖和糖尿病。游离脂肪酸、食物添加剂中的单酰基甘油酯、人工甜味剂及铁能够刺激胰岛β细胞过度分泌胰岛素。Corkey教授认为,关于高胰岛素血症作用的深入研究将有可能使胰岛素抵抗和2型糖尿病的治疗理念发生根本性改变。

  胰岛素无法从血管内渗透出来导致血糖

  升高

  日本研究人员通过对实验鼠的研究发现了2型糖尿病致病机理,这一发现有助于研制治疗2型糖尿病的新药物。研究发现,2型糖尿病患者体内的胰岛素无法从血管内渗透出来是导致患者血糖升高的原因。东京大学研究人员说,他们利用高热量食物,培养出具有2型糖尿病症状的肥胖实验鼠,结果发现这种老鼠的血管无法扩张,胰岛素也无法从血管内渗出并到达肌肉,因此肌肉能够获得的糖分量减少到健康老鼠的一半以下,同时血液中含糖水平升高。研究人员向具有2型糖尿病症状的实验鼠体内投放能够扩张血管的药物之后,其肌肉吸收糖分的量恢复到正常水平的80%。基于上述结果,研究人员认为,用于治疗动脉硬化症的扩张血管药物有可能适合2型糖尿病治疗。

  维生素D水平低与胰岛素抵抗有关联

  美国得克萨斯大学西南医学中心研究发现,维生素D水平低与更高程度的胰岛素抵抗有关联。中心研究人员对肥胖和非肥胖儿童的一项研究发现,维生素D水平低在肥胖儿童中的发生率更高,而且它与2型糖尿病的风险因素有关联。过去已经发现肥胖人群缺乏维生素D的发生率高,而且过去的研究已经把维生素D水平低与心血管疾病以及2型糖尿病联系了起来。但肥胖及其相关疾病与缺乏维生素D有联系的机制还没有完全弄清。

  食用加工红肉增加患2型糖尿病风险

  2011年8月发表的一份美国研究报告称,每天食用两片火腿、一根热狗或一份熟肉制品会大大增加人们患2型糖尿病的风险。这项研究由哈佛大学公共卫生学院专家开展,迄今为止在同类研究中规模最大。研究发现,每天食用50克加工红肉会使人们患糖尿病的风险增加51%,而每天食用100克未经加工的红肉只会使这种风险增加19%。但如果用坚果、白肉、低脂乳制品或全麦蛋白质取代红肉,就能降低患糖尿病的风险。

  糖尿病的发生与体重有密切关系

  我国卫生部中日友好医院内分泌代谢病中心杨文英教授等完成的“2007至2008年中国糖尿病和代谢紊乱研究”获得的最新数据显示,我国人群中超重和肥胖发生率较2002年增加1倍,糖尿病前期和糖尿病患病率较1994年增加3倍。专家对此点评认为,这说明糖尿病的发生与体重有着密切关系。在超重和肥胖的患者中,2型糖尿病发病率比正常体重者高2至5倍。而且,控制体重与糖尿病患者的控制和并发症的发展息息相关,尤其是要避免出现“将军肚”。

  糖尿病的治疗方案

  减重手术通常能让糖尿病患者摆脱药物治疗

  美国《外科文献》杂志报道称,作为美国减重手术金标准的胃旁路手术(胃旁路手术是一系列类似的、用于治疗肥胖症的外科手术)后,83%的患者可以停止服用降糖药物,部分患者在术后几天内即可停药。胃束带术后,62%的患者可以停止服用降糖药物。这样的结果是现行糖尿病常规治疗方法所无法达到的。在现行的标准治疗中,只有极少数意志非常坚定的患者可以减掉足够多的体重来摆脱2型糖尿病。而90%的糖尿病病例都是因肥胖所致,尽管并非所有肥胖的糖尿病患者都适合接受减重手术。

  新型糖尿病药物SR1664无相关副作用

  英国《自然》杂志网站4日刊登一项研究报告说,美国研究人员研发出一种能用于治疗糖尿病的新型化合物,与现有药物相比,它能改善血糖水平,却没有相关副作用。美国斯克里普斯研究所等机构的研究人员报告说,这种新型化合物名为SR1664,作用原理是通过干扰某些蛋白质的功能来帮助治疗糖尿病。

  研究人员用SR1664和现有降糖药物文迪雅分别治疗患有糖尿病的实验鼠,结果显示两者都能改善实验鼠的血糖水平,但文迪雅有使实验鼠体重增加等副作用,新的化合物则没有相关副作用。该化合物也不存在文迪雅等降糖药物影响骨骼的副作用。领导该项研究的帕特里克·格里芬说,SR1664的作用目标是那些已知的糖尿病治疗靶点,但其发挥作用的机制独特,因此既有治疗功能又没有某些副作用。研究人员将努力在其基础上开发出用于临床治疗的药物。

  黄连素、胰岛素在改善糖尿病并非酒精性脂肪肝中的新机制

  我国中山大学内分泌学科带头人、中山大学附属第三医院翁建平教授带领的科研团队发现了黄连素、胰岛素在改善糖尿病并非酒精性脂肪肝中的新机制,突出肝脏在2型糖尿病治疗学上的重要地位。黄连素,又称小檗碱,是从中药黄连中提取的一个临床上治疗腹泻的常用药物,中国学者曾有研究发现黄连素在临床上和动物模型上均能改善糖脂代谢。该项研究的创新点在于提出黄连素改善糖脂代谢不依赖于胰岛素作用,以及黄连素下调空腹血糖和肝脏脂肪变性的可能机制。

  复旦新科研成果为防治糖尿病带来新希望

  复旦大学生物医学研究院赵世民教授领衔的研究团队发现,通过调节人体内一种名叫“PEPCK1”的代谢酶可有效控制葡萄糖浓度。PEPCK1的作用是,通过“糖异生”通路将其他能量物质转化为葡萄糖,如果PEPCK1的活性过高将会导致血液中葡萄糖的浓度上升而诱发糖尿病。研究阐明了PEPCK1活性的分子调控机理,而且发现了人体内与PEPCK1相关的乙酰化酶、去乙酰化酶和泛素链接酶的重要功能,这一系列酶均可作为未来调节糖异生通路的药物蛋白靶标。今后可以通过药物改变人体内这一系列酶的活性来控制血液葡萄糖浓度的高低,进而有效防治糖尿病。

  糖尿病伴肾脏疾病者必须控制好糖化血红蛋白水平

  美国阿拉贝塔大学的一组研究人员通过观察性研究发现,患有糖尿病和3或4期慢性肾脏疾病的患者,糖化血红蛋白水平过高和过低均与他们预后较差有关。他们发现,糖化血红蛋白水平过高与一系列临床事件有关,包括高死亡风险、肾脏疾病恶化、新的终末期肾脏疾病、心血管意外、以及住院治疗等。但实际上,糖化血红蛋白水平过低(低于6.5%)也与高死亡率有关。患有终末期肾脏疾病的糖尿病患者,其糖化血红蛋白水平在超出6%到9%的范围时,死亡率会增高。

  找到糖尿病肾病治疗新靶点

  我国第三军医大学新桥医院与美国亚利桑那大学药学院等单位联合完成一项研究成果,该研究率先在国际上应用西兰花、肉桂中萃取的元素对糖尿病肾病进行干预,获得显著疗效。这一研究成果,为糖尿病肾病的临床治疗找到一个新的靶点。研究者通过小鼠体内实验和体外细胞模型的观察发现,从食物西兰花和中药材肉桂中提取的莱菔硫烷与肉桂醛这两种物质,可以减弱常见的糖代谢紊乱症状,改善糖尿病引致的糖代谢紊乱与肾损伤,从而为临床糖尿病肾病的治疗探索了一条新的路径。

  低热量饮食可扭转糖尿病病情

  来自英国纽卡斯尔大学网站的消息称,该校研究人员的一项最新研究发现,2型糖尿病患者只需将每日摄入2500焦耳热量的饮食习惯坚持两个月,就可使病情得到扭转。研究称低热量饮食可减少脂肪在胰脏中的沉积,恢复胰岛素的分泌,从而缓解病情。负责该项研究的英国纽卡斯尔大学教授罗伊·泰勒说,该研究表明,2型糖尿病与体内的能量平衡存在着密切关系。如果摄入的能量超过身体所需要的,多出的部分就会在肝脏和胰脏附近累积。在这样的情况下,有一部分人就会患上2型糖尿病。

  糖尿病的预防

  短时高强度锻炼远离糖尿病

  久坐少动是导致糖尿病的重要原因,但许多人又常常抽不出时间来锻炼。英国巴斯大学等机构的研究人员研究发现,只要能在短时间内进行高强度锻炼,比如每周来几次20秒的全速冲刺跑,也有助于预防糖尿病。研究人员说,这是因为肌肉中储存着糖分,在高强度锻炼时,肌肉中的糖分被消耗,因而要从血液中吸收糖分,在这个过程中胰岛素得到了刺激,其功效随之提升。

  不定期上夜班可致女性易患2型糖尿病

  美国研究人员研究显示,不定期上夜班的女性比那些只在白天和傍晚上班的女性患2型糖尿病的风险高60%。夜班工作与体重增加有关,可能是导致护士增加糖尿病风险的原因,但是不能解释所有结果。以往也有研究将夜班工作和肥胖、代谢综合征、血糖失调关联起来。研究者推测,夜班和糖尿病的联系可能原因是调节胃肠道和内分泌系统的生物钟被破坏了。睡眠中断可导致胰岛素抵抗、食欲增加和体重增加,夜班还导致一些影响健康行为,例如吸烟、不规则饮食和缺乏锻炼。这项研究的不足之处在于,它主要依赖自我报告,被观察人群限于白人护士,及其观察性研究的设计。

  预测糖尿病新方法

  日本一个研究小组研究发现,在血糖测试之外加做糖化血红蛋白测试,综合两项测试结果能比单独进行其中一项测试更准确地预测糖尿病。研究结果显示,空腹血糖值偏高(指每100毫升血液葡萄糖含量100毫克至125毫克)的人群中有9%的人在5年内患上糖尿病,糖化血红蛋白检测值偏高(国际标准值5.7%~6.4%)的人群中有7%的人在5年内患糖尿病,而两项测试的数值都偏高的人群患糖尿病的比例达到38%。与那些空腹血糖值和糖化血红蛋白检测值都较低的人相比,两项数值都偏高的人患糖尿病的风险是前者的32倍。结合这两项测试的结果来筛查糖尿病,将有助于及时发现有必要进行早期介入的糖尿病发病高风险人士。

  什么是糖尿病?

  糖尿病是一种血液中葡萄糖容易堆积过多的疾病,是由遗传因素、免疫功能紊乱、微生物感染及其毒素、自由基过剩、精神因素等各种致病因子作用于机体导致胰岛功能减退、胰岛素抵抗等症状而引发的糖、蛋白质、脂肪、水和电解质等一系列代谢紊乱综合征,临床上以高血糖为主要特点,典型病例可出现多尿、多饮、多食、消瘦等表现,即“三多一少”症状,糖尿病(血糖)一旦控制不好会引发并发症,导致肾、眼、足等部位的衰竭病变,且无法治愈。国外给它的别名叫“沉默的杀手”。

  按1999年国际糖尿病联盟和世界卫生组织的分类方法,可将糖尿病分为四种类型:1型糖尿病、2型糖尿病、妊娠期糖尿病和其他特殊类型糖尿病。虽然每种类型的糖尿病的症状都是相似甚至相同的,但是导致疾病的原因和它们在不同人群中的分布却不同。不同类型的糖尿病都会导致胰腺中的β细胞不能产生足量的胰岛素以降低血糖的浓度,导致高血糖症的发生。1型糖尿病一般是由于自体免疫系统破坏产生胰岛素的β细胞导致的;2型糖尿病是由于组织细胞的胰岛素抵抗(通俗地说,就是细胞不再同胰岛素结合,使得进入细胞内部参与生成热量的葡萄糖减少,留在血液中的葡萄糖增多)、β细胞功能衰退或其他多种原因引起的;妊娠期糖尿病则与2型糖尿病相似,也是源于细胞的胰岛素抵抗,不过其胰岛素抵抗是由于妊娠期妇女分泌的激素(荷尔蒙)所导致的。

范文四:糖尿病最新研究进展

课程名称:《遗传学》

论文题目:糖尿病治疗研究新进展

姓名

学号

年级 2010级

专业生物技术 2班

学院生命科学学院

2012年 11月

糖尿病治疗研究新进展

【摘要】糖尿病是由遗传和环境因素相互作用而引起的一组代谢异常综合征。因胰岛素分泌、胰岛素作用或两者同时存在缺陷,引起碳水化合物、蛋白质、脂肪、水和电解质等的代谢紊乱,临床以慢性(长期)高血糖为主要共同特征,最严重的急性并发症是糖尿病性酮症酸中毒或糖尿病性非酮症性高渗性昏迷。长期糖尿病可引起多个器官的慢性并发症,导致功能障碍和衰竭。[1]随着对糖尿病流行病学、病因和发病机制认识的日渐深入,临床治疗研究取得了很大成果,使糖尿病的致死率和致残率不断下降。本文将近几年来糖尿病治疗研究的新进展作一综述。

【关键词】糖尿病治疗手段新进展

糖尿病是胰岛素分泌相对或绝对不足产生的内分泌代谢疾病。采取的对症治疗方式是血糖高就降血糖的方法,这种方法可以控制血糖指标,但患者要终生服药而且随着病情的发展会产生高血压、冠心病、高血脂、视网膜病变、糖尿病肾病及病足等并发症[2]。糖尿病目前虽还没有根治方法,但绝不是不治之症。糖尿病完全是一种可防可治的疾病。传统对糖尿病的综合治疗有“五驾马车”的说法,即——糖尿病知识教育、饮食治疗、运动治疗、自我监测血糖、药物治疗[3]。随着医学的不断发展,患病率的不断上升,对糖尿病的治疗有了新的探索,其治疗的新进展叙述如下:

1.糖尿病治疗新模式:稳态医学[4]

2001年,世界卫生组织( W HO)巴黎年会确定了21世纪的主流医学模式--稳态医学。稳态是人体神经-内分泌-免疫( N-E-I)三大系统网络对人体整体调节能力的简称。它包括人体对外部环境的适应能力、抗干扰能力、抗病能力以及自身的康复能力和健康保持能力等,它是生命之根,健康之本。稳态医学认为:糖尿病是可以解决的,吃药的最终目的是为了不吃药,患者不需要终生服药。糖尿病不是单纯的内分泌代谢疾病,而是神经-内分泌-免疫( N-E-I)三大系统网络稳态失衡的“多基因损伤病”。稳态医学的诞生,研发出了稳态调节剂,可全面调节神经-内分泌-免疫( N-E-I)三大系统网络,全方位、多系统、多靶点地激活胰岛β细胞基因的自我修复功能,促进β细胞再生。

2. 保护胰岛细胞综合疗法[5]

“保护胰岛细胞的综合疗法”:以当代医学微循环和神经学说作为该疗法的理论基石,通过改善糖尿病人受损伤的全身和组织器官血管及神经组织纤维,能迅速减轻高血糖毒性对机体组织和全身大中小血管以及微循环的损害,增强胰岛细胞和胰岛素受体的生物活性,修复糖尿病患者受损伤的全身组织的神经纤维,使人体受损伤的胰岛细胞得以不同程度的修复并恢复一定的功能,人体分泌出更多的、高质量的内源性胰岛素,这样,不仅能平稳的控制病人的血糖,而且为人体细胞组织营造良好的代谢内环境,阻断、延缓和避免并发症的发生发展,

为糖尿病人的长寿和高质量生活,奠定坚实的基础。而传统的糖尿病治疗方法只是注重降低病人的血糖,而很少考虑如何改善靶器官和胰岛功能的状况。病人长期口服降糖药,对逐渐衰退的胰岛功能而言,就像是“鞭打疲马”,长此以往容易造成病情的恶化引发并发症。因此体现了人类医学目前糖尿病治疗的最新科学进展。

3.新药促进胰岛素分泌

3.1糖尿病新药内源性胰高糖素样多肽GLP-1类似物[6]

能促进胰岛素分泌的天然激素,其可减慢胃的排空、抑制食欲、促进胰岛分泌胰岛素,降低血糖,且只在高糖环境下进行,天然杜绝低血糖的副作用,甚至还能起到促进胰岛细胞增生、减轻体重等作用。不仅将使2型糖尿病的治疗发生革命性变化,而且将开辟以口服非肽类小分子模拟肽类激素作用的纪元。这意味着人类在外源性补充胰岛素方法之外,找到了一种通过人体内部调节机制控制糖尿病的重要途径。是五种糖尿病治疗药物中的第六种药物。

3.2与以前的药物相比

3.2.1磺脲类药可直接刺激胰腺β细胞释放胰岛素,但长期服用会使β细胞疲劳、功能降低,有损肝肾功能,导致低血糖、消化系统不良、头痛头晕、倦怠、内分泌系统异常等副作用[7]

3.2.2二甲双胍、苯乙双胍和丁双胍、降糖灵等双胍类药具有抑制食欲、帮助胰岛素的作用,其副作用是死亡率高,又不能使葡萄糖代谢途径恢复正常,在有的国家已被禁止使用[8]

3.2.3拜糖平等a - 糖苷酶抑制剂类可延缓糖的吸收,防止饭后血糖迅速升高,有消化不良、导致低血糖等副作用

3.2.4曲格列酮等噻唑烷二酮类药可增加胰岛素受体数量,增加葡萄糖的储存,但长期服用可能导致癌症,服用者中2%的人出现心脏功能损伤,最近在英国已禁止销售这类药

3.2.5胰岛素可以避免损伤人体的肝、肾等脏器组织,但对糖尿病并发症治疗效果不大。而且长期使用胰岛素容易引发胰岛素对抗,正是这种原因引起脑血栓、中风、心脏病发作、肾病综合征等,危及患者的生命[9]

4.干细胞疗法[10]

干细胞移植属于再生医疗技术,是指通过对干细胞进行分离、体外培养、定向诱导、甚至基因修饰等过程,在体外繁育出全新的、正常的甚至更年轻的细胞、组织或器官,并最终通过细胞、组织或器官的移植实现对临床疾病的治疗。该疗法的长期治疗效果还有待进一步临床研究。

综上所述,目前在糖尿病的治疗上有进一步的发现,这些新的进展有广阔的前景,与传统的治疗方法相比有无法比拟的优越性。我们应将传统的治疗方法和新进展恰当的结合起来,使糖尿病治疗的难题迎刃而解。

【参考文献】

1.王吉耀.内科学.北京:人民卫生出版社,2001.960

2. Ellen Castle - where Firkins diabetes study (English copy version). Science Press

3.马通军.糖尿病患者健康箴言(糖尿病治疗新概念).人民军医出版社.2003

4.白拇医学网.中外健康文摘

5.王执礼. 王执礼教授国家图书馆公益讲座纪实.2009

6.王明伟.《美国科学院院刊(PNAS)》网络版. 2007年元月第一周公布

7. 王吉耀.内科学.北京:人民卫生出版社,2001.978-979

8. 王吉耀.内科学.北京:人民卫生出版社,2001.979

9. 董艳.中华医学实践杂志.2004年5月第3卷第5期. 2005-12-13

范文五:2型糖尿病研究最新进展

诊断措施

2型糖尿病中一部分病人以胰岛素抵抗为主,病人多肥胖,因胰岛素抵抗,胰岛素敏感性下降,血中胰岛素增高以补偿其胰岛素抵抗,但相对病人的高血糖而言,胰岛素分泌仍相对不足。此类病人早期症状不明显,常在明确诊断之前就可发生大血管和微血管并发症。饮食治疗和口服降糖药多可有效。另一部分病人以胰岛素分泌缺陷为主,临床上需要补充外源性胰岛素。

2型糖尿病的诊断:糖尿病诊断标准。

1980年及1988年世界卫生组织WHO关于糖尿病的诊断标准如下:

1、有糖尿病症状。•具备下列任何一项即可诊断为糖尿病:a•、•空腹血糖≥•7.8mmol/L;b、一日中任何时间血糖≥11.1mmol/L;c、空腹血糖〈7.8mmol/L,•但口服75%葡萄糖耐量试验二小时血糖≥11.1mmol/L。

2、无糖尿病症状。具备下列任何一项即可诊断为糖尿病:a、两次空腹血糖≥7.8mmol/L;b、第一次口服75g葡萄糖耐量试验的1及2小时血糖均≥11.1mmol/L,重复一次葡萄糖耐量试验二小时血糖≥11.1mmol/L或重复一次空腹血糖≥7.8mmol/L。

3、糖耐量减低。空腹血糖〈7.8mmol/L,口服75g葡萄糖后二小时血糖在7.8-11.1mmol/L之间者。

妊娠糖尿病诊断参照上述标准。

IDF1997年建议的分型方案

1997年7月美国糖尿病协会提出了新的糖尿病诊断和分类标准。

1、有糖尿病症状,并且随机血糖≥11.1mmol/L。随机血糖是指就餐后任意时间的血糖值,典型的糖尿病症状包括多尿、烦渴和无其它诱因的体重下降。

2、空腹血糖≥7.0mmol/L,空腹状态定义为至少8小时内无热量摄入。

3、OGTT时二小时血糖≥11.1mmol/L。OGTT仍然按WHO的要求进行。

符合上述标准之一的患者,在次日复诊仍符合三条标准之一者即诊断为糖尿病。

在新的分类标准中,•糖尿病和葡萄糖耐量受损(IGT)及空腹葡萄糖受损(IFG)共属高血糖状态,与之相应的为葡萄糖调节正常的正常血糖状态。IGT•的诊断标准为:OGTT时二小时血糖≥7.8mmol/L,但〈11.1mmol/L,IFG•为空腹血糖≥•6.1mmol/L但〈7.0mmol/L。

二、Ⅱ型糖尿病动物模型的建立

(一)化学药物损伤所致Ⅱ型糖尿病模型

1.一次性大剂量链脲佐菌素(STZ)注射造模 STZ对一定种属胰岛β细胞选择

性的破坏,可使许多动物产生糖尿病。由于其对组织毒性较小,动物存活率高,所以是目前国内外使用较多的一种制备糖尿病动物模型的方法。

有报道:给予小鼠STZ65mg/kg体重,可致空腹血糖明显上升,不同剂量和不同时期给予STZ可造成不同严重程度的Ⅱ型糖尿病。

2.多次小剂量STZ注射造模 多次小剂量注射STZ制得的模型与T淋巴细胞介导的β细胞不断破坏有关。由于糖尿病除表现胰岛β细胞分泌缺陷及组织对胰岛素作用的抵抗外,糖代谢紊乱及伴发的脂肪代谢紊乱也是其重要特征。尤其是Ⅱ型糖尿病,高糖血症和高脂血症为其主要表现。

(1)金黄地鼠 乔凤霞等[15] 给金黄地鼠连续腹腔注射小剂量链脲佐菌素3天,剂量为40mg/kg,于注射后1、2、3、4、8周测动物血糖、血脂,并用降血糖药二甲双胍和调节血脂药普罗布考验证了该模型的反应性,结果表明,该方法处理的金黄地鼠可作为同时评价药物降血糖作用和调节血脂作用的动物模型。

(2)大鼠[16] 用STZ处理的新生大鼠成年后将呈典型的Ⅱ型糖尿病表现。自发性高血压鼠(SHR)在新生期予以STZ处理,成年可获得Ⅱ型糖尿病合并原发性高血压模型。

(二)STZ加膳食诱导的模型

Ⅱ型糖尿病的基本病变是胰岛素分泌减少和胰岛素抵抗。给予实验动物少量STZ,破坏一部分胰岛β细胞功能,同时饲以高脂肪饲料造成外周组织对胰岛素不敏感,两者结合便诱导出接近人类Ⅱ型糖尿病的动物模型。

1.小鼠 王彤等[17]用高脂肪饲料喂养C57BL/6J雄性断乳小鼠3周,腹腔注射链脲佐菌素(STZ),继续喂养4周,实验结束时测定各相关指标,结果表明,实验结束时高脂饲料实验组小鼠表现出明显的高血糖和正常胰岛素水平,整个代谢变化缓慢,而C57BL/6J小鼠较以往所用的db/db或ob/ob小鼠容易得到,建模方法简便,费用较低,与Ⅱ型糖尿病病人的代谢特征相似,较好模拟了Ⅱ型糖尿病的发病过程,是Ⅱ型糖尿病实验研究中能普遍应用的较理想的Ⅱ型糖尿病动物模型。

2.大鼠 郭啸华等[18]给雌性Wistar大鼠喂以高糖高脂饲料(其中含10%蔗糖,10%猪油,5%胆固醇)一个月,诱发出胰岛素抵抗,继以低剂量链菌素(STZ,25 mg/kg,腹腔注射),诱发胰岛素代偿性分泌障碍,使之产生高血糖症,结果表明,此模型具有中度高血糖、高血脂、高血压、血胰岛素不低、胰岛素抵抗、成功率高等特点,是Ⅱ型糖尿病血管并发症及其药物研究的理想动物模型。赵宝珍等[19] 选体重160~180gWistar大鼠,雌雄各半,先喂以高脂高糖饲料(蛋白质5%、碳水化合物60%其中蔗糖为30%、脂肪32%其中炼猪油为30%)4周,促发胰岛素抵抗,继以小剂量链脲佐菌素(STZ 30 mg/kg,每周1次)连续腹腔注射2次,诱导建立Ⅱ型糖尿病模型。司晓晨等[20]将Wistar雄性大鼠给予高脂饲料(在10000g标准饲料中加入150g食盐、50g白糖、2000g猪油、400g麻油、2000

g花生、鸡蛋900g,碳水化合物48%,脂肪22%,蛋白质20%。)喂养4周后,按25mg/kg体重一次性腹腔内注射链脲佐菌素,2周后,口服糖耐量试验,挑选0和120min血糖分别大于7.0和11.0mmol/L的大鼠,作为糖尿病组,继续喂以高脂饲料4周,造成实验性Ⅱ型糖尿病大鼠模型,认为该模型具有Ⅱ型糖尿病的葡萄糖和脂质代谢紊乱,同时具有高胰岛素血症和胰岛素抵抗的特征,是中医药治疗Ⅱ型糖尿病实验研究良好的动物模型。

(三)特殊膳食诱导

1.大鼠 李瑞峰等[21]给Wistar大鼠饮用12%的果糖水,连续六个月,结果发现,高果糖饮食1~2个月,实验组体重的增加速度快于对照组,提示通过高糖刺激,胰岛素代偿性增多,加强了对糖代谢的调控,使血糖保持相对稳定,反映该阶段胰岛素抵抗程度轻,通过其数量效应,加快了动物的生长速度;但高糖2个月时胰岛素对糖代谢的调控能力已开始降低,组织对胰岛素的敏感性下降,表现为血糖轻度升高;第3~6个月,血糖水平明显升高,动物体重的增加速度却较对照组减慢,提示胰岛素对糖代谢的调控作用发生了严重的障碍,即形成了明显的胰岛素抵抗,因此认为该模型是糖尿病实验研究的一种适用动物模型。

2.家兔 王宗保等[22]给家兔饲以高糖、高脂诱发糖尿病饲料(10%猪油、37%白蔗糖混合53%基础饲料)单笼饲养,每只动物每天约喂食100g饲料,自由饮水,室温18~25℃,实验期为32周。结果发现,高糖高脂饲料对新西兰兔具有脂肪毒性和葡萄糖毒性,损害胰岛细胞的结构和功能,可诱发较明显的糖尿病。在喂食高糖、高脂饲料后,新西兰兔血糖、血脂持续升高,与人类Ⅱ型糖尿病具有高度近似性。

3.小型猪 姚峰等[23] 选择3~4月龄,体重6.02±1.29kg/头的贵州小型猪,雌、雄各半,饲以高脂高糖饲料(10%猪油、37%蔗糖、混合53%基础饲料),单栏饲养,每头动物每天按体重的2.5%喂食饲料,自由饮水,室温18~25℃,实验期为6个月。结果表明,喂食高脂高糖饲料后,小型猪的血清胰岛素水平开始有所升高,然后血清胰岛素水平明显降低,6月末达到11.59±2.88mu/ml(P

(四)催肥所致Ⅱ型糖尿病动物模型

给动物注射金硫葡萄糖或穿刺动物第三脑室底部可选择性破坏下丘脑腹内侧核的饱食中枢,使动物产生贪食和肥胖,继之高血糖、高胰岛素血症和胰岛素抵抗(IR)。但大多数动物无高血糖,而且注射金硫葡萄糖的剂量要接近半数致死量,动物死亡率高,其形成率仅为30%。

(五)自发性Ⅱ型糖尿病动物模型[13]

1.KK小鼠 是***学者培育的一种轻度肥胖型Ⅱ型糖尿病动物。后与C57BL/6J小鼠杂交,并进行近亲繁殖,得Toronto(T-kk)小鼠。将黄色肥胖基因(即Ay)转至KK小鼠,得KK-Ay鼠,与KK小鼠相比,有明显的肥胖和糖尿病症状。从5周龄起,血糖、血循环中的胰岛素水平以及HbA1c水平逐步升高。β细胞有脱颗粒和糖原浸润,随后出现胰岛肥大和中心气泡。肝脂肪化和脂肪组织增多。脂肪组织的胰岛素敏感性降低比KK小鼠明显,且到16周龄时完全丧失。肾脏病变发生早,发展迅速,肾小球基底膜增厚。用KK-Ay鼠可评价抗糖尿病药物的胰腺外作用。

2.ob/ob小鼠 Ⅱ型糖尿病动物模型,属常染色体隐性遗传。纯合体动物表现为肥胖,高血糖及高胰岛素血症。症状的轻重取决于遗传背景, ob/ob小鼠(obesemouse)与C57BL/KsJ交配的子代症状严重,而ob/ob与C57BL/6J交配的子代症状则较轻,后者是杂合体。ob/ob小鼠leptin(ob基因产物)缺乏,引起肝脂肪生成和肝糖原异生,高血糖又刺激胰岛素分泌,引起胰岛素抵抗的恶性循环。糖尿病ob/ob小鼠肝PPARγ2表达水平升高与胰岛素抵抗有关,可能作为一种补偿机制,试图保持胰岛素的敏感性。

3. db/db小鼠 db/db小鼠(diabetes mouse)由C57BL/KsJ近亲交配株常染色体隐性遗传衍化而来,属Ⅱ型糖尿病模型。动物在一个月时开始贪食及发胖,继而产生高血糖、高血胰岛素,胰高血糖素也升高。一般在10个月内死亡。糖尿病小鼠(C57BL/6Jdb/db)发生严重的糖尿病症状,类似C57BL/KsJ ob/ob小鼠,即早发的高胰岛素血症,体重下降和早死。db/db小鼠与ob/ob小鼠不同,可发生明显的肾病。

4.NSY小鼠 NSY (Nagoya- Shibata- Yasuda)小鼠是一近交系自发性糖尿病模型,是从远交JCLCR小鼠中选择糖耐量异常株培育而成的。其糖尿病发生具有年龄依赖性。24周龄时胰岛素分泌功能严重受损,48周的累积发病率雄性为98%,雌性为31%。此鼠在任何年龄阶段都不表现严重肥胖和显著的高胰岛素血症,胰岛也无肿大或炎性变化。胰岛β细胞分泌胰岛素功能受损和胰岛素抵抗可能是NSY小鼠发生NIDDM的机制,与人的NIDDM发病机理相似。

5. Zucker fa/fa大鼠 是典型的高胰岛素血症肥胖模型。隐性基因名称为fa,动物有轻度糖耐量异常,高胰岛素血症和外周胰岛素抵抗,无酮症表现,类似人的非胰岛素依赖型糖尿病,血糖正常或轻度升高。用Zucker糖尿病肥胖大鼠证明胰岛素敏感性与IMCL(intramyo- cellular lipid)含量负相关。

6.黑线仓鼠(Cricetulusbarabensis) 俗称中国地鼠(Chinesehamster),原为我国黄河以北一些省份的优势鼠种。美国Meier和Yerganian将黑线仓鼠通过近亲繁殖获得近交系,具有自发性、遗传性糖尿病的特点。这种动物模型为非肥胖型,以中轻度高血糖为特征,血清胰岛素表现多样,胰岛病变程度不一,类似于人类的Ⅱ型糖尿病。

7.GK大鼠(Goto-KakisakiWistarrat) GK大鼠也是一种自发的Ⅱ型糖尿病鼠种,

其病理生理特点是:葡萄糖刺激的胰岛素分泌受损,β细胞数目减少,肝糖生成过多,肌肉和脂肪组织中度胰岛素抵抗。

8.嗜沙肥鼠(PsammomysObesus,PO) Duhault等发现PO鼠在Ⅱ型糖尿病晚期变得依赖胰岛素,胰腺组织学显示存在胰岛炎,证实该鼠种是在Ⅱ型糖尿病中引发Ⅰ型糖尿病的模型。

(六)转基因Ⅱ型糖尿病模型[13]

Ⅱ型糖尿病有两个主要特征:周围胰岛素抵抗和β细胞分泌胰岛素功能受损。轻度胰岛素抵抗和胰岛素分泌功能轻度缺陷的小鼠,杂交后后代可产生Ⅱ型糖尿病症状。

1.GK/IRS-1双基因剔除小鼠 IRS-1-/-小鼠表现为胰岛素抵抗,但由于β细胞代偿性增生,胰岛素分泌增多,糖耐量正常。β细胞特异GK表达降低的小鼠,显示轻度糖耐量异常。两者杂交产生的GK/IRS-1双基因剔除小鼠,表现Ⅱ型糖尿病症状,既有胰岛素抵抗又有糖耐量异常。

2.IR+/- /IRS-1+/-双基因剔除杂合体小鼠 IR+/-和IRS-1+/-单个基因剔除的杂合体小鼠无明显的临床症状。而IR+/- /IRS-1+/-小鼠肝和肌肉中IR和IRS-1表达水平下降60%,由胰岛素介导的IR自动磷酸化, IRS-1和IRS-2的酪氨酸磷酸化,PI3-激酶的p85亚基与IRS-1的结合都减少。4~6月前血糖正常,2月时胰岛素水平升高,4~6月时,发生明显的胰岛素抵抗(表现为血胰岛素水平显著升高和对外源性胰岛素不敏感),6月时,40%的杂合体双突变鼠表现糖尿病症状。

3. IRS-2-/-小鼠 IRS-2-/-小鼠表现为胰岛素抵抗和胰岛素分泌不足(不能引起β细胞代偿性增生,无法对抗胰岛素抵抗),从而引发Ⅱ型糖尿病。但IRS-2-/-小鼠单个β细胞胰岛素分泌正常甚至升三、检测指标[24]

(一)一般性指标

糖尿病时会导致动物摄食量、饮水量增加和血清葡萄糖、胆固醇、甘油三酯、游离脂肪酸、糖化血红蛋白、乳酸分泌增高,而血清胰岛素、红细胞胰岛素受体最大亲和力、糖耐量降低。测定上述指标可反映实验动物是否产生高血糖或患糖尿病。

(二)其他生化和免疫学指标

可应用ELISA测定TNF-α、INF-γ、IL-4等细胞因子和免疫球蛋白IgE(反映细胞凋亡情况);还可测定内皮素(ET)和NO(反映氧自由基产生情况)、Ang-Ⅱ和(AT-1)mRNA(反映血管变化及间接反映氧自由基产生情况)、IGF-1即胰岛素样生长因子-1和瘦素(了解胰岛素的分泌,间接反映氧自由基情况)、AGEs即糖基化产物(反映体内氧化应激和糖基化反应情况)、PAH即苯丙氨酸羟化酶(反映糖异生的快慢)、GAD即谷氨酸脱羧酶抗体(该抗体阳性,表明细

胞自身免疫性破坏)、胰岛素抗体(抗体阳性,说明胰岛素分泌不足)、C肽(反映胰岛β细胞的功能)等。

(三)病理切片及形态学检查

STZ型糖尿病可见胰腺外分泌大量灶状或散在的单核细胞,胰岛细胞空泡变性,使胰岛呈空虚状态,胰岛毛细血管扩张、充血、胰岛细胞减少。而Alloxan型糖尿病则见部分胰岛形状不规则,边缘不整齐,胰岛β细胞排列紊乱,个别胰岛只剩下几个细胞环绕在胰岛周边部分,亦可见不规则花环状等各种形态,有的胰岛内β细胞所剩无几,几乎成为空泡状,仅能辨认其轮廊。自发性糖尿病模型病理切片主要观察胰岛淋巴细胞浸润程度并进行分级评分,每只动物至少记数15个胰岛,求出胰岛炎积分(IS)。激素性糖尿病早期可见胰岛β细胞肥大;晚期β细胞产生空泡和变性。病毒性糖尿病出现胰岛β细胞脱颗粒、坏死。免疫性糖尿病则出现胰腺炎,未见明显β细胞坏死。

人类糖尿病是一种常见病、多发病、其发病机制也较为复杂,应用可控的动物模型可正确分析其各种发病机制,严格的组织病理、生化和生理观察均可正确判断药物疗效情况,不同的动物模型应选择合适的测定指标。随着实验动物科学的不断发展,将建立更佳的符合临床发病机理、更经济、重复率高的模型,从而推动糖尿病机制及有效的防治研究。

第二部分 中药治疗糖尿病的概况

由于糖尿病的病因未阐明,尚无根治药物,本文仅就国内近年对单味中药及中药复方的降糖作用研究的进展加以概述。按照各种中药的作用方式综述如下。

(一)促进葡萄糖转运及周围组织、靶器官对糖的利用

辉等[25]从薏苡仁分离提取薏苡仁多糖(coixan),用coixan ip在50和100mg/kg的剂量时,能降低正常小鼠、四氧嘧啶糖尿病模型小鼠和肾上腺素(Adr)高血糖小鼠的血糖水平(P

(二) 保护胰岛β细胞,促进胰岛素稳定分泌

成新法等[30]用STZ致糖尿病大鼠模型,采用超临界CO2萃取的中药复方降糖灵3号药、8号药降糖作用显著。因为STZ造模会损伤胰岛β细胞,使大鼠胰岛出现核固缩细胞及空泡状细胞,而3号、8号药组的核固缩胰岛细胞极少,结果说明3号、8号药组具有保护β细胞的功能,从而维持胰岛素的稳定分泌,达到降糖的作用。王思功等[27]采用STZ和Adr复制糖尿病模型。用仙鹤草颗粒(HAG,0.8g/kg)8d可使STZ糖尿病小鼠血糖水平明显降低,HAG很可能是通过促进β细胞的再生而起降血糖作用。郭健等[31]用四氧嘧啶建立高血糖大鼠模型,并用中药血糖安给大鼠ig7d后,测定大鼠的血糖值与血清胰岛素值。糖尿病治疗大鼠的血糖值及糖耐量与糖尿病模型组相比有明显降低(P

(三)抑制α-糖苷酶活性

α-糖苷酶通过水解α-1,4糖苷键从有关多糖的非还原端切下葡萄糖。人体对淀粉、糊精、蔗糖等碳水化合物的利用吸收依赖于小肠刷状缘上该酶的活性。α-糖苷酶在血糖代谢过程中起到关键的作用。桑叶多糖是一种有效的α-糖苷酶抑制剂[33] 。Lee等[34]研究发现桑叶的甲醇提取物和水提物对四氧嘧啶高血糖小鼠表现出明显的降血糖作用,能阻止从饮食中摄入的淀粉和葡萄糖的高血糖反应。认为其作用机制可能是抑制了α-糖苷酶的催化反应。此外,从桑白皮、桑叶和桑椹中分得一些多羟基生物碱也具有很好的抑制糖苷酶活性,可以降血糖。另外,从五味子、虎杖和知母中分离出的化学成分,都有抑制α-糖苷酶活性的作用,从而能够降血糖[33] 。

综上所述,中药可以通过不同方式如促进葡萄糖利用、保护胰岛β细胞、促进胰岛素稳定分泌和抑制α-糖苷酶活性等来达到防治糖尿病的目的。而且很多中药不是从单一环节,而是从多方面、多靶点综合产生药效的。由此可见,从中药中寻找治疗糖尿病的有效成分是一种防治糖尿病的有效途径,随着各种中药药用机制逐渐清晰,必然引起国内外人们的广泛重视。

9、糖化血红蛋白测定:糖化血红蛋白(GHb)是血中葡萄糖与红细胞的血红蛋白相结合的产物,也是由血红蛋白A组成的某些特殊分子部位与葡萄糖经过缓慢而不可逆的非酶促反应结合而成.糖化血红蛋白的多少与血中葡萄糖含量的高低成正比的关系,所以1.糖化血红蛋白(GHbA1c)

糖化血红蛋白(GHbA1c)是血红蛋白经相对不可逆的、非酶促和非胰岛素依赖型的糖化过程的产物,实际上是连接有已糖的血红蛋白,且不受进食的影响。由于人红细胞的周期为120d,故糖化血红蛋白(GHbA1c)的测定可反映取血前4~12周血糖控制的总体水平,因而可作为糖尿病长期控制的良好指标。1996年4

月,日本将HbAlc纳入老年人保健法中糖尿病筛选的检查项目。2002年美国糖尿病协会(ADA)也将其作为监测糖尿病血糖控制的金标准,对其应用也做出了明确的规定:“即所有糖尿病患者均应常规测定GHbAlc。其初诊时测定结果为基线时的代谢状况。此后的测定值则作为糖尿病长期治疗控制中的一部分。控制稳定者(GHbAlc

糖化血红蛋白(GHbA1c)的水平高低主要取决于血液中的血糖浓度和血红蛋白与血糖作用时间的长短。在红细胞120天的存活过程中,红细胞越接近死亡,其血红蛋白与葡萄糖的接触时间也就越长,即HbAlc含量就越高。在红细胞平均寿命(120d)的一半时间所测得的平均血糖值与HbAlc最为吻合,所以HbAlc值能反映过去1~2个月的总体平均血糖水平。但关于血糖的某一时点,或某一时段与HbA1c相关性最佳的认识并未得到统一。HbA1c和血糖的关系仍然是临床上所存在的争论点。除了时间关系我们还应注意到量的关系,如果在同一时点把HbAlc和平均血糖值作比较,在评价时就会发现问题。根据DCCT(Diabetes Control and Complication Trial,1993年的美国糖尿病控制及并发症试验)的研究结果表明,以278名2型糖尿病患者为对象,从1日7次到1年4次所测得的平均血糖值及相对应的HbAlc结果中发现GHb若有1%的变化,则平均血糖值的差别约为30mg/dl(1.67mmol/L)见下表。

表1 GHbAlc值相对应平均血糖值

HbAlc(%) 平均血糖值(mg/dl)

4 60

5 90

6 120

7 150

8 180

9 210

10 240

11 270

12 300

13 330

14 360

表2 DCCT HbAlc与相对应的各时期血糖值

HbAlc(%) 6.0 7.0 8.0 9.0

血糖均值 137 172 208 244

早餐前 139 166 193 220

早餐后 189 222 255 287

午餐前 112 144 176 208

午餐后 145 181 217 253

晚餐前 124 160 197 234

晚餐后 148 182 221 260

睡前 127 164 201 238

表3 日本糖尿病学会治疗指南中HbAlc正常值范围

年龄 N(例数) HbAlc(%) 范围

下限(%)上限(%)

1~29 43 4.80 3.965.64

30~39 82 4.78 4.165.40

40~49 147 4.96 4.235.70

50~59 211 5.02 4.265.77

60~69 164 5.06 4.295.83

70~ 78 5.14 4.266.22

总体 725 4.99 4.265.81

英国前瞻性糖尿病研究(UKPDS)结果表明[1]:GHbA1c每下降1%,微血管并发症(眼、肾、神经病变)的发生率降低37%,急性心肌梗死、卒中和充血性心力衰竭发生率下降6~12%。根据这一结果,美国临床内分泌协会(AACE)、美国内分泌协会(ACE)和美国糖尿病协会(ADA)制定了相应的血糖控制标准: 表4 AACE、ACE及ADA糖尿病控制目标

Normal ADA ACE/AACE

FPG

2hPG

HbAlc

目前通常认为GHbA1c测定的临床意义在于:(1)在糖尿病的筛选普查中有早期提示的价值,可作为轻症、2型、“隐性”糖尿病的早期诊断指标;(2)在糖尿病的治疗血糖监控中可作为参考、治疗指标;(3)预示微、小血管并发征。如果某位患者每天仅在早餐前测定空腹血糖,而此时血糖值为130mg/dl,处于正常范围内;但再检测HbA1c却发现为9%,这意味着该患者在过去的3个月内,平均血糖水平已接近270mg/dl,暗示其将来发生糖尿病并发症的危险性非常高。尽管早餐前血糖结果尚满意,但是一天其他时间的血糖水平却严重超标,需要对患者饮食运动及药物治疗重新评估,并作出相应调整,此外患者还需更为频繁地测定血糖。

2.糖化血清蛋白(GSP)

HbA1c虽能反映出测定前2~3月内平均血糖水平,并成为反映DM控制的良好指标之一,但易受年龄、异常Hb的干扰,某些疾病如溶血性贫血、静脉切除术、正常妊娠都可以加快红细胞的更新,从而影响GHbA1c的检测。除GHbA1c生物变异度较大外,其测定方法目前也尚未标准化。同时,处于治疗方案调整期的患者或DM的初发患者,GHbA1c又不能及时地反映患者近期的血糖控制情况,但糖化血清蛋白(GSP)可反映近2~3周内患者总体血糖水平,弥补了GHbA1c的不足。糖化血清蛋白(GSP)又称为果糖胺(Fructosamin, FA),FA是血清中的各种蛋白质与葡萄糖发生缓慢非酶促应的产物,而血清中占70%左右的白蛋白代谢较稳定,半衰期为19d,故血清中FA的含量能够反映DM患者前2~3周的FPG平均水平,且不受年龄、性别、饮食、药物及血糖波动的干扰,可以作为血糖浓度的短期控制指标。

测定糖化血红蛋白含量的多少,可以间接反映血糖浓度的改变,并可反映机体一段时间内糖代谢的状态.

范文六:糖尿病研究最新进展

糖尿病研究最新进展

糖尿病研究最新进展 除遗传等“内因”外,诱发糖尿病的“外因”有热量摄取过多、活动量减少、肥胖、吸烟以及心理压力过大等。因此预防糖尿病需在“外因”上下功夫,形成健康的生活方式,其中养成良好的饮食和运动习惯尤为重要。但是,对于不同类型糖尿病,还必须根据其特点进行分类预防,才能达到更好的效果。

1型糖尿病是一种自身免疫疾病,自身的胰岛素生成细胞受损。迄今为止,对于1型糖尿病发病尚无有效的预防措施,只能尽可能做到早发现、早治疗。有研究发现,在白种人中,婴儿时期牛奶喂养的孩子比母乳喂养的孩子得糖尿病的机会高得多。因此,一些医生建议:如果父母或兄弟姐妹是糖尿病,对孩子最好采用母乳喂养,这将有助于降低儿童患1型糖尿病的风险。目前关于1型糖尿病的预防研究正在积极进行中,如研制防止自身免疫系统破坏胰岛B细胞的疫苗,有家族糖尿病病史的人尽早进行注射或口服胰岛素进行干预。虽然这些预防糖尿病的方法目前还处于试验研究阶段,但是毕竟给高危人群带来了希望。

据估计,60%或更多的2型糖尿病可以得到预防。研究提示,不良的生活方式与2型糖尿病的发生发展密切相关。对于2型糖尿病高危人群来说,为了预防糖尿病,必须形成健康的生活方式。合理控制饮食,宜选择低热量、高纤维素饮食,常吃蔬菜水果和粗粮。2型糖尿病发生的一个重要特征是胰岛素抵抗,而运动恰好可以改善胰岛素的敏感性,因此坚持运动对于2型糖尿病的预防也至关重要,每天保证至少运动30分钟,可选择散步、慢跑、游泳等运动方式。此外,还应积极治疗血脂紊乱、高血压,戒烟戒酒等。 目前有效治疗高血糖方法

胃转流手术是通过改变食物的在人体内的生理流向,从而进行糖尿病治疗。也许有患者会疑惑,为什么改变食物流向就可以治疗糖尿病呢?原理很简单,在人的胃肠内存在着K细胞,当K细胞受到食物的刺

激时,便会分泌一些胰岛素抵抗因子,导致人体对胰岛素产生抵抗,或者是直接导致胰岛细胞受损,从而无法分泌胰岛素。

胃转流手术有着严格的适应症,不是所有人都适合做胃转流手术,在考虑到哪里做手术之前,患者更应该先了解胃转流手术的适应症,在手术前进行检查,符合手术条件的患者,才建议考虑胃转流手术治疗。

1、所有的2型糖尿病患者,在经历长期的非手术治疗后效果不佳或不能耐受者,只要无明显手术禁忌的,均可考虑行胃肠外科手术的治疗。

2、由于2型糖尿病的手术治疗效果与其糖尿病病程、胰岛细胞功能、患者年龄等多种因素相关,因此我们认为,当患者符合如下条件者,可期望获得更好的治疗效果:(1)患者年龄≤65岁;(2)患者T2DM的病程≤15年;(3)患者胰岛储备功能在正常下限1/2以上。

3、由于中国人的肥胖多属腹型肥胖,发生心脑血管意外及其它并发疾病的风险更高,因此当男性腰围≥90cm、女性腰围≥80cm时,应更加积极地考虑手术治疗

济南糖尿病医院是中国二型糖尿病新技术(胃转流手术)推广基地,也是山东省内唯一一家开展胃转流手术的糖尿病专科医院,相比较综合医院,在胃转流手术治疗糖尿病方面我们有无数例成功经验,专病专治更专业!(本文由济南糖尿病医院供稿)

范文七:糖尿病最新研究进展及最新治疗

糖尿病最新研究进展及最新治疗

社旗县万成医院 内科专家 副主任医师 惠大贵

糖尿病( diabetes mellitus 简称DM,是甜性多尿的意思)

是一种常见的慢性代谢性疾病。以高血糖为主要标志,临床上出现烦渴、多尿、多饮、多食、疲乏、消瘦、尿糖等表现。糖尿病是因为胰岛素分泌量绝对或相对不足而引起的糖代谢,蛋白质代谢,脂肪代谢和水、电解质代谢的紊乱。如果得不到理想的治疗,容易并发心脑血管,肾脏,视网膜及神经系统的慢性病变和各种感染,严重时可发生酮症酸中毒等,甚至导致残废或死亡。中医称糖尿病为消渴症,认为糖尿病的发病与“肺”、“胃” 、“肾”三脏关系最为密切,其主要病机为肾阴虚和肺胃燥热,病因多为情志过极,嗜酒过度,过食甘肥以及生活无节制所致。根据其“三多”症状的轻重不同,中医学将其分“三消”即多饮为上消,多食为中消,多尿为下消。

一、概述

㈠ 定义:是由多种病因引起以慢性高血糖为特征的代谢紊乱。高血糖是由于胰岛素分泌或作用的缺陷,或者两者同时存在而引起。除碳水化合物外,尚有蛋白质、脂肪代谢异常。

㈡ 患病率:糖尿病的发病率逐年增加,它已成为发达国家继心血管和肿瘤之后第三大非传染性疾病。目前全球有超过 1.5 亿糖尿病患者,我国现有糖尿病患者约 3 千万,居世界第二。糖尿病任何年

龄均可发病,但是60岁以上的老年人平均患病率为4.05%。

二、糖尿病分型:分四大类型

1 型糖尿病( type 1 diabetes mellitus,T1DM )

2 型糖尿病( type 2 diabetes mellitus,T2DM )

其他特殊类型糖尿病:如青年人中的成年发病型糖尿病( maturityonset diabetes mellitus in young, MODY )、线粒体突变糖尿病等

妊娠糖尿病( gestational diabetes mellitus ,GDM )

㈠ 1 型糖尿病( T1DM )

⒈ 免疫介导糖尿病

①由于胰岛 B 细胞发生细胞介导的自身免疫反应性损伤而引起。 ②有 HLA 某些易感基因,体液中存在有针对胰岛 B 细胞的抗体如谷氨酸脱羧酶抗体( glutamic acid decarboxylase antibody,GAD65 );酪氨酸磷酸酶样蛋白抗体( protein tyrosine phosphatase, IA-2 );胰岛细胞自身抗体( islet cell antibody,ICA );胰岛素自身抗体( insulin autoantibody,IAA ) ③ 可伴随其他自身免疫疾病

④ B 细胞破坏的程度很大的不同,婴儿和青少年常破坏迅速,而成年人则缓慢即 LADA

成人隐匿性自身免疫糖尿病( latent autoimmune diabetes in adult, LADA ) : 特殊类型 1 型糖尿病, 15-70 岁发病,起病慢,非肥胖,有较长阶段不依赖胰岛素治疗。口服降糖药易继发失效, C 肽水平

低,血清中有一种或几种胰岛 B 细胞自身抗体阳性,最终依赖胰岛素治疗。

⒉ 特发性 1 性糖尿病 ( idiopathic type 1 diabetes mellitus) : 指在某些人种如美国黑种人及南亚印度人中所见的特殊类型糖尿病。常有糖尿病家族史,初发时可有酮症 , 需胰岛素治疗 , 但起病后数月或数年可不需胰岛素治疗。无自身免疫机制参与的证据,胰岛 B 细胞自身抗体多阴性。

㈡ 2 型糖尿病( T2DM )

①约占糖尿病患者总数的 95%

②胰岛素抵抗和胰岛素分泌缺陷是 2 型糖尿病发病基础

③多见于成年人,起病比较缓慢,病情较轻。体型较肥胖,较少自发性发生酮症,多数患者不需胰岛素控制血糖

㈢ 其他特殊类型糖尿病:

①B细胞功能遗传性缺陷 ②胰岛素作用遗传性缺陷

③胰腺外分泌疾病 ④内分泌疾病

⑤药物或化学品所致糖尿病 ⑥感染

⑦不常见的免疫介导糖尿病 ⑧其他与糖尿病相关遗传综

㈣ 妊娠糖尿病( GDM )

在确定妊娠后,若发现有各种程度的葡萄糖耐量减低(IGT)或明显的糖尿病,不论是否需用胰岛素或仅用饮食治疗,也不论分娩后这一情况是否持续,均可认为是GDM。

表示:糖尿病的分型和临床分期(WHO专家委员会报告,

1999年)

三、病因、发病机制和自然史

㈠1型糖尿病:目前普遍认为1型糖尿病的发生、发展可分为6个阶段:

第1期—遗传学易感性

第2期—启动自身免疫反应

第3期—免疫学异常

第4期—进行性胰岛B细胞功能丧失

第5期—临床糖尿病

第6期 在1型糖尿病发病后数年,多数患者胰岛B

细胞完全破坏,胰岛素水平极低,失去对刺激

物的反应,糖尿病临床表现明显

㈡2型糖尿病:2型糖尿病有更强的遗传基础,目前认为2型糖

尿病的发生、发展可分为4个阶段:

① 遗传易感性:具有广泛的遗传异质性,临床表现差别也很大。除遗传易感性外,糖尿病的发病也与环境因素有关。 “节约基因”使人肥胖,致胰岛素分泌缺陷和胰岛素抵抗,成为诱发糖尿病的潜在因素之一。

② 高胰岛素血症和(或)胰岛素抵抗:是2型糖尿病发病机制的两个基本环节和特征,并与动脉粥样硬化性心血管疾病、高血压、血脂异常、内脏型肥胖等有关,是所谓“代谢综合征”的成分之一。另一变化是胰岛素分泌异常。

③ 糖耐量减低(IGT)目前广泛认为,大部分2型糖尿病患者均经过IGT阶段,每年约有1%—5%的IGT发展成为2型糖尿病,高者可达12%。

④ 临床糖尿病:此期可无明显症状,或逐渐出现代谢紊乱症状群,或出现糖尿病并发症的表现,血糖肯定升高,并达到糖尿病的诊断标准。

不同类型糖尿病的病因也不相同。概括而言,引起各类糖尿病的病因可归纳为遗传因素及环境因素两大类。不同类型糖尿病中此两类因素在性质及程度上明显不同,例如,单基因突变糖尿病中,以遗传因素为主;而在化学毒物所致糖尿病中,环境因素是主要发病机制。最常见的1型糖尿病及2型糖尿病则是遗传因素与环

境因素共同呈正性或负性参与以及相互作用的结果

四、病理生理

血糖的来源与去路

(1)血液中所含的葡萄糖,称为血糖。它是糖在体内的运输形式。血糖可用葡萄糖氧化酶法、邻甲苯胺法、福林吴法测定,目前国内医院多采用前两种方法。福林-吴法已趋淘汰。正常人空腹血浆血糖为

3.9~6.1mmol/L(葡萄糖氧化酶法测定)。

(2)正常人血糖的来源主要有3条途径。①食物,米、面、玉米、薯类、砂糖(蔗糖)、水果(果糖)、乳类(乳糖)等,经胃肠道的消化作用转变成葡萄糖,经肠道吸收入血循环,为血糖的主要来源。②空腹时血糖来自储存于肝脏中的肝糖原和储存于肌肉的肌糖原分解成葡萄糖进入血液。③非糖物质即内源性或外源性蛋白质、脂肪分解氨基酸、乳酸、甘油等通过糖异生作用而转化成葡萄糖。

(3)正常人血糖的去路主要有5条。①血糖的主要去路是在全身各组织细胞中氧化分解成二氧化碳和水,同时释放出大量能量,供人体利用消耗。②在剧烈活动时或机体缺氧时,葡萄糖进行无氧酵解,产生乳酸及少量能量以补充身体的急需。③葡萄糖可以合成肝糖元和肌糖元储存起来。④多余的葡萄糖可以在肝糖转变为脂肪等储存起来。⑤转化为细胞的组成部分。

患糖尿病时:①葡萄糖在肝、肌肉和脂肪组织的利用减少以及肝

糖输出增多是发生高血糖的主要原因。 ②脂肪代谢方面,脂肪合成减少;脂蛋白酯酶活性低下,血游离脂肪酸和甘油三酯浓度升高;在胰岛素极度缺乏时,脂肪组织大量动员分解,产生大量酮体,若超过机体对酮体的氧化利用能力时,大量酮体堆积形成酮症或发展为酮症酸中毒。 ③蛋白质合成减弱,分解代谢加速,导致氮负平衡。

五、临床表现:糖尿病的各种临床表现可归纳为以下几方面:

⒈ 代谢紊刮症候群: “三多一少”,即多尿、多饮、多食和体重减轻

1型患者大多起病较快,病情较重,症状明显且严重。

2型患者多数起病缓慢,病情相对较轻,肥胖患者起病后也

会体重减轻。患者可有皮肤瘙痒,尤其外阴瘙痒。高血糖可使眼房水、晶体渗透压改变而引起屈光改变致视力模糊。

⒉ 并发症和(或)伴发病:相当一部分患者并无明显“三多一少”症状,仅因各种并发症或伴发病而就诊,化验后发现高血糖。

⒊ 反应性低血糖:有的2型糖尿病患者餐后3~5小时血浆胰岛素水平不适当地升高,其所引起的反应性低血糖可成为这些患者的首发表现。

⒋ 其他:① 因各种疾病需手术治疗,在围手术期发现高血糖。

② 并无明显症状,仅于健康检查时发现高血糖。

五、并发症 急性并发症重时可危及生命,慢性并发症重时可致残。

㈠ 急性并发症

1、 糖尿病酮症酸中毒

本症是糖尿病最常见的急性并发症,常见于1型糖尿病,多发生于代谢控制不良、伴发感染、严重应激、胰岛素治疗中断以及饮食失调等情况。2型糖尿病如代谢控制差、伴有严重应激时亦可发生。延误诊断或治疗可致死亡。在幼龄或高龄、昏迷或低血压的患者死亡率更高。在美国有经验的医疗中心其病死率<5%,但在我国基层医院病死率可高达10%。

2、 糖尿病非酮症性高渗综合征

本综合征多见于老年患者。由于严重高血糖症及水、电解质平衡紊乱而致昏迷、休克和多器官功能衰竭。本综合征病死率极高,即使在水平高的医院死亡率仍可高达15%。

3、 乳酸性酸中毒

糖尿病合并乳酸性酸中毒的发生率不高,但病死率很高。大多发生在伴有肝、肾功能不全,或伴有慢性心肺功能不全等缺氧性疾病患者,尤其是同时服用苯乙双胍者。主要是由于体内无氧酵解的糖代谢产物—乳酸大量堆积导致高乳酸血症,进一步出现体液PH降低,

导致乳酸性酸中毒。

㈡慢性并发症

1、 心血管并发症

心血管疾病是糖尿病患者致残、致死,并造成经济损失的主要原因。因心血管疾病而死亡的糖尿病患者中,冠心病约占一半。20世纪80年代以后,由于对冠状动脉硬化性疾病病因与发病机制的认识以及防治试验的成就,西方国家普通人群中冠心病发病率及病死率均呈明显下降趋势。糖尿病人群则不然,其心血管疾病的患病率及死亡率却日益增加。糖尿病人群的心血管疾病年发病率比年龄及性别相同的非糖尿病人群高2~3倍。美国Framingham对51~59岁男性7年初级预防群体随访研究,以及芬兰冠心病事件及死亡研究(1059例2型糖尿病和1373例非糖尿病),均表明糖尿病患者心血管事件的发生率及死亡率明显高于非糖尿病患者。美国国家胆固醇教育计划成人治疗组第3次报告(NCEP-ATPⅢ)指出,既往无心肌梗死的糖尿病患者10年内发生心血管事件的危险与既往曾患心肌梗死的非糖尿病患者相似,故认为糖尿病是冠心病的等危症。2型糖尿病是冠心病的独立危险因素。

糖尿病动脉内皮细胞功能障碍、动脉内皮损伤,继之对血管损伤的反应提早发生和加速动脉粥样硬化是增加冠心病事件及死亡的重要原因。同时糖尿病心肌病,左室舒张功能障碍,易发生充血性心力衰竭和心脏自主神经病变所致的心律失常亦为增加心血管

疾病死亡的重要原因。血管内皮功能障碍与损伤及动脉粥样硬化的发生基础是糖尿病胰岛素抵抗及其相伴的多种危险因素,如肥胖、高血压、高血糖、小而密LDL-C升高、高甘油三酯血症、低HDL-C、PAI-1升高、高同型半胱氨酸血症(即代谢综合征),以及吸烟等。作为心血管疾病多危险因素的代谢综合征不仅于糖尿病期,而且于糖尿病前期,如糖耐量受损阶段即已存在。因此在处理糖尿病时,并有效地进行早期的干预防治,以最大限度地降低心血管疾病的发生率与死亡率。

2、糖尿病脑血管病

糖尿病脑血管病以脑动脉粥样硬化所致缺血性脑病最为常见,如短暂性脑缺血发作(transient ischemic attack,TIA)、腔隙性脑梗死、多发性脑梗死、脑血栓形成等。糖尿病血管病中的脑血栓形成多发生于大脑中动脉,而腔隙性脑梗死则多见于脑内深穿支的供血区,如壳核、内囊、丘脑及 脑桥基底等。由于糖尿病高血压发生率甚高(20%~60%),亦可发生出血性脑病。

我国糖尿病脑卒中的发病率较西方国家为高,而北方又普遍高于南方。2002年我国脑血管病为城市居民第2位死因,在农村则居于首位。糖尿病者脑血管病发生率较非糖尿病者明显增高,女性尤甚。Framingham研究结果45~74岁糖尿病脑梗死发生率较非糖尿病者男性高2.5倍,女性高3.7倍。而且,糖尿病者各年龄段缺血性脑卒中的发生率均高于非糖尿病者。

糖尿病脑血管病的危险因素包括高血糖、高血压、血脂异常、

血液流变学异常、吸烟以及慢性炎症状态等。其中高血压尤为重要,为糖尿病缺血性脑病的独立危险因素。在缺血性脑卒中患者中,77%的血压未控制,因此降压治疗对降低脑卒中的发病率十分重要。这也为UKPDS及其他降压治疗的临床试验,如HOPE、HOT、LIFE 等试验所证实。老年人心肌梗死亦为脑卒中的危险因素。国外研究121432例65岁以上的急性心肌梗死住院患者,出院后发生脑卒中的危险性较无心肌梗死者高2.5倍。

3糖尿病眼病

糖尿病患者眼的各部位均可出现病变,如角膜异常、虹膜新生血管、视神经病变等,糖尿病患者青光眼和白内障的患病率高于相同年龄非糖尿病患者。糖尿病视网膜病变是糖尿病患者失明的主要原因,各型糖尿病的视网膜病变患病率随患病时间和年龄的增长而上升。99%的1型糖尿病和60%的2型糖尿病,病程在20年以上者,几乎都有不同程度的视网膜病变。10岁以下患糖尿病的儿童则很少发生视网膜病变,青春期后糖尿病视网膜病变的危险性上升。 4糖尿病肾病

大约20%~30%的1型或2型糖尿病患者发生糖尿病肾病。其中一部分进展为终末期肾病。如未进行特别干预,在有持续性微量白蛋白尿的1型糖尿病患者中约80%的人于10~15年内发展为临床肾病,此时可出现高血压。一旦临床肾病发生,如不进行有效干预,几年之内肾小球滤过率逐渐下降,10年后50%,20年后75%以上的患者将发展为终末期肾病。

2型糖尿病患者糖尿病确诊后,不少人旋即出现微量白蛋白尿,甚至显性肾病,如无特殊干预,其中20%~40%的患者进展为临床肾病,20年后约20%进展为终末期肾病。由于2型糖尿病患者的数量大,因此目前在西方国家进行透析的肾病患者中一半以上为糖尿病患者。

1型或2型糖尿病患者微量白蛋白尿的出现,不仅标志着早期肾病的存在,而且极大地增加心血管疾病患病率及死亡危险性,因此应予以高度重视。

5糖尿病足

糖尿病足是糖尿病下肢血管病变、神经病变和感染共同作用的结果,严重者可致足溃疡,甚至截肢。美国1989~1992年每年因糖尿病所致的截肢平均为1605例,足溃疡是截肢的主要因素。成年人中40%的足和下肢截肢为糖尿病所致。英国的一项研究随访了469例既往无足溃疡的糖尿病患者,连续4年发现10.2%的患者发生足溃疡。糖尿病男性与女性截肢率要比同性别的非糖尿病人群分别高10.3倍和13.8倍。我国有关糖尿病足的流行病学资料尚缺乏。

6糖尿病骨关节病

糖尿病骨关节病的发生率约为0.1%~0.4% ,主要系神经病变所致,感染可加重其损伤。本病发生率虽然不高,但可致关节脱位、畸形,严重影响关节功能,使患者生活质量降低。

7糖尿病与口腔疾病

糖尿病患者机体对细菌的抗感染能力下降,口腔颌面部组织及

口腔内的牙龈和牙周组织易发生感染,可引起齿槽溢脓、牙槽骨吸收、牙齿松动。发生在颌面部软组织的感染,起病急,炎症扩展迅速,发病初期就可以使全身情况突然恶化,治疗不及时可引起死亡。

(三)伴发病及感染

1. 低血糖症 糖尿病肥胖者常伴有餐后高胰岛素血症,因此可出现

餐后晚期低血糖症状,但程度较轻。最常见且更为严重的低血糖与糖尿病药物治疗过量有关。其中以胰岛素及磺脲类口服降糖药最多见。后者又以格列本脲(优降糖)为甚。老年人及儿童的严重低血糖症危害尤大。

2. 代谢综合征 向心性肥胖、高血压、血脂异常、胆石症、高尿酸

血症以及多囊卵巢综合征等经常与糖尿病簇聚发生(即代谢综合征),更增加了糖尿病心血管病变的危险性。

3. 勃起功能障碍 十分常见,约半数的2型糖尿病患者有之,主要

为糖尿病自主神经病变所致。

4. 急、慢性感染 糖尿病患者细胞免疫及体液免疫功能减低常易伴

发尿路、胆道感染、皮肤的真菌或细菌感染,以及肺炎和肺结核等。

六、实验室检查

⒈ 尿糖测定:诊断糖尿病线索,要排除假阳性。

⒉ 血糖测定

⒊ 葡萄糖耐量试验( oral glucose tolerance test,OGTT )

⒋ 糖化血红蛋白 A1 ( GHbA1 )测定 : GHbA1 可反映测定前 8 ~

12 周血糖的平均水平。

⒌ 血浆胰岛素和 C- 肽测定:血中胰岛素及 C 肽以等分子量释放,但胰岛素的测定会受到一些外源性胰岛素的干扰,而 C 肽的测定则相对稳定,为评价胰岛功能的重要指标。

七、诊断标准

㈠ 糖尿病诊断新标准

① 糖尿病症状 + 任意时间血浆葡萄糖水平 大于等于

11 .1mmol/l ( 200mg/dl )或

② 空腹血浆葡萄糖( FPG )水平 大于等于 7.0mmol/l

( (126mg/dl)或

③ OGTT 中, 2 小时 PG 水平 大于等于 11 .1mmol/l

( 200mg/dl )

注:如症状不典型,需另一天再次证实,诊断才成立

正常: FBS

糖耐量减低 (impaired glucose tolerance ,IGT) : OGTT 中 2 小时血糖 7.8-11.1mmol/l

空腹血糖调节受损 ( impaired fasting glycaemia ,IFG) : FPG 为

6.1-6.9mmol/l

㈡ 鉴别诊断

① 其他原因所致尿糖阳性:肾糖阈降低所致,尿糖阳性,但血糖正常。甲亢、急性应激等

② 药物对糖耐量的影响:噻嗪类利尿剂、糖皮质激素、口服避孕药等

③ 继发性糖尿病:嗜铬细胞瘤、 Cushing 综合症、肢端肥大症等

八、治疗

现代糖尿病治疗的五驾马车:饮食控制、运动疗法、血糖监测、药物治疗和糖尿病教育

⒈饮食治疗 正常人的血糖之所以保持在正常范围,就是因为有充足的胰岛素进行调节。糖尿病患者体内的胰岛素相对或绝对不足,影响了对糖的调节,才出现了血糖增高现象,所以,患糖尿病是因吃糖多了的说法不确切。不过,糖尿病病友最好还是不吃糖为好。目前认为糖尿病的发生与遗传、环境、免疫等多方面的因素有关。据文献报道,高碳水化合物饮食与发生糖尿病无明显关系,而且高碳水化合物饮食者糖尿病发病率并不比高蛋白质饮食者为高。但若过多食用白糖等单糖引起肥胖,可以诱发糖尿病。

糖尿病科学合理饮食是控制糖尿病的基础,但有不少糖尿病患者对饮食治疗有以下误解:

用过度节食或全素食甚至“辟谷”方法治疗糖尿病 开始时因热量摄入减少,使血糖、尿糖暂下降,但随后由于营养素摄入不足,人体活动的能量只能由身体的脂肪分解而供给,其中的产物为酮体,

故会引起酮酸中毒症,严重者可危及生命。此法不可取。

限制饮水 有些患者因发病初期有多饮、多尿症状,就限制饮水,这是不妥的。口喝是因为葡萄糖从尿中排出时带走了大量水分,所以,渴就应饮水,不必限制;否则,会引起脱水或高粘血症。

多吃坚果类食物饱腹 患者花生、瓜子不离口,认为这样可减轻饥饿感。殊不知,这些坚果类食物除含丰富的蛋白质外,还有油脂,大量花生、瓜子、杏仁的食人,不仅使热量大为增加,而且使血脂升高。一部分血脂可通过异生作用转化为葡萄糖,不利于病情的控制。所以,吃花生、瓜子要计算量,要减少油的摄入。

少吃粮食多吃鱼 糖尿病饮食疗法提倡平衡蛋白质,多食用食物纤维,低糖、低脂、低盐,过多的进食肉类会使总热量增加。另外,过多的蛋白质摄入会使肾小球过滤率增加,加重肾脏负担,并可引起高尿酸血症。

得了糖尿病,不敢再吃水果 糖尿病应当合理 平衡的饮食。水果中含有很多微量元素,如铬、锰,对提高体内胰岛素活性有很好的帮助作用。在血糖得到控制的情况下,适当进食各种水果对人体是很有碑益的。

有健康概念的糖尿病饮食

均衡饮食, 定时定量, 高纤低脂, 少糖少盐, 少酒戒烟

饮酒安全最重要,酒醉加上低血糖会危及生命安全,所以不鼓励糖尿病人习惯性饮酒,应酬饮酒时也应该适量。含糖量高的酒如葡萄蜜酒,玫瑰红酒、乌梅酒等应避免饮用。

⑴ 制订总热卡

理想体重( Kg ) = 身高( Cm ) -105

总热卡 = 理想体重( Kg ) × 热能供给量( Kcal/kg.d ) 判断总热量需求:

① 原则:达到和维持理想体重

② 考虑因素:以饮食史为基础

成人:病情、年龄、活动强度、体重

儿童:合理、连贯、营养平衡、保证身体发育需要

⑵ 碳水化合物 ( CHO) :

①占总热量的50-60%,约250-300g/d

②食物中的CHO分类:

-双糖 精制糖(90%)

-多糖 谷类 (80%)根茎类(20%)

-单糖 水果类 (10%)

③ 蔬菜类 CHO含量为1-4%

④ 对血糖的意义:食物总量>CHO总量>CHO来源

⑶ 蛋白质

① 占总热量的 10-20%

② 成人: 0.8~1.2g /kg.d , 儿童、孕妇 1.5~2.0g/kg.d ,糖

尿病肾病而肾功能正常者

③ 蛋白质来源至少 1/3 来自动物蛋白

⑷ 脂肪

② 脂肪 饱和脂肪酸( MUFA ):橄榄、花生、坚果

多价不饱和脂肪酸( PUFA ):植物油、

单价不饱和脂肪酸( SFA ):动物脂肪、椰子油、棕榈油

③ MUFA : PUFA : SFA=1 : 1 : 1

④ 胆固醇摄入量

⑸ 餐次分配

① 定时分配

早 中 晚

1/3 1/3 1/3

1/5 2/5 2/5

② 应用胰岛素或易出现低血糖者:正餐之间或临睡前加餐,占总热量的 5-10%

⒉ 运动疗法

规律运动的益处

① 缓解轻中度高血压、高血脂;

②有助于 2 型糖尿病病人减肥,减轻胰岛素抵抗;

③ 减少患心血管疾病的危险

④ 改善血糖代谢;

⑤ 降低 1 型糖尿病病人胰岛素的用量;

⑥ 减少血小板凝集因子,降低血栓形成机会

⑦ 改善心肺功能,促进全身代谢

⒊ 自我检测( self-monitoring of blood glucose, SMBG ) 经常观察记录血糖水平

每 2-3 个月复查 GHbA1

每年 1-2 次全面复查,了解血脂、心、肾、神经功能和眼底情况 ⒋ 口服降糖药

分类:双胍类, 促胰岛素分泌剂(磺脲类和非磺脲类),a- 葡萄糖苷酶抑制剂,噻唑烷二酮类

⑴ 促胰岛素分泌剂

适应症:

口服降糖药主要用于治疗 2 型糖尿病

确诊后,经饮食控制和体育锻炼 2~3 个月,血糖仍不佳者可采用 如已用胰岛素治疗的糖尿病其用量在 20~30u 以下者

因对胰岛素不敏感,胰岛素每日用量超过 30u 者,亦可加用 禁忌症:

1 型糖尿病

2 型糖尿病合并严重感染、酮症酸中毒、高渗性昏迷、进行大手术、伴有肝肾功能不全,及合并妊娠者

① 磺脲类( sulfonylureas, SUs )

a.作用机制

与 B 细胞膜上的 SU 受体特异性结合,使 K+ 通道关闭,膜电位改变, Ca 2+ 通道开启,膜内 Ca 2+ 升高,促进胰岛素分泌。还有改善胰岛素敏感性的胰外效应。

b.常见药物

第一代磺脲类

甲磺丁脲( D860 )

氯磺丙脲

第二代磺脲类

格列苯脲(优降糖)

格列齐特(达美康)、格列吡嗪(美吡达)

格列喹酮(糖适平):代谢产物经肾脏排泄少。

格列波脲(克糖利)

c.使用原则

治疗应从小剂量开始

第二代药物常可餐前服用

肾功能较差者使用格列喹酮较安全

对年老、体弱者慎用格列苯脲,以免发生低血糖

d.副作用

主要副作用为低血糖,与剂量过大、饮食不配合、使用长效制剂或使用增强 SUs 降糖作用的药物等有关

其他:胃肠道反应、肝功能损害、过敏等

e.磺脲类药物不适合于以下情况

1.1型糖尿病。`

2.妊娠及哺乳期。

3.严重肝、肾功能不全。轻度肾功能不全只能使用糖适平、诺和龙,不能使用其他磺脲类降糖药。

4.糖尿病病人发生严重感染、急性心肌梗死、严重创伤及手术期间。

5.糖尿病发生急性代谢紊乱,如酮症酸中毒或高渗性昏迷期间。

6.已出现严重的糖尿病性视网膜病变、神经病变及肾脏病变,或糖尿病性视网膜病变、神经病变及肾脏病变进展迅速时应采用胰岛素治疗,严格控制血糖。

7.肥胖的2型糖尿病病人服用磺脲类降糖药物,可能使体重进一步增加,一般首选双胍类降糖药或糖苷酶抑制剂。

② 非磺脲类

a.作用机制:

与作用于 B 细胞膜上的 K ATP ,但结合位点与 SUs 不同模拟胰岛素生理分泌,主要控制餐后高血糖

b.常用制剂:瑞格列奈、那格列奈

(2)双胍类 (biguanides)

① 作用机制: 增强机体对胰岛素的敏感性;

加强外周组织对葡萄糖的摄取;

抑制肝内糖异生;

减少肠道葡萄糖的吸收;

不刺激胰岛素的分泌;

增强纤溶作用,抑制纤溶激活物抑制物( PAI ); 单独应用不引起低血糖。

② 适应症: 2 型糖尿病 , 肥胖、血胰岛素偏高者尤为适宜; 磺脲类继发性失效的 2 型糖尿病改用或加用此药; 1 型糖尿病胰岛素治疗血糖不稳定,辅用二甲双胍,有助于稳定血糖,减少胰岛素用量。

③ 禁忌症: 对此药呈过敏反应;

急性、慢性酸中毒

心、肝、肾、肺疾病,半缺氧、酸中毒倾向;

妊娠

④ 副作用: 最常见的为消化道反应: 腹泻、恶心、呕吐、腹胀、厌食;

最严重的为乳酸性酸中毒:

⑤常见药物

苯乙双胍(降糖灵):目前已较少应用,可引起乳酸酸中毒

二甲双胍:目前国际、国内主要应用的双胍类,引起乳酸酸中毒的机会较少,但仍应警惕

⑥服用降糖灵应注意以下几点

1)有肝功能不全、休克、充血性心力衰竭及各种急慢性伴有缺氧的疾病者不宜使用。

2)肾功能障碍时容易使药物在体内蓄积,从而增强毒副作用,所以肾功能不全者禁止使用。

3)服用降糖灵过程中,病人出现酮体阳性,应立即停服此药改用胰岛素治疗。

4)每日服用量不宜过大。以免发生乳酸酸中毒。

⑦服用降糖片应注意以下几点

1)治疗糖尿病期间应定期检查肝、肾功能;心脏、肝脏和肾脏功能不全者不能使用。

2)服药期间不能饮酒.患急慢性缺氧性疾病(如肺心病)病人,最好不要使用此药。

⑶ α葡萄糖苷酶抑制剂( AGI )

①作用机制

抑制α葡萄糖苷酶,此酶将小分子复合糖分子分解为单糖,主要为葡萄糖后,方能吸收:

延缓肠道碳水化合物的吸收降低餐后高血糖;

减轻餐后高血糖对β 细胞的刺激作用;

增加胰岛素敏感性。

② 适应症

用于 2 型糖尿病治疗;

也可单独应用,也可与磺脲类或二甲双胍联合应用,提高疗效( UKPDS 证明);

加强胰岛素治疗的 1 型糖尿病血糖控制,但二者应减量,并注意低血糖的发生。

③禁忌症

肝肾功能不全,胃肠功能紊乱,孕妇、辅乳期妇女和儿童。

④ 用药方法

开始量小,缓慢增加

在就餐时服药

老年人用量酌减

⑤副作用 : 胃肠反应,如排气增多或腹泻、腹胀

⑥ 常用药物 :阿卡波糖、伏格列波糖

(4)噻唑烷二酮类( thiazolidinedione,TZD )

①作用机制 :为 胰岛素增敏剂 ,减轻外周组织对胰岛素的抵抗; 减少肝中糖异生作用;

激活 PPARr , PPARr 为核转录因子,可调控多种影响糖脂代谢基因的转录;

促进外周组织胰岛素引起 CLUT 4 介导的葡萄糖摄取。 ② 适应症

治疗 2 型糖尿病,单独应用或与磺脲类、胰岛素合用;

③禁忌症

不宜用于 1型糖尿病、孕妇、儿童

④常用制剂

罗格列酮、吡格列酮

⑸ 胰岛素( insulin,Ins)治疗

◆ 胰岛素适应症

① 1 型糖尿病;

② 糖尿病酮症酸中毒、高渗性昏迷和乳酸性酸中毒伴高血糖;

③ 合并重症感染、消耗性疾病、视网膜病变、肾病、神经病变、急性心梗 、 脑血管意外;

④ 因伴发病需外科治疗的围手术期

⑤ 妊娠和分娩;

⑥ 2 型患者经饮食及口服降糖药治疗未获良好控制;

⑦ 全胰腺切除引起的继发性糖尿病。

◆胰岛素制剂

种属、动物 Ins 、猪、牛 Ins ,人 Ins 逐渐取代动物 Ins ,现世界使用人 Ins 国家已经过半;

按时间划分的制剂种类,理化、药化学特点

短效:普通胰岛素( regular insulin, RI ) , 唯一可静脉注射胰岛素

中效:低精蛋白胰岛素( neutral protamine Hagedorn,NPH )

长效:精蛋白锌胰岛素注射液( protamine zinc insulin, PZI ) 预混: 30R , 50R

◆ 胰岛素类似物:

赖脯胰岛素( insulin lyspro 或 lispro ):皮下注射后 15 分钟起效, 30~60 分钟达峰,持续 4~5 小时

门冬胰岛素( insulin aspart ) : 皮下注射后 10-20 分钟起效, 40 分钟达峰,持续 3~5 小时

甘精胰岛素( insulin glargine ) : 皮下注射后缓慢吸收,无明显高峰

◆ 胰岛素的治疗方案

RI ,日 3-4 次(三餐前半小时及睡前)皮下注射,最为常用。多用于病情控制不良者,不稳定型、急症、脆性 DM 尤然;

NPH/ 预混 In ,一日两次(早餐前、睡前 / 晚餐前)

长效早餐前或后,每日一次 2/3 用于病情较稳定者

第一方案如 FBG 仍高者,睡前之 RI 可改用 NPH 替代

◆ 胰岛素治疗时早晨空腹血糖高的原因:

① 夜间胰岛素不足

② 黎明现象( down phenomenon ):夜间血糖控制良好,无低血糖发生,仅于黎明一段时间出现高血糖,其机制可能为胰岛素拮抗激素分泌增加。 可以解释为糖尿病病人在黎明时出现高血糖,称为"黎明现象"。血糖升高开始于凌晨3时左右,持续至上午8-9时。"黎明现象"的主要原因是午夜过后体内生长激素增多(垂体前叶分泌生长激素是有时间节律的),生长激素是促血糖升高激素,血液中生长激素水平升高,需要较多的胰岛素来维持血糖在正常范围。正常人的胰岛B细胞自动分泌较多的胰岛素,所以血糖保持正常值。糖尿病病人的胰岛B细胞功能缺损,尤其是胰岛素依赖型糖尿病患者凌晨血糖显著升高。非胰岛素依赖型糖尿病病人中亦可出现"黎明现象"。 ③ Somogyi 现象 : 夜间曾有低血糖,未发觉,继而发生低血糖后反跳性高血糖。

鉴别方法:夜间多次(于 0 、 2 、 4 、 6 、 8 时)测血糖 ◆ 胰岛素副作用

最严重为严重低血糖反应 (hypoglycemia) ,尤其老年人非感知性低血糖反应最危险。

过敏反应,全身性皮肤反应偶见;

注射部位皮下脂肪萎缩;

体重增加

胰岛素抗体形成(少见)。

◆ 注射胰岛素会上瘾吗?

在临床治疗中,常遇到一些糖尿病病人或家属在听到医生建议使用胰岛素治疗时,顾虑很大或拒绝,认为"胰岛素是最后一张王牌,用上胰岛素以后就没药可用了",或认为用胰岛素象吸毒一样会"上瘾",其实这是一种错误的认识。

胰岛素是糖代谢中的重要激素,没有它,人就不能生存。Ⅰ型糖尿病病人体内激素胰岛素极少或完全缺乏,必须依赖外来的胰岛素而生存,即缺什么补什么,是终生替代治疗不可少的药物。当医生建议你使用胰岛素治疗时,说明你的β细胞功能已基本丧失,早期使用胰岛素治疗,可以使体内残存的β细胞休息而使这一部分细胞的功能得以保存,这对以后良好地控制血糖是很重要的,Ⅱ型糖尿病中服降糖药治疗无效的患者,有时也必须用胰岛素治疗,因口服降糖医药费中的磺脲素药物能促进胰岛β细胞释放胰岛素,但长期应用,有可能使胰岛功能较差的患者其胰岛功能衰竭。因此,必须用外源胰岛素进行替代治疗。如病人胰岛功能尚可,经过一段时间的替代治疗后,还可以口服降糖药治疗而停用胰岛素。

此外,Ⅱ型糖尿病在某些应激情况下,如严重感染、脑卒中、心肌梗塞及手术等,还有在糖尿病酮症酸中毒及高渗性昏迷等急性代谢并发症时,也需要用胰岛素治疗。总之,长期或短期用胰岛素替代治疗是病症本身的需要,而不是胰岛素成瘾。

⒍ 胰岛素泵( continuous subcutaneous insulin infusion, CSII )

胰岛素泵是 一种内装有短效胰岛素的微电脑动力装置,体积为BP机大小,它完全模仿胰岛素的持续基础分泌和进餐时的脉冲式释放,随时释放人体所需胰岛素,因此,象一个简单的 “ 人工胰脏 ” ,又叫 “ 持续皮下胰岛素注射CSII ” 。 近年来,国内外已应用胰岛素泵强化治疗糖尿病,为目前胰岛素疗法中的最佳方式。

⒎ 胰腺移植和 胰岛细胞移植

是糖尿病很有前景的治疗方法,对象多为 1 型糖尿病,可解除对胰岛素依赖,改善生活质量,但需使用免疫抑制剂,仍有待进一步研究。

糖尿病是胰岛素分泌相对或绝对不足产生的内分泌代谢疾病。采取的对症治疗方式是血糖高就降血糖的方法,这种方法可以控制血糖指标,但患者要终生服药而且随着病情的发展会产生高血压、冠心病、

高血脂、视网膜病变、糖尿病肾病及病足等并发症[2]。糖尿病目前虽还没有根治方法,但绝不是不治之症。糖尿病完全是一种可防可治的疾病。传统对糖尿病的综合治疗有“五驾马车”的说法,即——糖尿病知识教育、饮食治疗、运动治疗、自我监测血糖、药物治疗[3]。随着医学的不断发展,患病率的不断上升,对糖尿病的治疗有了新的探索,其治疗的新进展叙述如下:

1.糖尿病治疗新模式:稳态医学[4]

2001年,世界卫生组织( W HO)巴黎年会确定了21世纪的主流医学模式--稳态医学。稳态是人体神经-内分泌-免疫( N-E-I)三大系统网络对人体整体调节能力的简称。它包括人体对外部环境的适应能力、抗干扰能力、抗病能力以及自身的康复能力和健康保持能力等,它是生命之根,健康之本。稳态医学认为:糖尿病是可以解决的,吃药的最终目的是为了不吃药,患者不需要终生服药。糖尿病不是单纯的内分泌代谢疾病,而是神经-内分泌-免疫( N-E-I)三大系统网络稳态失衡的“多基因损伤病”。稳态医学的诞生,研发出了稳态调节剂,可全面调节神经-内分泌-免疫( N-E-I)三大系统网络,全方位、多系统、多靶点地激活胰岛β细胞基因的自我修复功能,促进β细胞再生。

2. 保护胰岛细胞综合疗法[5]

“保护胰岛细胞的综合疗法”:以当代医学微循环和神经学说作为该疗法的理论基石,通过改善糖尿病人受损伤的全身和组织器官血管及神经组织纤维,能迅速减轻高血糖毒性对机体组织和全身大中小血管以及微循环的损害,增强胰岛细胞和胰岛素受体的生物活性,修复糖尿病患者受损伤的全身组织的神经纤维,使人体受损伤的胰岛细胞得以不同程度的修复并恢复一定的功能,人体分泌出更多的、高质量的内源性胰岛素,这样,不仅能平稳的控制病人的血糖,而且为人体细胞组织营造良好的代谢内环境,阻断、延缓和避免并发症的发生发展,为糖尿病人的长寿和高质量生活,奠定坚实的基础。而传统的糖尿病治疗方法只是注重降低病人的血糖,而很少考虑如何改善靶器官和胰岛功能的状况。病人长期口服降糖药,对逐渐衰退的胰岛功能而言,就像是“鞭打疲马”,长此以往容易造成病情的恶化引发并发症。因此体现了人类医学目前糖尿病治疗的最新科学进展。

3.新药促进胰岛素分泌

3.1糖尿病新药内源性胰高糖素样多肽GLP-1类似物[6]

能促进胰岛素分泌的天然激素,其可减慢胃的排空、抑制食欲、促进胰岛分泌胰岛素,降低血糖,且只在高糖环境下进行,天然杜绝低血糖的副作用,甚至还能起到促进胰岛细胞增生、减轻体重等作用。不仅将使2型糖尿病的治疗发生革命性变化,而且将开辟以口服非肽类小分子模拟肽类激素作用的纪元。这意味着人类在外源性补充胰岛素方法之外,找到了一种通过人体内部调节机制控制糖尿病的重要途径。是五种糖尿病治疗药物中的第六种药物。

3.2与以前的药物相比

3.2.1磺脲类药可直接刺激胰腺β细胞释放胰岛素,但长期服用会使β细胞疲劳、功能降低,有损肝肾功能,导致低血糖、消化系统不良、头痛头晕、倦怠、内分泌系统异常等副作用[7]

3.2.2二甲双胍、苯乙双胍和丁双胍、降糖灵等双胍类药具有抑制食欲、帮助胰岛素的作用,其副作用是死亡率高,又不能使葡萄糖代谢途径恢复正常,在有的国家已被禁止使用[8]

3.2.3拜糖平等a - 糖苷酶抑制剂类可延缓糖的吸收,防止饭后血糖迅速升高,有消化不良、导致低血糖等副作用

3.2.4曲格列酮等噻唑烷二酮类药可增加胰岛素受体数量,增加葡萄糖的储存,但长期服用可能导致癌症,服用者中2%的人出现心脏功能损伤,最近在英国已禁止销售这类药

3.2.5胰岛素可以避免损伤人体的肝、肾等脏器组织,但对糖尿病并发症治疗效果不大。而且长期使用胰岛素容易引发胰岛素对抗,正是这种原因引起脑血栓、中风、心脏病发作、肾病综合征等,危及患者的生命[9]

4.干细胞疗法[10]

干细胞移植属于再生医疗技术,是指通过对干细胞进行分离、体外培养、定向诱导、甚至基因修饰等过程,在体外繁育出全新的、正常的甚至更年轻的细胞、组织或器官,并最终通过细胞、组织或器官的移植实现对临床疾病的治疗。该疗法的长期治疗效果还有待进一步临床研究。

综上所述,目前在糖尿病的治疗上有进一步的发现,这些新的进展有广阔的前景,与传统的治疗方法相比有无法比拟的优越性。我们应将传统的治疗方法和新进展恰当的结合起来,使糖尿病治疗的难题迎刃而解。

思考题:

⒈ 糖尿病肾病病理改变和分期?

⒉ 糖尿病诊断标准?

⒊ 胰岛素的适应症?

⒋ 采用胰岛素强化治疗方案后,有时早晨空腹血糖仍然较高,其可能的原因有哪些?

教材使用 :叶任高,陆再英主编 . 内科学 . 第六版 . 北京:人民卫生出版社, 2004

范文八:糖尿病治疗最新研究进展

糖尿病治疗研究新进展

延安大学 716000 刘寒森

【摘要】糖尿病是由遗传和环境因素相互作用而引起的一组代谢异常综合征。因胰岛素分泌、胰岛素作用或两者同时存在缺陷,引起碳水化合物、蛋白质、脂肪、水和电解质等的代谢紊乱,临床以慢性(长期)高血糖为主要共同特征,最严重的急性并发症是糖尿病性酮症酸中毒或糖尿病性非酮症性高渗性昏迷。长期糖尿病可引起多个器官的慢性并发症,导致功能障碍和衰竭。[1]随着对糖尿病流行病学、病因和发病机制认识的日渐深入,临床治疗研究取得了很大成果,使糖尿病的致死率和致残率不断下降。本文将近几年来糖尿病治疗研究的新进展作一综述。

【关键词】糖尿病 治疗手段 新进展

【abstract】Diabetes are a group of metabolic anomalies syndrome which causes by the heredity and the environmental factor interaction. Because the insulin secretion, the insulin function or both simultaneously have the flaw, causes the carbohydrate, the protein, the fat, the water and the electrolyte and so on metabolic disorder, clinical take chronic (long-term) hyperglycemia as main common characteristic, the most serious acute complication is diabetes alkone sickness acidosis or the diabetes non-alkone sickness hypertonia stupor. The long-term diabetes may cause the many organ's chronic complications, causes the function barrier and the failure. [1] along with day after day penetration which to diabetes epidemiology, the cause of disease and the pathogenesis knew, the clinical care research has made the very big progress, causes diabetes' lethality and crippling rate drops unceasingly. This article diabetes will treat the research the new progress to make a summary in the last few years.

【key word】Diabetes treat the method to progress newly

糖尿病是胰岛素分泌相对或绝对不足产生的内分泌代谢疾病。采取的对症治疗方式是血糖高就降血糖的方法,这种方法可以控制血糖

指标,但患者要终生服药而且随着病情的发展会产生高血压、冠心病、高血脂、视网膜病变、糖尿病肾病及病足等并发症[2]。糖尿病目前虽还没有根治方法,但绝不是不治之症。糖尿病完全是一种可防可治的疾病。传统对糖尿病的综合治疗有“五驾马车”的说法,即——糖尿病知识教育、饮食治疗、运动治疗、自我监测血糖、药物治疗[3]。随着医学的不断发展,患病率的不断上升,对糖尿病的治疗有了新的探索,其治疗的新进展叙述如下:

1.糖尿病治疗新模式:稳态医学[4]

2001年,世界卫生组织( W HO)巴黎年会确定了21世纪的主流医学模式--稳态医学。稳态是人体神经-内分泌-免疫( N-E-I)三大系统网络对人体整体调节能力的简称。它包括人体对外部环境的适应能力、抗干扰能力、抗病能力以及自身的康复能力和健康保持能力等,它是生命之根,健康之本。稳态医学认为:糖尿病是可以解决的,吃药的最终目的是为了不吃药,患者不需要终生服药。糖尿病不是单纯的内分泌代谢疾病,而是神经-内分泌-免疫( N-E-I)三大系统网络稳态失衡的“多基因损伤病”。稳态医学的诞生,研发出了稳态调节剂,可全面调节神经-内分泌-免疫( N-E-I)三大系统网络,全方位、多系统、多靶点地激活胰岛β细胞基因的自我修复功能,促进β细胞再生。

2. 保护胰岛细胞综合疗法[5]

“保护胰岛细胞的综合疗法”:以当代医学微循环和神经学说作为该疗法的理论基石,通过改善糖尿病人受损伤的全身和组织器官血管及神经组织纤维,能迅速减轻高血糖毒性对机体组织和全身大中小血管以及微循环的损害,增强胰岛细胞和胰岛素受体的生物活性,修复糖尿病患者受损伤的全身组织的神经纤维,使人体受损伤的胰岛细胞得以不同程度的修复并恢复一定的功能,人体分泌出更多的、高质量的内源性胰岛素,这样,不仅能平稳的控制病人的血糖,而且为人体细胞组织营造良好的代谢内环境,阻断、延缓和避免并发症的发生发展,为糖尿病人的长寿和高质量生活,奠定坚实的基础。而传统的糖尿病治疗方法只是注重降低病人的血糖,而很少考虑如何改善靶器官和胰岛功能的状况。病人长期口服降糖药,对逐渐衰退的胰岛功能而言,就像是“鞭打疲马”,长此以往容易造成病情的恶化引发并发症。因此体现了人类医学目前糖尿病治疗的最新科学进展。

3.新药促进胰岛素分泌

3.1糖尿病新药内源性胰高糖素样多肽GLP-1类似物[6]

能促进胰岛素分泌的天然激素,其可减慢胃的排空、抑制食欲、促进胰岛分泌胰岛素,降低血糖,且只在高糖环境下进行,天然杜绝低血糖的副作用,甚至还能起到促进胰岛细胞增生、减轻体重等作用。不仅将使2型糖尿病的治疗发生革命性变化,而且将开辟以口服非肽类小分子模拟肽类激素作用的纪元。这意味着人类在外源性补充胰岛素方法之外,找到了一种通过人体内部调节机制控制糖尿病的重要途径。是五种糖尿病治疗药物中的第六种药物。

3.2与以前的药物相比

3.2.1磺脲类药可直接刺激胰腺β细胞释放胰岛素,但长期服用会使β细胞疲劳、功能降低,有损肝肾功能,导致低血糖、消化系统不良、头痛头晕、倦怠、内分泌系统异常等副作用[7]

3.2.2二甲双胍、苯乙双胍和丁双胍、降糖灵等双胍类药具有抑制食欲、帮助胰岛素的作用,其副作用是死亡率高,又不能使葡萄糖代谢途径恢复正常,在有的国家已被禁止使用[8]

3.2.3拜糖平等a - 糖苷酶抑制剂类可延缓糖的吸收,防止饭后血糖迅速升高,有消化不良、导致低血糖等副作用

3.2.4曲格列酮等噻唑烷二酮类药可增加胰岛素受体数量,增加葡萄糖的储存,但长期服用可能导致癌症,服用者中2%的人出现心脏功能损伤,最近在英国已禁止销售这类药

3.2.5胰岛素可以避免损伤人体的肝、肾等脏器组织,但对糖尿病并发症治疗效果不大。而且长期使用胰岛素容易引发胰岛素对抗,正是这种原因引起脑血栓、中风、心脏病发作、肾病综合征等,危及患者的生命[9]

4.干细胞疗法[10]

干细胞移植属于再生医疗技术,是指通过对干细胞进行分离、体外培养、定向诱导、甚至基因修饰等过程,在体外繁育出全新的、正常的甚至更年轻的细胞、组织或器官,并最终通过细胞、组织或器官的移植实现对临床疾病的治疗。该疗法的长期治疗效果还有待进一步临床研究。

综上所述,目前在糖尿病的治疗上有进一步的发现,这些新的进展有广阔的前景,与传统的治疗方法相比有无法比拟的优越性。我们应将传统的治疗方法和新进展恰当的结合起来,使糖尿病治疗的难题迎刃而解。

【参考文献】

1.王吉耀.内科学.北京:人民卫生出版社,2001.960

2. Ellen Castle - where Firkins diabetes study (English copy version). Science Press

3.马通军.糖尿病患者健康箴言(糖尿病治疗新概念).人民军医出版社.2003

4.白拇医学网.中外健康文摘

5.王执礼. 王执礼教授国家图书馆公益讲座纪实.2009

6.王明伟.《美国科学院院刊(PNAS)》网络版. 2007年元月第一周公布

7. 王吉耀.内科学.北京:人民卫生出版社,2001.978-979

8. 王吉耀.内科学.北京:人民卫生出版社,2001.979

9. 董艳.中华医学实践杂志.2004年5月第3卷第5期. 2005-12-13

10. Sand Pillow. Chinese net Jiankang.2009

范文九:关于战胜糖尿病以及并发症最新研究进展和突破

关于战胜糖尿病以及并发症新的研究进展和突破

---KHZ生物科技成果

Harmfulness of Diabetes

糖尿病的危害有多大?

 据不完全统计,糖尿病在中国的发病率达到2%,中国已确诊的糖尿病患者已4000万,并以每年100万的速度递增。这个数字是非常惊人的。

 2010年,据美国糖尿病协会(ADA)统计数据显示,3年以上的糖尿病患者,出现并发症的几率在46%以上;5年以上的糖尿病患者,出现并发症的几率在61%以上;10年以上的糖尿病患者,出现并发症的几率高达96%。

 世界卫生组织2011年的的报告指出全世界有3.46亿人患有糖尿病,2004年估计有340万人死于高血糖引起的后果,超过80%的糖尿病死亡发生在低收入和中等收入国家。

一.糖尿病的病根在哪里?

糖尿病的病根不是高血糖,而是胰岛细胞受损

二.如何修复胰岛细胞?

 注射胰岛素能修复胰岛细胞吗?

 答案是否定的!

 注射胰岛素只能达到暂时降低血糖的效果。

用进废退,胰岛细胞反而会全面衰竭枯死。

 口服降糖药能修复胰岛细胞吗?

 答案还是否定的!

 口服降糖药,通过强行刺激本来已经濒临死亡的胰岛细胞分泌胰岛素。

不仅没有修复胰岛细胞的作用----------相反,患者的肝肾因长期摄入化学药物导致肝肾功能衰竭。

 饮鸩止渴,胰岛细胞全面坏死无法修复。

 产生耐药性,血糖尿糖突然升高引起脑梗塞中风偏瘫或者心肌梗塞。

Islet Cell Resurrection

胰岛细胞复活是治好糖尿病的唯一途径

2001年,哈佛医学院的丹妮丝·福斯特曼(Denise Faustman)一鸣惊人,她在小鼠上成功再生了胰岛B细胞,几天后,小鼠的血糖完全恢复正常值,这一结果在整个生物界,医学界引起了巨大反应。 2006年3月,3个研究小组分别在美国《科学》杂志上发表文章说,他们成功重复了福斯特曼的治疗方案,再现了她最重要的研究成果,在大约一半的小鼠身上终止了疾病进程,并使它们恢复了正常功能。 2010年,以色列的实验人员对100名糖尿病患者进行临床试验,68名患者在30天内有明显的好转,25名患者在3个月内有不同程度的好转。 结论:胰岛细胞复活是治好糖尿病的唯一途径,挽救胰岛就是延长寿命。

三. 如何开启胰岛细胞复活的大门?

只要复活胰岛细胞,胰岛素就能自然分泌。

只要恢复胰岛素分泌,糖尿病就不再是健康问题

打开胰岛复活的两把钥匙:滋养修复、毒素清除

1.滋养修复:提供细胞复活所需要的全部营养素,提供细胞复活所需要的修养条件,不再劳累而静静休息。

2.毒素清除:提供沉积毒素清除所需要的清洁工、就是毒素清道夫, 提供毒素清洁工所需要的工作条件,就是改善血液循环和肝肾功能,加速毒素的清除、排泄。

Nutrition Plan from New York City 来自纽约的细胞营养方案

1. 细胞最需要什么

2. 毒素最怕什么?

四.治疗糖尿病的金钥匙就在最新研究成果上。

白芸豆胚芽——最好的细胞营养素

白芸豆是100%能被人体细胞完全吸收利用的营养库

植物胚芽含有细胞生命活动所需的氨基酸维生素辅酶核苷酸

胚芽中的矿物质能激发细胞的毒素清除力和垃圾处理能力,防止细胞中毒坏死

白芸豆含有高能生物活性的有机微量元素锌锗钼鉻硒钒等

神奇的白芸豆胚芽

白芸豆—藴含全效细胞营养素于一身,短短数月,就从一粒豆子发育成藤曼,这完全有赖于其蕴含的丰富营养物质与细胞活性成分。 国内的白芸豆于16世纪后方才引进,其营养成分等均不如国外品种,但依然冠于国内其他豆类。据测,每百克芸豆含蛋白质23.1克、脂肪1.3克、碳水化合物56.9克、胡萝卜素0.24毫克、钙160毫克、磷410毫克、铁7.3毫克及丰富的B族维生素,鲜豆还含丰富的维生素C,而国外白芸豆的营养价值往往高于国内2-3倍。

美国白芸豆,生长于阿巴拉契亚山脉,拥有得天独厚的天气地理条件,其富含的矿物质,微量元素高出国内豆类3到5倍,是降糖降压的最佳原料。

Tartary buckwheat is comparatively more bitter in taste compared to common buckwheat. However, it contains more rutin (also known as Vitamin P) than common buckwheat, and has the extra health advantage of containing quercitrin. Rutin best known for its reducing blood sugar and antioxidant properties, and can be found in buckwheat. Experts found that tartary buckwheat pollen have a lot more rutin compared to common plant(up to 1.7 percent dry weight in tartary buckwheat and 0.01 percent dry weight in the common variety). Quercitrin, on the other hand is a glycoside formed from the deoxy sugar rhamnose and the flavonoid quercetin. The main effect of Quercitrin is reducing blood sugar, blood press and vasodilation.

——Nina Fabjan, Janko Rode. Tartary Buckwheat (Fagopyrum tataricum Gaertn.) as a

Source of Dietary Rutin and Quercitrin. [J] 2oo3.5

白芸豆比黄豆味苦,但含有更多的芦丁(维生素P),以及有利健康的斛皮苷。芦丁最为人所知的功效在于其降血糖和抗氧化。研究人员

发现苦荞花粉比寻常植物含有更多的芦丁(白芸豆胚芽中含有1.7%芦丁,而普通植物只含有0.01%)。斛皮苷,也是一种配糖体,主要来源于脱氧甲基戊糖以及黄酮斛黄素。其主要功效为降血糖,舒张血管,降低血压。

KHZ白芸豆矿素胚芽粉:

KHZ白芸豆矿素胚芽粉是针对糖尿病、由美国印第安纳大学Dr. Robert研制的细胞医学营养食品。富含胰岛细胞滋养修复所需的全能营养素、以及清除细胞毒素垃圾的活性黄酮及锗、硒等微量元素,更含有直接降糖控糖、减轻胰岛负担的植物胰岛素DNJ、有机微量元素铬锌镍钒等!

KHZ白芸豆矿素胚芽粉应用美国营养医学治疗糖尿病的最新技术,使用美国本土白芸豆胚芽为原料,微量元素含量比国产花粉提高3-5倍!

范文十:饮食干预治疗糖尿病的最新研究进展

3 3 2・  

中国临床保健 杂志 2 0 1 4年 6月第 1 7卷第 3 期

C h i n   J   C l i n H e a l t h e , J u n e   2 0 1 4 , V o 1 . 1 7 , N O . 3  

综述 ・  

饮 食干 预治 疗 糖 尿 病 的 最 新 研 究进 展 

高嘉 良, 魏 军平 

( 中国中医科学 院广安 门医院 , 北京 1 0 0 0 5 3 )  

中 图分 类 号 : R 5 8 7 . 1  

文献标识码 : A  

D O I : 1 0 . 3 9 6 9 / J . i s s n . 1 6 7 2 - 6 7 9 0 . 2 0 1 4 . 0 3 . 0 4 3  

由于胰 岛素 的 不 足或 利 用 障 碍 , 糖 尿 病 患 者 体 

势 。通 过对 患有 1型糖尿 病 的青少 年及 儿 童 6个 月 

内的糖 、 脂肪、 蛋 白质 代谢 发生 严 重 紊 乱 , 并 常 继 发 

MD的 队列 研 究 , 得 出其 可 满 足 患 儿 日常 营 养 素 及  降低低 密 度脂 蛋 白 , 但 对 高 密 度 脂 蛋 白及整 个 血脂  情 况 没有 明显 变化 。   素食 ( V D) 主要 是 指摄 人 的 能量 6 0 % 来 自碳水  化合 物 , 1 5 % 为 蛋 白质 及 2 5 % 为 脂 肪 的饮 食 方 式 ,  

维生素 、 水、 电解质等代谢紊乱 。而饮食干预治疗则  可针对 上述 问题 , 并 是 任 何 类 型 糖 尿病 管 理 的关 键  部 分之 一 , 历来受 到临床营养 师及医师高度 关注。  

随着 近年 国 内外 相 关 临 床研 究 结 果 的论 述 , 饮 食 干 

预治疗不仅在控制体质量 , 改善胰岛功能 , 调节血糖 

和血脂 具 有作 用 , 同时也 对机 体 的 内皮 功 能 、 炎 症标 

具体包括蔬菜 、 谷物 、 豆类、 水果和坚果等 , 是一种很  有效 的策略鼓励患者食用 能量较低 的食 物 J 。临 

志物等发挥作用 ¨ 。 J , 并且可通过调节与肥胖相关的 

基 因 』 , 实 现血糖 的控 制 。A j a 1 a 等  对 管理糖 尿病  的饮食 治 疗进 行 M e t a分 析 , 得 出低 碳 水 化 合 物 , 低  血 糖生 成 指数 ( G I ) , 地 中海 及 高 蛋 白饮 食 可有 效 降 

低 糖尿 病人 群罹 患 心 血 管 疾病 的 风 险 , 并 应 考 虑 在 

床研究也证明, 相 比传统饮食 习惯 , 素食在减轻体质  量, 控 制血 糖 、 血脂 , 提 高胰 岛素 敏 感 性 和 氧 化 应 激  标记 物等 具有 一定 临床 作用 _ 8 。  。K a h l e o v a 等_ l ¨ 平 

行对 照对 3 7例 使用 素食 及 3 7例使 用 传统饮 食 习 惯 

的糖 尿病 患者 , 进行为期 2 4周 的 观 察 , 并 运 用 生 存 

糖 尿病 整 体管 理 中运 用 。 由此 可 见 , 临 床 医 师对 糖 

尿病 患者 饮食 干预 治疗 有 了较为 深刻 的认 识 。   I 饮食 方 式在 糖尿 病 防治 的作 用  肥胖 是 糖 尿病 患 病 中重要 的危 险 因素之 一 , 特  别是 2型糖 尿病 。饮食 干预 治疗对 控 制体 质量 中起 

质量量表等量表进行评价 , 得 出使用素食 习惯不仅  使糖 尿病 患 者在 身体 状 况 上 出现 期 望 的 改进 , 同 时  也使在其精神健康上具有重要作用。   有人强调人们在早期就应该建立健康 的饮食 习   惯  。而优 化 的混合 饮 食 ( O MD) 则 是 一 个 健 康 的 

饮食 习惯 的 开始 。O MD主 要 是 依 据 F A O / WH O 的  饮食 标 准指 南 ( F B D G) 而开发 的一种饮食概念 , 主  要人 群 为欧 洲 国家 的 儿童 及 青 少 年 ¨ 引。O MD较 低  糖饮 食 对 于 1型 糖 尿 病 患 儿 的 营 养 摄 人 及 H b A   c  

的控 制更 令人 满 意 ¨  。  

着相当重要 的作 用。通过 调整饮食方式 降低体质  量, 也 成为 饮食 治疗 的一个新 型 策略 。   地 中海式 饮食 ( MD) 主要 指是 典 型 的基 于 整体 

或微 加工 食 品 , 包 括 大部 分 的有 利 因素 ( 如水果 、 蔬  菜、 豆类 、 全谷类 、 膳食纤维 、 鱼类 、 橄榄油等) , 很少  有不 良的饮食 因素 ( 如 快餐 食 品 、 含 糖饮 料 、 精 制谷  物和 部分 氢化 的或 反 式 脂 肪 ) [ 6 1 。较 长 时 期 的 MD  

可调 节 F T O( 脂 肪量 和肥 胖 相关 因子 ) r s 9   9 3 9   6 0 9、  

2 营养 素 与能量 的摄 入变 化在 糖尿 病 防治 的作 用 

胰岛素 的主要生理功能是促进合成代谢 、 抑制  分解代谢 , 一旦其分泌不足 , 或组织对胰岛素的敏感  性降低 , 都可引起 营养素等物质代谢紊乱。而长期  的代谢紊乱则是导致糖尿病急慢性并发症的重要原 

因 。通过 科学 、 合 理 的营养 素及 能量 的摄 入 , 即时 纠  正代 谢紊 乱 有利 于防 止糖 尿病 的发 生 、 发展 。  

糖类 是 主要 的供 能 物 质 , 在 合 理 控制 总能 量 的 

MC 4 R( 促 黑激 素 皮 质 受体 4) r s l 7   7 8 2   3 1 3等 与肥 

胖相 关 的基 因[ 4 j 。C a r t e r 等  运 用 M e t a分析 M D  

与其 他饮 食相 比在 控 制 血 糖 的影 响 , 得 出其 在 降低 

H b A。 C具 有 作 用 , 但 在 控制 空 腹 血糖 并 没 有 明 显优 

作者简介 : 高嘉 良, 硕士在读 , E m a i l : l i a n g g a o n m g @1 6 3 . c o m  

通信 作者 : 魏军 平 , 博士, 主任 医师 , E ma i l : w

e i j u n p i n g @1 2 6  

基础上 , 适 当提高糖类摄人量 , 有助于提高胰岛素的  敏感性 , 减少肝葡萄的产生和改善葡萄糖 耐量 。但  糖类过多会使血糖升高 , 增加胰岛素负担。但当糖 

中国I 临床保健杂志 2 0 1 4年 6月第 l 7 卷第 3 期

C h i n   J   C l i n   H e M t h c , J u n e   2 0 1 4 , V 0 1 . 1 7 . N O . 3  

33 3・  

类摄人不足时 , 体内需分解脂肪和蛋 白质功能 , 易引 

起 酮血症 。相 对 遵 守低 碳 水 化 合 物 饮 食 ( L C) 参 与 

食在体质量及血糖控制并没有明显优势。而通过对  2型糖尿病患者 2年的高蛋 白、 高碳水化合物饮食 ,   K r e b s 等  得出在给予低脂肪饮食的处方基础上 ,   无论增加蛋 白质或是增加 碳水化合物 , 其都可获得  轻微的体质量和腰 围减轻 , 而在血糖 改善并无 明显  意义。  

临床 中 , 糖 尿病 患 者 由于 主食 及 水 果 的摄 人 受  限制 , 且 机体 处 于高血 糖 的渗透 利 尿作用 , 常易 引起  维生 素及 矿 物质 的流 失 , 较 易 发 生 维 生 素 缺乏 。其  中, 维生 素 D的缺 乏 已引起 全球 健康 关 注 ¨。E l i a .  

减肥的超重妇女 , 在改善胰 岛素抵抗 和胰岛素敏感  性并 无 明 显 差 异 ¨  。 低 碳 水 化 合 物 生 酮 饮 食  ( L C K D ) , 是一个高脂 , 低碳水化合物和适当蛋 白质  饮 食 。相 比低 卡路 里 饮食 ( L C D) , 其 在 控 制 2型 糖  尿病 患者 的血糖 更 为 显 著 , 但 必 须严 格 的在 医师 监 

督 下 进行 , 以防止其低 血 糖 的发生  。   此外 , 血糖 生成 指数 ( G I ) 在 控 制 糖 尿病 饮 食具   有重 要参 考 价值 。G I 越低 的食 物 对 血 糖 的 升 高 反 

应越小 。低血糖生成指数饮食( L G I D ) , 在控制妊娠 

糖 尿病 餐后 血糖 具 有 可接 受 性 及 可行 性  。 M i l l e r   C K等 ¨  建议 , 患 有 2型糖 尿病 患者 如果 每 日摄 人 6  

d e s 等  第 1 次报道 了维生素 D可以促进胰岛素的  分泌, 这 一观 点 也 得 到 了先 前 动 物 实 验 的证 明  ,  

同时维 生素 D 在 2型 糖 尿 病 的 发 生 和 治 疗 过 程 中 

8 种L G I D, 则 可 以通过控 制 H b A   e , 减低体质量  指数 、 腰 围指 数 等 改 善其 糖 尿病 结 果 。而 S l u i j s  

发挥重要的作用 

。N i k o o y e h 等人通过对照 3 组 

酸奶 分别 为 : 纯酸奶饮料 ( P Y, 不 含 有 维 生

素 D, 但 

等¨  则认为摄人高血糖生成指数 ( h i 曲. G I ) 饮食并 

非 是罹 患糖 尿病 的危 险 因素 。   脂 肪 代 替糖 类 可减 轻 胰 岛的负 担 , 但 是 高 脂肪  的膳 食 又是增 加 心血 管疾病 的危 险 因素 。而 防治及  延 缓血 管并 发症 的发 生及 发展是 治疗 糖尿 病 的原则  之 一 。高脂饮 食 是 西方 饮 食 模 式 的 一个 重 要 组 成 ,   主要包 括棕 榈 酸 ( P A) 和油酸 ( O A) 两种 , 常被 认 为  是增加 2型糖尿 病罹患 的主要危 险 因素  ] 。但  对 于典 型 “ 地 中海饮食模 式” 的 国家 , 由 于食 用 高  O A, 低 P A 的橄 榄 油 , 2型 糖 尿 病 的 发 病 率 常 较  低  J 。这一 原 因可能 与 高 P A破 坏胰 岛素 并 引发 

相关 炎 症 因 子 , 而 O A 则 可 以 减 轻 这 些 不 良反 

1 5 0   m g   C a / 2 5 0   m L ) 、 维生素 D强化 酸奶饮料 ( D Y,   含5 0 0   I U维生 素 D 3 和1 5 0   m g   C a / 2 5 0   mL ) 、 维 生素  D +钙强 化 酸奶 饮 料 ( D C Y; 5 0 0   I U 的维 生 素 D   和  2 5 0   m g   C a / 2 5 0   mL ) , 分 别 2次/ d , 共 1 2周 , 其 得 出 

加有 维生 素 D的酸 奶 , 无 论 是 否强 化 C a的含 量 , 都 

能 在 改 善 血 糖 状 况 发 挥 作 用  。 而 S h a b — B i d a r  

等  , 则通 过一项 随机双盲的临床试验 , 对 2型糖  尿病患者予 以强化维生素 D的酸奶 , 得 出改 良后 的  维生 素 D不仅在 控 制血 糖 状 况具 有 作 用 , 同时在 控 

制血 脂 、 血管 内皮 ( T D 2 ) 等 生 物标 记 物 也 具 有 直 接 

或 间接 的作用 。  

适 当的矿 物质 有助 于缓 解及 预 防慢性 并发 症 的  发生 。F a r v i d等  则 将 2型糖 尿 病 随 机 双 盲 的分 

为: M V组 : Z n ( 2 0   m g ) 、 Mg ( 2 5 0   mg ) 、 V C( 2 0 0   m g )  

应 

。t o - 3 ( n - 3 ) 脂 肪 酸 的饮 食 虽 然 对 保 护 心 血 

管具有一定作用 , 但是每 日≥0 . 2 0   g的 o m e g a 一 3 或  >2份鱼 的饮食 则 可增加 糖 尿病 的发生 风 险  。   糖 尿 病 患者 糖 异 生作 用 较 强 , 蛋 白质 的消 耗增 

和V E ( 1 0 0   m g ) ; MV B组 : 上述 矿 物质 和维 生素 补充  剂, 加B   ( 1 0   mg ) , B : ( 1 0   m g ) , B   ( 1 0   m g ) 、 生 物 素 

( 2 0 0   m g )

, B 1 2 ( 1 0   m g ) 和叶酸( 1   mg ) , P组 : 安慰 剂  组, 每组 每 日摄入 规 定 剂 量 , 进 行 为期 4周 , 得 出适 

加, 易 出现 负氮 平衡 , 因此 应适 当 的增加蛋 白质 的供  给量 , 而摄 入过 多则 又 会 刺 激胰 高 血 糖 素 和 生 长激  

素的过度分泌 , 两者均可抵 消胰岛素的功能。但对  于伴有肾功能不全时 , 应限制蛋 白质在每千克体质 

量0 . 8   g 。Wy c h e r l e y等  对 4 4例 2型 糖 尿病 患 者  给予 高蛋 白( H P ) 饮食( 碳水 化合 物 : 蛋 白质 : 脂 肪 为 

当的摄人微量元 素可 以改善糖尿病 的神经病变症 

状。  

膳 食纤 维 具 有 较好 的防 治糖 尿病 的作 用 , 能有  效地 延缓 糖类 和 胆 固醇 在 消化 道 的吸 收 , 减 弱 餐后 

4 3 : 3 3 : 2 2 ) , 并严格 限制能量摄人 ( 6~ 7 M J , 1   d ,   同时 在每周 3次 的抗 阻运 动 ( R T ) 进行为期 l 6周研   究, 得 出一 个 H P及 严 格 的 能 量摄 入 饮 食 对 血 糖 的  控制及降低心血管危险因素具有重要作用。对于 2   型糖尿病短期内的高蛋 白饮食 可以巩 固体质量、 降  低血 糖 , 但是 L a r s e n等 【 2 9   则认 为较 长期 的高 蛋 白饮 

血糖的急剧升高 。其中水果及蔬菜通常是被推荐为 

高膳 食 纤维食 品 , 是人 们 日常 营养摄 入 的必需 品 , 其 

由于含有特定的生物活性 , 可以通过广泛途径作为  抗氧化剂、 减少炎症等改善 内皮功能 , 并在 防治心血  管疾病具有重要 作用  ¨  。但 临床一些 营养专 家  常考虑水果 中的含糖量 , 认为水果的摄人对血糖控 

33 4・  

中 国 临床 保 健 杂 志

2 0 1 4年 6月第 1 7卷 第 3期

C h i n   J   C l i nH e a h h c , J u n e   2 0 1 4, V o 1 . 1 7 , N O. 3  

制具 有消 极作 用并 提 出对 于糖 尿 病患 者应 当限制水 

l - 9.  

果的摄人。C h r i s t e n s e n等  通过将 新确诊 为 2型  糖尿病的患者分为高水果摄入组 ( 1 2 5   g ) 及低水果 

摄人 组 ( 5 1   g ) , 结 果 两组 间在 减 轻 体 质 量及 腰 围均  有 临床 意 义 , 对 Hb A , c并 无 影 响 , 并 提 出对 于 新 确  诊 的 2型糖尿 病患 者不 应该 限制 水果 的摄 入 。  

3 食物 在 防治糖 尿病 的作 用 

[ 4 ]  O r t e g a — A z o r i n   C, S o d i   J V, A s e n s i o   E M, e t  

1. a A s s o c i a t i o n s  

o f   t h e   Fr o   r s 9 9 3 9 6 0 9   a n d   t h e   MC AR   r s 1 7 7 8 2 3 1 3   p o l y —   mo r p h i s ms   w i t h   t y p e   2   d i be a t e s   a r e   mo d u l a t e d   b y   d i e t .   b e i n g   h i g h e r   w h e n   a d h e r e n c e   t o   t h e   Me d i t e r r ne a n  a d i e t  

p a t t e r n   i s   l o w[ J ] . C a r d i o v a s c   D i a b e t o l , 2 0 1 2 , 1 1 : 1 3 7 .  

[ 5 ]  A j l a a   0, E n g l i s h   P, P i n k n e y   J . S y s t e m a t i c   r e v i e w   a n d   me -  

t a - - a n ly a s i s   o f   d i f f e r e n t   d i e t a y  r a p p r o a c h e s   t o   t h e   ma n a g e - -  

临床营养 师 也发 现有些 食物 在 防治糖 尿病 中可  发 挥一 定作 用 。食 用 富含 高脂 的鱼 肉、 越 桔 及 全 麦 

食 品可 通过 减轻 炎 症 因子 、 改 善 内皮 功 能 而 防 止糖   尿病 的发生 [ 4 引。大 豆 类 饮 食 在 控 制 餐 后 血糖 具 有 

m e n t   o f   t y p e   2   d i be a t e s [ J ] . A m   J   C l i n   N u t r , 2 0 1 3 , 9 7  

( 3 ) : 5 0 5 - 5 1 6 .  

[ 6 ] L u d w i g   D S . We i g h t   l o s s   s t r a t e g i e s   f o r   a d o l e s c e n t s [ J ] . J A —  

MA, 2 0 1 2 , 3 0 7 ( 5 ) : 4 9 8 - 5 0 8 .  

重 要作 用  ] 。在糖 尿 病 饮 食 管 理 中适 当 补充 亚 麻 

[ 7 ]   C a r t e r   P , A c h a n a   F, T r o u g h t o n   J , e t   1 a . A   Me d i t e r a n e a n  

d i e t   i mp r o v e s   Hb Al   c   b u t   n o t   f a s t i n g   b l o o d   g l u c o s e   C O B—  

籽可实现降低空腹血糖和糖化血红蛋 白, 降低总胆  固醇 , 三酰 甘油 、 低 密 度 脂 蛋 白胆 固醇 , 并 同 时增 加 

高密 度脂 蛋 白胆 固醇 等

一 连 串 的 临床 效 果  。在 

p re a d   t o   lt a e na r t i v e   d i e t a r y   s t r a t e g i e s : a   n e t w o r k   me t a — a —  

n ly a s i s[ D B / O L] .[ 2 0 1 3 - 0 6 — 2 2] .h t t p : / / w w w.n c b i .  

n l m. n i h . g o v / p u b me d / 2 3 7 9 0 1 4 9.  

日常 饮食 中 , 每 日 1两 的坚 果 食 物 替代 碳 水 化 合 物  可改 善 2型糖 尿病 患者 的血 糖控 制 及 血脂 水 平  拍 J 。   糖尿 病患 者每 日食 用 2 0 0   g的番 茄 可通 过 血 压控 制  及 a p o — A I 的作 用 降低 心血管 疾病 的发 生  。  

4 讨 论 

[ 8 ]   K a h l e o v a   H, M a t o le u k   M, Ma l i n s k a   H, e t   a 1 . V e g e t a r i a n  

d i e t  i mp r o v e s  i n s u l i n  r e s i s t a n c e  a n d  o x i d a t i v e  s t r e s s  

ma r k e s r   m o r e   t h a n   c o n v e n t i o n l a   d i e t   i n   s u b j e c t s   w i t h   T y p e  

2   d i be a t e s [ J ] . D i a b e t   Me d , 2 0 1 1 , 2 8 ( 5 ) : 5 4 9 - 5 5 9 .  

[ 9 ] B a na r r d   N D, C o h e n   J , J e n k i n s   D J , e t   a 1 . A   l o w — f a t   v e g a n  

d i e t   i mp r o v e s   g l y c a e mi c   c o n t r o l   a n d   c a r d i o v a s c u l r  a r i s k  

饮食 干预 治疗 的 目的在 于通 过减 少罹 患糖 尿病  危 险 因素 如体 质 量 , 改 善胰 岛功 能 , 降低 炎 症 因子 ,   甚 至 通过 基 因调控 等环 节 , 尽 可能 使 患者 的血糖 、 尿  糖、 血 脂 等生化 指 标水平 恢 复或 维持 正常水 平 , 稳定 

f a c t o r s   i n   a   r a n d o mi z e d   c l i n i c a l   t r i l  a i n   i n d i v i d u ls a   w i f h  

t y p e   2   d i be a t e s [ J ] . D i be a t e s   C re a , 2 0 0 6 , 2 9 ( 8 ) : 1 7 7 7 —  

1 78 3.  

或改善

病情 , 防止和减缓并发症的发生 。编制符合  中国人体 质 的饮食 方 案 , 并 且 能 使 患 者 自身很 好 的 

运用 管理 显得 十分 重要 , 开 展较 大规模 的临床研 究 ,   制定 符合 中国人特 色 的糖 尿病饮 食指 南对 临床 具有 

重要 指 导意 义 。  

[ 1 0 ]N i c h o l s o n   A S , S k l a r   M, B a na r r d   N D, e t   1. a T o w a r d   i m —  

p r o v e d   ma n a g e me n t   o f   NI DD M: a   r a n d o mi z e d, c o n t r o l l e d ,  

p i l o t   i n t e r v e n t i o n   u s i n g   a   l o w — f a t , v e g e t a i r a n   d i e t [ J ] . P r e v  

M e d , 1 9 9 9 , 2 9 ( 1 ) : 8 7 - 9 1 .  

[ 1 1 ]K bl a e o v a H, Hr a c h o v i n o v a T, H i l l M, e t 1. a V e g e t a r i a n   d i e t  

i n   t y p e   2   d i be a t e s   i mp r o v e me n t   i n   q u li a t y   o f   l i f e , mo o d  

参考 文献 

[ 1 ] d e   Me l l o   V D, S c h w a b   U, K o l e h m a i n e n   M, e t   a 1 . A   d i e t   h i g h   i n   f a t t y   f i s h , b i l b e r r i e s   a n d   w h o l e g r a i n   p r o d u c t s   i m —  

p r o v e s   ma r k e r s , o f   e n d o t h e l i a l   f u n c t i o n   a n d   i n l f a mma t i o n   i n   i n d i v i d u ls a   wi t h   i mp a i r e d   g l u c o s e   me t a b o l i s m  i n   a   r a n —  

a n d   e a t i n g   b e h a v i o u r [ J ] . D i be a t   Me d , 2 0 1 3 , 3 0 ( 1 ) : 1 2 7 .  

1 29.  

[ 1 2 ]K o l e t z k o   B , G i r a r d e t   J P , K l i s h   W, e t   1. a O b e s i t y   i n   c h i l —  

d r e n   a n d   a d o l e s c e n t s   w o r l d w i d e : c u re n t

  v i e w s   a n d   f u t u r e  

d i r e c t i o n s — wo r ki n g   g r o u p   r e p o t  r o f   t h e   ir f st   wo r l d   c o n g r e s s  

d o m i s e d   c o n t r o l l e d   t r i l: a t h e   S y s d i m e t   s t u d y[ J ] . D i be a t o —  

l o g i a , 2 0 1   1 , 5 4 ( 1   1 ) : 2 7 5 5 - 2 7 6 7 .  

o f  p e d i a t i r c  g st a r o e n t e r o l o g y, h e p a t o l o y ,a g nd  n u t r i t i o n  

[ J ] . P e d i a t r   G a s t r o e n t e r o l   N u t r , 2 0 0 2 , 3 5   S u p p l   2: 2 0 5 —  

21 2.  

[ 2 ] G o l a n   R, T i r o s h   A, S c h w a r z f u c h s   D, e t   a 1 . D i e t a r y   i n t e r —  

v e n t i o n   i n d u c e s   f l o w   o f   c h a n g e s   w i t h i n   b i o ma r k e r s   o f   l i p —   i d s , i la f n mma t i o n,l i v e r  e n z y me s, a n d  g l y c e mi c  c o n t r o l  

[ 1 3 ]K e r s t i n g   M, A l e x y   U, C l a u s e n   K . U s i n g   t h e   c o n c e p t   o f  

F o o d   B a s e d   Di e t a r y   Gu i d e l i n e s   t o   De v e l o p   n  a Op t i mi z e d  

[ J ] . N u t r i t i o n , 2 0 1 2 , 2 8 ( 2 ) : 1 3 1 — 1 3 7 .   [ 3 ] D o n g   J Y, Z h a n g   Z L , Wa n g   P Y, e t   a 1 . E f f e c t s   o f   h i g h — p r o -  

t e i n   d i e t s   o n   b o d y   w e i g h t , g l y c e mi c   c o n t r o l , b l o o d   l i p i d s   a n d   b l o o d   p r e s s u r e   i n   t y p e   2 d i be a t e s : me t a — a n a l y s i s   o f  

M i x e d   D i e t(

O MD)f or   G e r ma n   c h i l d r e n   nd a   a d o l e s c e n t s  

[ J ] . J   P e d i a t r   G st a r o e n t e r o l   N u t r , 2 0 0 5 , 4 0( 3 ) : 3 0 1 —  

3 08.  

[ 1 4 ]Ma r q u a r d   J , S t a h l   A, L e r c h   C, e t   a 1 . A   p r o s p e c t i v e   c l i n i c a l  

p i l o t — t r i l  a c o mp a r i n g   he t   e f f e c t   o f   n  a o p t i mi z e d   mi x e d   d i e t  

r a n d o m i s e d   c o n t r o l l e d   t i r a l s [ J ] . B r   J   N u t r , 2 0 1 3, 5 ( 1 ) :  

中 国 临床 保 健 杂 志

2 0 1 4年 6月 第 1 7卷 第 3期

C h i n   J   C l i n   He a h h c , J u n e   2 0 1 4, V o 1 . 1 7, N O . 3  

3 3 5・  

v e r s u s   a   l f e x i b l e   l o w ・ ・ g l y c e mi c   i n d e x   d i e t   o n   n u t i r e n t   i n - -   t a k e   a n d   Hb Al   c   l e v e l s   i n   c h i l d r e n   wi t h   t y p e   1   d i a b e t e s  

2 0 1 0, 2 9 9 ( 6 ) : E 1 0 9 6 - E 1 1 0 5 .  

[ 2 6 ]We n   H, G r i s   D, L e i   Y, e t   a l   F a t t y   a c i d — i n d u c e d   N L R F 3 一  

AS C   i la f n mma   s o me   a c t i v a t i o n   i n t e r f e r e s   w i t h   i n s u l i n   s i g -  

[ J ] . J   P e d i a t r   E n d o c r i n o l   Me t b, a 2 0 1 1 , 2 4 ( 7 / 8 ) : 4 4 1 —  

4 47.  

n a l i n g [ J ] . N a t   I m mu n o l , 2 0 1 1 , 1 2 ( 5 ) : 4 0 8 - 4 1 5 .   [ 2 7 ]D j o u s s 6   L , G a z i a n o   J M, B u r i n g   J E, e t   a 1 . D i e t a y r   o me g a 一 3  

f a t t y   a c i d s   a n d   i

f s h   c o n s u mp - - t i o n   nd a   i r s k   o ft y p e   2   d i a - -  

[ 1 5 ]Mc C l a i n   A D, O t t e n   J J , H e k l e r   E B , e t   a 1 . A d h e r e n c e   t o   a   l o w —  

f a t   v s . 1 o w — c a r b o h y d r a t e   d i e t   d i f e r s   b y   i n s u l i n   r e s i s t a n c e   s t a -  

t u s [ J ] . D i a b e t e s   O b e s   M e t a b , 2 0 1 3 , 1 5 ( 1 ) : 8 7 - 9 0 .  

b e t e s [ J ] . A m   J   C l i n   N u t r , 2 0 1 1 , 9 3 ( 1 ) : 1 4 3 - 1 5 0 .   [ 2 8 ]Wy c h e r l e y   T P , N o a k e s   M, C l i f t o n   P M, e t   1. a T i mi n g   o f   p r o -  

t e i n   i n g e s t i o n   r e l a t i v e   t o   r e s i s t a n c e   e x e r c i s e   t r a i n i n g   d o e s   n o t   i lu f n e n c e   b o d y   c o mp o s i t i o n, e n e r g y   e x p e n d i t u r e , g l y ・   c a e mi c   c o n t ol r   o r   c a r d i o ・ - me t a b o l i c   r i s k   f a c t o r s   i n   a   h y - -   p o c lo a i r c, h i g h   p r o t e i n   d i e t   i n   p a t i e n t s   w i t h   t y p e   2   d i a b e -  

[ 1 6 ]H u s s a i n   T A, Ma t h e w   T C , D a s h t i   A A, e t   a 1 . E f f e c t   o f   l o w —  

c a l o i r e   v e su r s   l o w- c rb a o h y d r a t e   k e t o g e n i c   d i e t   i n   t y p e 2  

d i be a t e s [ J ] . N u t i r t i o n , 2 0 1 2 , 2 8 ( 1 0 ) : 1 0 1 6 — 1 0 2 1 .   [ 1 7 ]G r a n t   S M, Wo l e v e r   T M, OC o n n o r   D L, e t   a 1 . E f f e c t   o f   a   l

o w  

g l y c a e mi c   i n d e x   d i e t   o n   b l o o d   g l u c o s e   i n   wo me n   w i t h   g e s —  

t a t i o n a l   h y p e r g l y c a e m i a [ J ] . D i a b e t e s   R e s   C l i n   P r a c t ,  

2 0 1 1 , 9 1 ( 1 ) : 1 5 - 2 2 .  

t e s [ J ] . D i a b e t e s   O b e s   Me t a b , 2 0 1 0, 1 2 ( 1 2 ) : 1 0 9 7 — 1 1 0 5 .  

[ 2 9 ]L a r s e n   R N, Ma nn   N J , Ma c l e a n   E, e t   1 a . T h e   e f f e c t   o f   h i g h —  

p r o t e i n, l o w- c a r b o h ) , d r a t e   d i e t s   i n   t h e   t r e a t me n t   o f   t y p e   2  

[ 1 8 ]Mi l l e r   C K, He a d i n g s   A, P e y ot r   M, e t   1. a A   b e h a v i o u r a l   i n —  

t e r v e n t i o n  i nc o r po r a t i ng  s pe c i ic f  g l y c a e mi c  i nd e x  g o a l s  

d i a b e t e s : a   1 2   m o n t h   r a n d o mi s e d   c o n t o r l l e d   t i r a l [ J ] . D i a —  

b e t o l o g i a , 2 0 1 1 , 5 4 ( 4 ) : 7 3 1 - 7 4 0 .  

i mp r o v e s  d i e t a r y  q u li a t y,we i g h t  c o n t r o l a n d  g l y c a e mi c  

c o n t r o l   i n   a d u l t s   w i t h   t y p e   2   d i a b e t e s [ J ] . P u b l i c   H e l a t h  

N u t r , 2 0 1 1 , 1 4 ( 7 ) : 1 3 0 3 — 1 3 1 1 .  

[ 3 0 ]K r e b s   J D, E l l e y   C R, P a r r y — S t r o n g   A, e t   a 1 . T h e   D i be a t e s   E x c e s s   We i g h t   L o s s( D E WL)T i r l: a a   r a n d o m i s e d   c o n —   t r o l l e d   t r i l a   o f   h i h— g p r o t

e i n   v e r s u s   h i g h — c a r b o h y d r a t e   d i e t s  

[ 1 9 ]S l u i j s   I , B e u l e n s   J W, v a n   d e r   S c h o u w   Y T , e t   a 1 . D i e t a r y  

g l y c e mi c   i n d e x, g l y c e mi c  l o a d, a n d  d i g e s t i b l e  c a r b o h y —  

d r a t e   i n t a k e   a r e   n o t   a s s o c i a t e d   wi t h   i r s k   o f   t y p e   2 d i be a t e s  

o v e r   2   y e a r s   i n   t y p e   2   d i be a t e s [ J ] . D i be a t o l o g i a , 2 0 1 2 , 5 5  

( 4 ) : 9 0 5 - 9 1 4 .  

i n   e i g h t   E u r o p e a n   c o u n t i r e s [ J ] . J   N u t r , 2 0 1 3 , 1 4 3( 1 ) :  

9 3- 99.  

[ 3 1 ]V i e t h   R, C o l e   D E, H a w k e r   G A, e t   a 1 . Wi n t e r t i m e   v i t a m i n  

D   i n s u f f i c i e n c y   i s   c o mmo n   i n   y o u n g   C na a d i a n   w o me n, a n d  

[ 2 O ]K i e n   C L . D i e t a r y   i n t e r v e n t i o n s   f o r   m e t bo a l i c   s y n d r o me :  

r o l e   o f   m o d i f y i n g   d i e t a r y   f a t s [ J ] . C u r r   D i a b   R e p , 2 0 0 9, 9  

( 1 ) : 4 3 - 5 0 .  

t h e i r   v i t a m i n   D   i n t a k e   d o e s   n o t   p r e v e n t   i t [ J ] . E u r   J   C l i n  

N u t r , 2 0 0 1 , 5 5 ( 1 2 ) : 1 0 9 1 — 1 0 9 7 .  

[ 3 2 ]E l i a d e s   M, P i t t a s   A G . V i t a mi n   D   a n d   t y p e   2   d i be a t e s [ J ] .  

C l i n   R e v   B o n e   Mi n e r   Me t a b , 2 0 0 9 , 7 ( 2 ) : 1 8 5 - 1 9 8 .  

[ 2 1 ]A

s t r u p   A, D y e r b e r g   J , E l w od   P , e t   a 1 . T h e   r o l e   o f   r e d u c i n g  

i n t a k e s   o f   s a t u r a t e d   f a t   i n   t h e   p r e v e n t i o n   o f   c a r d i o v a s c u l r  a

[ 3 3 ]C a d e   C, N o r ma n  A W. V i t a m i n   D 3   i m p r o v e s   i m p a i r e d   g l u -  

c o s e   t o l e r a n c e   a n d   i n s u l i n   s e c r e t i o n   i n   t h e   v i t m i a n   D— d e t f .  

d i s e a s e : w h e r e   d o e s   t h e   e v i d e n c e   s t a n d   i n   2 0 1 0 7[ J ] .  

A m   J   C l i n   N u t r , 2 0 1 1 , 9 3 ( 4 ) : 6 8 4 - 6 8 8 .  

c i e n t   r a t   i n   v i v o [ J ] . E n d o c r i n o l o y, g 1 9 8 6 , 1 1 9( 1 ) : 8 4 —  

9 O.  

[ 2 2 ]E s p o s i t o   K, Ma i o r i n o   M I , C e r i e l l o   A, e t   a 1 . P r e v e n t i o n   a n d  

c o n t r o l   o f   t y p e   2   d i a b e t e s   b y   Me d i t e r r a n e a n   d i e t : a   s y s —  

[ 3 4 ]F o r o u h i   N G, L u a n   J , C o o p e r   A, e t   a 1 . B se a l i n e   s e r u m   2 5 一  

h y d r o x y   v i t m i a n   D   i s   p r e d i c t i v e   o f   f u t u r e   g l y c e mi c   s t a t u s  

nd a   i n s u l i n   r e s i s t a n c e   t h e   me d i c a l   r e s e rc a h   c o u n c i l   e l y  

t e m a t i c   r e v i e w[ J ] . D i be a t e s   R e s   C l i n   P r a c t , 2 0 1 0, 8 9  

( 2 ) : 9 7 — 1 0 2 .  

[ 2 3 ]G i l l i n g h a m   L G, H a r r i s — J nz a   S , J o n e s  

P J . D i e t a r y   mo n o u n —  

s a t u r a t e d   f a t t y   a c i ds   re a   p r o t e c t i v e   a g a i n s t   me t bo a l i c   s y n—  

p r o s p e c t i v e  s t u d y   1 9 9 0 - 2 0 0 0[ J ] .D i be a t e s , 2 0 0 8 , 5 7  

( 1 0 ) : 2 6 1 9 - 2 6 2 5 .  

d r o m e   a n d   c a r d i o v a s c u l r  a d i s e se a   i r s k   f a c t o s[ r J ] . L i p i d s ,  

2 0 1 1 , 4 6 ( 3 ) : 2 0 9 - 2 2 8 .  

[ 3 5 ]C h i u   K C, C h u   A, G o   V L w, e t   a 1 . H y p o v i t a mi n o s i s   D   i s   a s —  

s o c i a t e d   it w h   i ns u l i n   r e s i s t a nc e   a n d   be t a   c e l l   dy s f u nc t i o n  

[ 2 4 ]C o l l   T, E y r e   E, R o d r f g u e z ・ C l a v o   R, e t   a 1 . O l e a t e   r e v e se r s  

p a l mi t a t e — i n d u c e d   i n s u l i n   r e s i s t a n c e   a n d   i n la f mma t i o n   i n  

[ J ] . A m   J   C l i n   N u t r , 2 0 0 4 , 7 9 ( 5 ) : 8 2 0 - 8 2 5 .  

[ 3 6 ]N i k o o y e h   B, N e y e s t a n i   T R, F a r v i d   M, e t   a 1 . D a f y   c o n —  

s u mp t i o n   o f   v i t a mi n   D—o r   v i t m i a n   D + c lc a i u m— f o t r i i f e d   y o g u t r   d i r n k   i mp r o v e d   g l y c e mi c   c o n t ol r   i n   p a t i e n t s wi t h  

s k e l e t a l   m u s c l e   c e l l s [ J ] . B i o l   C h e m, 2 0 0 8 , 2 8 3( 1 7 ) :  

1 1 1 0 7 . 1 l 1 1 6 .  

[ 2 5 ]Y u z e f o v y c h   L , Wi l s o n   G, R a c h e k   L . D i f e r e n t   e f e c t

s   o f   o —  

l e a t e   v s . p lmi a t a t e   o n   mi t o c h o n d r i a l   f u n c t i o n , a p o p t o s i s ,   nd a   i n s u l i n   s i g n li a n g   i n   L 6   s k e l e t l  a mu s c l e   c e l l s : r o l e   o f  

t y p e   2   d i a b e t e s : a   r a n d o m i z e d   c l i n i c l a   t i r l[ a J ] . A m   J   C l i n  

N u t r , 2 0 1 1 , 9 3 ( 4 ) : 7 6 4 - 7 7 1 .  

[ 3 7 ]S h b— a B i d r  a S , N e y e s t a n i   T R, D j a z a y e y  r A, e t   1. a R e g u l r  a

c o n s u m p t i o n   o f   v i t a m i n   D - f o r t i i f e d   y o ur g t   d i r n k( D o o g h )  

o x i d a t i v e   s t r e s s[ J ] . A m   J   P h y s i o l   E n d o c r i n o l   M e t a b ,  

3 3 6・  

中国临床保健杂志

2 0 1 4年 6月第 1 7 卷第 3 期

C h i n   J   C l i n   H e a l t h e , J u n e   2 0 1 4 , V o 1 . 1 7 , N O . 3  

i m p r o v e d   e n d o t h e l i a l   b i o m a r k e r s   i n   s u b j e c t s   w i t h t y p e   2  

d o mi s e d   c o n t r o l l e d   t i r l: a t h e   s y s d i me t   s t u d y[ J ] . D i be a t o —  

l o g i a , 2 0 1 1 , 5 4 ( 1 1 ) : 2 7 5 5 - 2 7 6 7 .  

d i a b e t e s : a   r a n d o m i z e d   d o u b l e - b l i n d   c l i n i c l a   t r i m[ J ] .  

B M C   Me d , 2 0 1 1 ( 9 ) : 1 2 5 .  

[ 4 4 ]U i r t a   Y, N o d a   T , Wa t a n a b e   D, e t   a 1 . E f e c t s   o f   a   s o y b c n  a

n u t r i t i o n   b a r   o n   t h e   p o s t p r a n d i a l   b l o o d   u c 0 s e   a n d   l i

p i d  

[ 3 8 ]F a r v i d   MS , H o m a y o u n i   F , A m i r i   Z , e t   1. a I mp r o v i n g   n e u -  

r o p a t h y   s c o r e s   i n   t y p e   2   d i be a t i c   p a t i e n t s   u s i n g   mi c r o n u —  

l e v e l s   i n   p a t i e n t s   w i t h   d i a b e t e s   m e l l i t u s [ J ] . I n t   J   F o o d  

S c i   N u t r , 2 0 1 2 , 6 3 ( 8 ) : 9 2 1 - 9 2 9 .  

t r i e n t s   s u p p l e m e n t a t i o n[ J ] .D i a b e t e s   R e s   C l i n   P r a c t ,  

2 0 1 1 , 9 3 ( 1 ) : 8 6 _ 9 4 .  

[ 4 5 ]Ma n i   U V, M a n i   I , B i s w a s   M, e t   a l   A n   o p e n — l be a l   s t u d y   o n  

t h e   e f e c t   o f   l f a x   s e e d   p o w d e r( L i n u m   u s i t a t i s s i m u m)  

s u p p l e me n t a t i 0 n   i n   he t   ma n a g e me n t   o f   d i be a t e s   me l l i t u s  

[ 3 9 ]B a n t l e   J P, Wy l i e ・ R o s e t t   J , A l b r i g h t   A L, e t   1 a . Wh e e l e r  

M L: Nu t r i t i o n   r e c o mme nd a t i o n s   a n d   i nt e r v e n t i o n s   f o r   d i a—  

b e t e s : a   p o s i t i o n   s t a t e me n t   o f   t h e   Ame ic r a n   Di a b e t e s   As —  

[ J ] . J   D i e t   S u p p l , 2 0 1 1 , 8 ( 3 ) : 2 5 7 - 2 6 5 .  

[ 4 6 ]J e n k i n s   D J , K e n d a l l   C W, B a n a c h   MS , e t   1. a N u t s   a s   a   r e —  

s o c i a t i o n [ J ] . D i be a t e s   C a r e , 2 0 0 8 , 3 1 ( S u p p l   1 ) : 6 1 - 7 8 .  

[ 4 0 ]G o n z l a e z — G

l a l e g o   J , G a r e i a — M e d i a v i l l a   M V, S a n c h e z - C a m—  

p o s   S, e t   a l : F r u i t   p o l y p h e n o l s , i mmu n i t y   a n d   i n l f a mma t i o n  

p l a c e m e n t   f o r   c a r b o h y d r a t e s   i n   t h e   d i a b e t i c   d i e t [ J ] . D i a —  

b e t e s   C re a , 2 0 1 1 , 3 4 ( 8 ) : 1 7 0 6 — 1 7 1 1 .  

[ J ] . B r   J   N u t r , 2 0 1 0 , 1 0 4 ( S u p p l   3 ) : 1 5 - 2 7 .  

[ 4 1 ]C h o n g   MF , M a c d o n l a d   R, L o v e g r o v e   J A. F r u i t   p o l y p h e n o l s  

a n d   C VD  r i s k: a   r e v i e w   o f   h u ma n   i n t e r v e n t i o n  s t u d i e s  

[ 4 7 ]S h i d f a r   F, F r o g h i f a r   N, V a f a   M, e t   a 1 . T h e   e f e c t s   o f t o m a t o  

c o ns u mp t i o n   o n  s e r u m g l uc o s e,a p o l i p o pr ot e i n  B,a p ol i —  

p o p r o t e i n   A— I , h o mo   c y s t e i n e   a n d   b l o o d   p r e s s u r e   i n   t y p e   2  

[ J ] . B r   J   N u t r , 2 0 1 0, 1 4( 0 S u p p l   3 ) : 2 8 — 3 9 .   [ 4 2 ]C h r i s t e n s e n   A S , V i g g e r s   L , H a s s e l s t r  ̄ m   K, e t   1 a . E f e c t   o f  

f r u i t   r e s t r i c t i o n   o n   g l y c e mi c  c o n t r o l   i n  p a ie t n t s   wi t h   t y p e   2  

d i a b e t i c   p a t i e n t s [ J ] . I n t   J   F o o d   S c i   N u t r , 2 0 1 1 , 6 2 ( 3 ) :  

2 8 9 . 2 9 4 .  

[ 4 8 ]Mi l l e r   C K, K r i s t e l l e r   J L , H e a d i n

g s   A, e t   a 1 . C o m p a r a t i v e  

e f f e c t i v e n e s s   o f   a   mi n d f u l   e a t i n g   i n t e r v e n t i o n   t o   a   d i be a t e s   s e l f - ma n a g e me n t   i n t e r v e n t i o n   a mo n g   a d u l t s   w i t h   t y p e   2  

d i a b e t e s — a   r a n d o m i z e d   t r i a l [ J ] . N u t r   J , 2 0 1 3 , 1 2 ( 1 ) : 2 9 .  

[ 4 3 ]d e   M e l l o   V D, S c h w b  a U, K o l e h m a i n e n   M, c t   a 1 . A   d i e t  

h i 曲 i n   f a t t y   i f s h , b i l b e r r i e s   a n d   w h o l e g r a i n   p r o d u c t s   i m—  

p r o v e s   ma r k e l  ̄o t f   e n d o t h e l i l  a f u n c t i o n   a n d   i la f n mma t i o n   i n   i n d i v i d u a l s   wi t h   i mp a i r e d   g l u c o s e   me t bo a l i s m  i n   a   r n— a  

d i a b e t e s : a   p i l o t   s t u d y [ J ] . J   A c a d   N u t r   D i e t , 2 0 1 2 , 1 1 2  

( 1 1 ) : 1 8 3 5 . 1 8 4 2 .  

( 收 稿 日期 : 2 0 1 3 — 1 1 - 0 5 )  

《 中 国临 床保 健 杂 志 》 第 十 届编 辑 委 员会 名单 

编委会主任 : 黄 洁夫 

编委会 副主任 : 沈 干 杜治琴 林嘉滨 王伟夫 吴 军 刘殿荣  编  委 : ( 以姓 氏笔 画为序 )   于普林 于密萍 马艳春 王伟夫 王 子时 王新 日   王方 正 王小兵 王卫东 王锦权 王 俊 王邦 宁 王巧民 王 静 宁 光 叶山东 史虹莉 司全金  吕   华  吕   红 许戈 良 孙敬武 孙耕耘 孙思勤 朱 健 朱德发 朱薇 波 刘先夺 刘 影 任 伟 汤其强 杜治琴 张子顺 张志勉 张海 明 李 青 李秋根 李 伟 李 玲 李春虹 李 中南 陈卫 东 陈晓红 陈礼 明  陈 炯 余健盛 邵长荣 沈 干 沈雁英 杨新建 杨 洪 杨 志瑞 吴大保 苏 克亮 林嘉滨 郑 芙林 胡世莲 胡 敏 胡何节 骆松 明 姜 玲 姜 毅 赵 岚 徐维平 秦绍森 秦学文 唐海沁 唐 丽琴 谈 敏 耿洪森 凌 斌 柴小青 黄洁夫 黄慈波 黄振平 黄 政 黄 志刚 盛 凯 曾志

羽 程 刚 程 民 程 翠 彭代银 彭永 德 蔡亚禄 滕安宝 魏 阳 蹇在金  总编辑 : 胡世莲  副总编辑 : 于普林 唐海沁 叶山东 王卫东 严 光 齐海平 王 俊 编辑部主任 : 蓝 安  编辑部副主任 : 程 翠 王 静 

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敏