阻塞性通气不足可见于

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范文一:预见性护理对慢性阻塞性肺病应用无创机械通气患者的疗效影响

  摘要:目的 观察预见性护理对慢性阻塞性肺病应用无创机械通气患者的临床疗效。方法 资料随机选取2011年1月~2014年1月在本院诊治的136例慢性阻塞性肺病应用无创机械通气患者,随机平均分为对照组和研究组,每组68例,给予对照组常规护理,给予研究组预见性护理,记录并分析两组相关情况。结果 研究组慢性呼吸衰竭、腹胀以及面部感染发生率显著低于对照组,抑郁和恐惧、人际关系敏感指标评分分值都低于对照组,比较差异均有统计学意义。结论 应用预见性护理对慢性阻塞性肺病应用无创机械通气患者会产生良好临床疗效。

  关键词:预见性护理;慢性阻塞性肺病;无创机械通气;疗效

  慢性阻应用无创机械通气患者在治疗期间的并发症发生和心理状态情况,与护理水平的高低具有直接关系。本研究主要探讨预见性护理对慢性阻塞性肺病应用无创机械通气患者的临床疗效,现报告如下。

  1资料与方法

  1.1一般资料 资料随机选取2011年1月~2014年1月在本院诊治的136例慢性阻塞性肺病应用无创机械通气患者,随机平均分为对照组和研究组,每组68例;对照组男43例,女25例,年龄46~84岁,平均年龄(65.49±3.34)岁;研究组男44例,女24例,年龄46~85岁,平均年龄(65.61±3.40)岁。两组患者性别、年龄等一般情况无明显差异(P>0.05),具有可比性。

  1.2纳入与排除标准 纳入标准:综合肺功能检查、胸部X线检查及CT检查证实慢性阻塞性肺病患者;所有症状和体征都与慢性阻塞性肺病临床表现相符者;积极配合护理者;患者及家属签订知情同意书[1]。排除标准:严重神智智障者;严重慢性病者;心肝肾功能不健全者;不配合护理者;资料不完整者。

  1.3方法 对照组采取常规护理,给予心理开导,说明治疗效果[2]。研究组给予预见性护理:①情绪护理:实行护理责任制,安排护士一对一开展心理干预,增强患者的信任感。②呼吸护理:指导正确的咳痰方法,2次/d。定时让患者雾化吸入,加快排痰。给予适度馏水湿润管道,鼓励患者喝1500 mL/d温水。关注人机配合,注意观察患者的呼吸频率是否和呼吸机同步,根据变化调整参数,尤其对首次治疗患者陪伴指导呼吸,教会放松方法。③行为干预:根据患者脸型、呼吸等,选择柔软且密封性好的通气面罩。对较瘦患者,可选择鼻罩,要求闭口呼吸。对较胖患者选择口鼻面罩,减轻胃胀气。面罩要确保舒适、密封,定时松解缓解面部压力,防止造成压迫性损伤引起面部感染。叮嘱患者仰面抬颈,少说话,勿张口呼吸,少吞咽。

  1.4疗效评价观察标准 采取SCL90量表测定患者护理前后的生活质量,分值越低表明越好[3]。观察并记录护理后两组患者并发症情况(包含:慢性呼吸衰竭、自发性气胸、腹胀以及面部感染)和抑郁、恐惧和人际关系敏感评分情况。

  1.5统计学方法 应用SPSS 18.0软件软件统计,一般资料应用标准差(x±s)表示,计量资料应用t检验,计数资料应用χ2检验,当P  2结果

  2.1护理后两组患者并发症情况 护理后,研究组患者慢性呼吸衰竭、腹胀以及面部感染发生率都比对照组更低,比较差异均具有统计学意义,见表1。

  3讨论

  本研究中,分析护理后两组患者并发症发生情况,结果中显示研究组慢性呼吸衰竭患者较对照组存在明显差异,分析在应用预见性护理过程中,由于护理人员每日定时指导患者咳嗽及咳痰技巧,给予雾化吸入以及蒸馏水湿化管道,保证了患者呼吸道通畅。同时,护士还注重患者与呼吸机的配合,监测呼吸同步情况,在发生异常时,及时调整参数,指导正确的呼吸和放松方法,极大降低了呼吸衰竭的发生率。

  比较护理前后对照组和研究组患者抑郁和恐惧以及人际关系敏感评分情况,观察到护理后研究组的抑郁、恐惧两项指标分值都低于对照组,充分说明采取预见性护理的患者其心理状态良好,尤其对应用呼吸机无恐惧和抵触心理。另外,还了解到对照组的患者人际关系敏感评分更高,说明研究组患者与护士间的关系和谐。该结论与余娟的研究成果具有相似性[4]。

  综上所述,预见性护理对慢性阻塞性肺病应用无创机械通气患者的临床疗效良好,具有临床推广和应用价值。

  参考文献:

  [1]马亚红.34例慢性阻塞性肺病应用无创机械通气的预见性护理[J].中国民族民间医药,2014,1(01):96-100.

  [2]王琴.强化护理干预在COPD合并II呼衰无创机械通气中的应用[J].齐齐哈尔医学院学报,2014,5(05):145.

  [3]郑利萍.无创机械通气治疗慢性阻塞性肺病并Ⅱ型呼吸衰竭的护理体会[J].中国社区医师,2013,7(07):309-310.

  [4]余娟.慢性阻塞性肺病合并Ⅱ型呼吸衰竭患者无创正压通气的护理体会[J].黑龙江医学,2013,9(09):862-863.编辑/肖慧

范文二:阻塞性肺气肿

疾病名:阻塞性肺气肿

英文名:obstructive pulmonary emphysema

缩写:

别名:obstructive emphysema

ICD号:J43.8

分类:呼吸科

概述:阻塞性肺气肿(obstructive pulmonary emphysema)是指终末细支气管远端气囊腔(包括呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡)的持久性膨胀、扩大,伴气腔壁结构破坏而无明显纤维化为病理特征的一种疾病。多由长期吸烟、大气污染、吸入有害化学物质和粉尘以及慢性反复呼吸道感染等诱发慢性支气管炎,进一步发展为本病。

流行病学:1991~1992年针对北京房山区29616名15岁以上久居人口慢性支气管肺气肿普查中,也发现年龄增大,发病率呈上升趋势,35~55岁上升明显,55~65岁达高峰,患病率为11.7%。根据我国6000多万人的普查,阻塞性肺气肿的患病率全国各地差异较大,其中最低为0.6%,最高为4.3%。

病因:

1.慢性支气管炎症性损伤 引起慢性支气管炎的各种因素如感染、吸烟、大气污染、职业性粉尘和有害气体的长期吸入,以及过敏因素等均可引起支气管慢性炎症,使管腔狭窄形成不完全阻塞,使吸气时气体容易进入肺泡,而呼气时由于胸膜腔内压力增加,支气管进一步闭合,导致肺泡中残留气体过多和肺泡过度充气。慢性炎症还可损伤小支气管壁软骨组织,使支气管失去正常的支架作用,和呼气时支气管易于陷闭,阻碍气体排出,导致肺泡内气体积聚过多,肺泡内压力升高和过度膨胀。此外,由于肺泡内压的增高,使肺泡壁的毛细血管受压,肺组织血液供应减少和营养障碍,亦可引起肺泡壁弹性减退。因此,慢性支气管炎症性损伤为引起阻塞性肺气肿的重要原因。

2.蛋白酶-抗蛋白酶平衡失调 目前认为体内的某些蛋白水解酶对肺组织具有损

伤破坏的作用,而抗蛋白酶对于弹力蛋白酶等多种蛋白酶具有抑制的效能。蛋白酶和抗蛋白酶维持平衡是保证肺组织正常结构免受破坏的重要因素。

3.遗传因素 肺气肿的发生还与遗传因素有关。正常人血清中α1-AT是按常染色体隐性基因遗传的。

发病机制:

1.慢性支气管炎症性损伤 引起慢性支气管炎的各种因素如感染、吸烟、大气污染、职业性粉尘和有害气体的长期吸入,以及过敏因素等均可引起支气管慢性炎症,使管腔狭窄形成不完全阻塞,使吸气时气体容易进入肺泡,而呼气时由于胸膜腔内压力增加,支气管进一步闭合,导致肺泡中残留气体过多和肺泡过度充气。慢性炎症还可损伤小支气管壁软骨组织,使支气管失去正常的支架作用,和呼气时支气管易于陷闭,阻碍气体排出,导致肺泡内气体积聚过多,肺泡内压力升高和过度膨胀。此外,由于肺泡内压的增高,使肺泡壁的毛细血管受压,肺组织血液供应减少和营养障碍,亦可引起肺泡壁弹性减退。因此,慢性支气管炎症性损伤为引起阻塞性肺气肿的重要原因。

COPD气道炎症的发生机制为,当机体因吸烟、感染及环境污染等因素刺激时,单核细胞、巨噬细胞及中性粒细胞等迅速合成并释放细胞因子,如IL-1、TNF-α、IFN等,这些因子可诱导血管内皮细胞合成黏附分子(ICAM-1,VCAM-1)增加。此外,还可激活白细胞表面的黏附分子(LFA-1,VLA-4,

MAC-1等)使其表达上调,并与内皮细胞上相应的黏附分子相互作用,导致白细胞快速黏附,并跨越内皮转移到炎症部位参与炎症反应。同时上述的致病因素,如吸烟、感染等对肺组织的损伤亦可刺激上皮细胞、巨噬细胞产生中性粒细胞趋化因子IL-8、巨噬细胞炎症蛋白-2(MIP-2),激活并趋化中性粒细胞在靶部位聚集,从而加重了炎症反应。此外,活化的中性粒细胞释放的蛋白分解酶和弹性蛋白酶可使支气管上皮脱落,纤毛运动减退,黏液分泌亢进,导致黏液潴留和细菌繁殖,使炎症反复发作并迁延不愈(图1)。

2.蛋白酶-抗蛋白酶平衡失调 目前认为体内的某些蛋白水解酶对肺组织具有损伤破坏的作用,而抗蛋白酶对于弹力蛋白酶等多种蛋白酶具有抑制的效能。蛋白酶和抗蛋白酶维持平衡是保证肺组织正常结构免受破坏的重要因素。如抗蛋白酶不足或蛋白酶增加均可导致肺组织结构破坏发生肺气肿。

(1)抗蛋白酶:人体中的抗蛋白酶系统,即蛋白溶解酶的抑制物(protease inhibitor),其中α1-抗胰蛋白酶(α1-AT)是活性最强的一种。此外,还有α2-巨球蛋白(α2-M)和抗白细胞蛋白酶(antileukoprotease,ALP)。α1-AT是一种急性相反应蛋白,由肝脏合成,分子量45~56KD,正常血清浓度为1360±176mg/L。在感染等多种炎症反应中血清α1-AT水平可升高,可抑制多种丝氨酸蛋白酶的活性。α2-M主要亦由肝细胞合成,分子量大,当血管通透性增加时,肺

组织中水平始升高,ALP的合成与排泌均在气道,具有灭活弹性蛋白酶的效能。因此,正常情况下,α1-AT、α2-M及ALP协同发挥保护肺和气道,使其不被蛋白酶所破坏。

(2)蛋白酶:破坏肺组织的蛋白酶其主要来源有二:一来自病原菌的外源性蛋白酶;二来自中性粒细胞和巨噬细胞的内源性蛋白酶,其中以人中性弹性蛋白酶(HNE)最为重要,与肺气肿发病也最为密切。HNE为一种丝氨酸蛋白酶,每个中性粒细胞内约含3mg,106个粒细胞在体外能水解0.4mg肺弹性硬蛋白。α1-AT可与HNE呈1∶1结合成不易解离的复合体,使弹性蛋白酶灭活。巨噬细胞弹性蛋白酶则为一种金属蛋白酶,需有金属离子存在始能发挥作用。巨噬细胞中的蛋白酶含量仅相当于中性粒细胞的1/10,它不受α1-AT抑制,反而可使α1-AT水解而失去抗HNE的作用。

当支气管-肺发生感染时或纸烟烟雾和其他有害物质长期刺激下,肺泡巨噬细胞和中性粒细胞大量聚集并活化,释出弹性蛋白酶,当蛋白酶的含量和活性超过了局部肺组织中抗蛋白酶(α1-AT为主)的抑制效能时,弹性硬蛋白则被降

解,引起肺组织消融,肺泡间隔毁坏,肺泡腔扩大,小气道在呼气时失去了周围间隔的支持而陷闭。导致了肺气肿的发生。

此外,在肺气肿发生过程中,中性粒细胞和肺泡巨噬细胞还生成并释放氧自由基,将α1-AT中具有活性的核心蛋氨酸氧化而形成亚砜,从而使其抗蛋白酶的活性明显降低。吸烟者的α1-AT活性仅为不吸烟者的60%,因此,吸烟可破坏蛋白酶-抗蛋白酶系统的平衡,促进肺气肿的发生和发展(图2)。

3.遗传因素 肺气肿的发生还与遗传因素有关。正常人血清中α1-AT是按常染色体隐性基因遗传的。在遗传过程中,正常人群绝大多数均由2个M型等位基因组成的纯合子,遗传表现型为PiMM,携带者的α1-AT血清浓度正常(>250mg/dl)。由2个Z型等位基因组成的纯合子,PiZZ为其表型,其血清α1-AT仅为正常人的10%~15%(<50mg/dl),携带该遗传表型者为数很少,白种人群中仅约1∶2000(0.05%~0.07%);此外,与α1-AT缺乏有关的纯合子,其遗传表型为PiSS。至于由两个不同等位基因组合者为杂合子,遗传表型以PiMZ较多(4%~

4.7%),其次为PiMS(0.5%)和PiSZ(0.08%~0.14%),其余的杂合子表型则更常见。根据对3724名国人调查表明,α1-AT遗传表型主要仍为PiMM,未发现1例PiZZ纯合子,其他类型如PiSS以及PiMZ和PiSZ等肺气肿发生率亦不高。因此,遗传性α1-AT缺乏所致的肺气肿在我国并不重要。

4.病理改变 大体检查见肺过度膨胀,弹性减退,剖胸后肺脏不能回缩。外观灰白或苍白,表面可见多个大小不一的大泡。镜下见终末细支气管远端气囊腔膨胀,间隔变窄,弹力纤维变细或断裂。肺泡壁变薄,肺泡孔扩大,肺泡破裂

或形成大泡。与细支气管伴行的肺小血管呈炎症改变,中膜平滑肌水肿、变性和坏死,管腔狭窄甚至闭塞。因肺泡破裂和炎症的侵蚀破坏,肺毛细血管床数量及横断面积均减少。肺气肿时细支气管的病理改变与慢性支气管炎相同。 依据肺气肿累及肺小叶的部位,可将阻塞性肺气肿分为下列3种类型:

(1)小叶中央型肺气肿:多见于肺上部,是由于终末细支气管或一级呼吸性细支气管因炎症而致管腔狭窄,其远端的二级呼吸性细支气管呈囊性扩张,其特

点是囊状扩张的呼吸性细支气管位于二级小叶的中央区(图3)。

(2)全小叶型肺气肿:呈弥漫性侵犯全肺,但以前下部为多见。是由于呼吸性细支气管狭窄引起所属终末肺组织,即肺泡管-肺泡囊及肺泡的扩张,其特点是气肿囊腔较小,遍布于肺小叶内(图4)。

(3)混合型肺气肿:在同一肺内存在上述两型的病理变化。多在小叶中央型的基础上,并发小叶周边区肺组织膨胀。

临床表现:

1.症状 慢性支气管炎并发肺气肿时,常在原有慢性支气管炎症状如咳嗽、咳痰等的基础上出现逐渐加重的呼吸困难。早期仅在活动后如劳动、登楼、上坡或快步行走时感气急;随着病变的发展,在平地活动亦感气短。若在日常生活如说话、穿衣、洗漱,甚至静息时亦感气急,提示肺气肿已属重度。此外,尚有疲乏、食欲缺乏和体重减轻等全身症状。急性发作期呼吸功能进一步减退,每出现低氧血症和高碳酸血症的症状,如胸闷、呼吸困难、头痛、嗜睡和神志恍惚等。合并右心衰竭时可出现相应的症状,参阅慢性肺心病节。

2.体征 一般早期体征不明显。随着病情的发展,严重肺气肿者可见胸廓前后径增加,肋间隙丰满,外观呈桶状,呼吸运动减弱。触诊语颤减弱或消失。叩诊呈过清音。心浊音界缩小或不易叩出,肺下界和肝浊音界下移。听诊心音遥远,呼气相延长,呼吸音普遍减弱,并发感染时肺部可闻及干、湿啰音。如剑下见及心脏搏动,该处心音较心尖部明显时,提示已有右心受累的可能。

3.分型 根据本病的临床表现,阻塞性肺气肿可分为两种类型。

(1)肺气肿型(pink puffer,红喘型,PP型):肺气肿较严重,但支气管病变相对较轻。多见于老年,体质消瘦的患者,呼吸困难严重而发绀不明显。患者两肩高耸、双手扶床、呼气时双颊高鼓并缩唇。胸片见双肺透光度增加。通气功能障碍不如支气管炎型严重,气体分布相对均匀,残气量与肺总量比值增大,肺泡通气量正常或有通气过度,故PaO2降低不明显,PaCO2正常或降低。

(2)支气管炎型(blue bloater,紫肿型,BB型):支气管病变较重,黏膜肿胀和黏液腺增生明显,而肺气肿相对较轻。患者常有多年咳嗽、咳痰史。体质肥胖、发绀、颈静脉怒张、下肢水肿,两肺底闻及湿啰音。胸片见肺纹理增粗,肺气肿征不明显。通气功能明显损害,气体分布不匀,功能残气量与肺总量增加,弥散功能正常,PaO2降低,PaCO2升高。血细胞比容增高,易发展为右心衰竭。

并发症:

1.自发性气胸 因胸膜下肺大泡破裂,空气进入胸膜腔所致。患者常突感胸痛,呼吸困难加重,发绀明显。叩诊患侧呈鼓音。呼吸音减弱或消失,语颤每减弱。通过X线检查可确诊。

2.呼吸衰竭 阻塞性肺气肿患者在肺功能严重障碍的基础上,往往由于某些诱因如呼吸道感染、痰液引流不畅,不适当氧疗、应用镇静剂和手术麻醉等,常可引起肺功能障碍进一步加重,从而导致呼吸衰竭。

3.慢性肺心病 阻塞性肺气肿患者由于肺泡毛细血管床破坏、气体交换面积减少,以及低氧血症和高碳酸血症等均可引起肺动脉高压。当肺气肿进一步加重或反复并发呼吸道感染,血气分析进行性恶化时,肺动脉压可明显持续升高,右心负荷加重,进而发生右心室肥大,甚或右心衰竭。

实验室检查:

1.血液检查 部分患者可出现红细胞增多,特别当PaO2<7.3kPa(55mmHg)时为明显。白细胞多正常,合并呼吸道感染时可增高。

2.血气分析 由于换气功能障碍可出现低氧血症,则PaO2降低。虽通气负荷增大,但早期通过代偿,使PaCO2仍维持在正常范围内。当病情进一步发展,可伴发CO2潴留,则PaCO 2升高,引起呼吸性酸中毒。

其他辅助检查:X线检查:胸廓扩张饱满,肺容积增大,肋间隙增宽,肋骨平举。侧位胸片见胸廓前后径增宽,心前间隙增大。横膈低位,膈穹隆变平。肺野透光度增大,有时可见局限性透光度增高的局限性肺气肿或肺大泡。肺野外带肺血管纹理纤细、稀疏、变直;而内带纹理可增粗、紊乱。心脏常呈垂直位,心影狭长。透视下可见胸廓和膈肌动度减弱。

肺功能检查 强调早期测定,长期动态观察,及时发现,及早诊断。

肺容量测定残气量(RV)。

肺总量(TLC)增加。

残气量/肺总量比值 RV/TLC常>40%。

通气功能测定气道阻力增高,用力呼气流速降低。

一秒用力呼气量第1秒用力呼气量(FEV1)降低。

一秒用力呼出量/用力肺活量比值FEV1/用力肺活量(FVC)常<60%。

最大通气量(MVV)占预计值百分比<80%。

肺静态顺应性(Cst)增加,动态顺应性(Cdyn)降低。

一氧化碳弥散量CO弥散量(DLCO)降低。以上这些对诊断阻塞性肺气肿均有重要的价值。根据FEV1

下降程度,可将阻塞性肺气肿分为I、Ⅱ、Ⅲ3级(表1)。

胸部的CT检查特别是薄层高分辨CT(HRCT)可确定小叶中央型或全小叶型肺气肿等病变,了解肺大泡的大小和数量,估计非大泡区域肺气肿的程度,对预计手术治疗效果有一定的意义。但不应作为常规检查。

诊断:根据逐渐加重的气短或呼吸困难的病史,肺气肿或肺过度充气的体征和X线表现,以及肺功能检查通气和换气功能障碍的表现,或经支气管扩张药治疗后,肺功能无明显改善者,阻塞性肺气肿的诊断即可成立。

鉴别诊断:

1.支气管哮喘 COPD与哮喘的鉴别并不困难,但COPD与老年慢性哮喘之间的区别常存在一些问题。

2.局限性气胸 慢性支气管炎伴阻塞性肺气肿患者常因胸膜增厚粘连,自发性气胸多为局限性,在原有呼吸困难的基础上虽有加重,但易被忽视,且常伴有肺大泡存在,使气胸的体征不典型,胸片检查肺野内透光度较高,亦给局限性气胸的诊断带来困难。细致的多方位胸部X线检查,必要时辅以CT检查多能获得确诊。

治疗:目的在于阻止症状发展和疾病的反复加重;保持最适当的肺功能;改善活动能力,提高生活质量。具体措施如下。

1.停止吸烟 吸烟是引起阻塞性肺气肿的主要危险因素,停止吸烟是治疗的重要措施之一。众所周知,呼吸功能随年龄的增长而减退,在不吸烟的正常人群中,25~30岁以后,FEV1每年约下降25~30ml,吸烟者FEV1下降较不吸烟者明显,其下降的曲线陡直,以重度吸烟者更为显著。吸烟者中约10%~15%为COPD的易感者,在这些人群中FEV1的下降更为严重,每年下降约150ml,当其至60岁时FEV1平均仅0.8L,此时常感呼吸困难,难以胜任日常活动,已经达到致残的地步。然而,如能在50岁时戒烟,肺功能虽已不能恢复,但FEV1随年龄增长而下降的速度将沿着不吸烟者的规律发展,出现呼吸困难的年龄将向后推移11年左右,至76岁时始较明显。可见尽早戒烟在治疗阻塞性肺气肿方面具有十分重要的意义。

2.抗感染药物、支气管扩张药及祛痰药的应用。

3.糖皮质激素 COPD患者使用糖皮质激素疗效不如哮喘患者,故应持慎重态度。鉴于COPD气道炎症的本质与哮喘不尽相同,前者是由于吸烟、感染、过敏及环境污染等综合因素引起,而后者则主要为变态反应引起的非特异性炎症反应。COPD患者仅部分存在气道高反应性和气道对β2受体激动药吸入的部分可逆性,且多数患者吸入皮质激素不能改变乙酰胆碱对气道激发试验的反应性。因此,建议COPD患者应用皮质激素吸入治疗应具有如下的指征:

(1)应用β2受体激动药吸入后FEV1较用药前增加≥15%,其气流受阻具有一定的可逆性者。

(2)支气管激发试验呈气道高反应性者。

(3)痰或周围血嗜酸性粒细胞增高者。

(4)对多种过敏原皮肤试验,50%以上呈阳性的特应质者。

(5)血或支气管肺泡灌洗液中,白介素(ILs)、肿瘤坏死因子(TNF-α)及γ-干扰素(IFN-γ)等细胞因子,或血栓素A2(TXA2)、白三烯(LTs)、前列腺素F2-α(PGF2-α)及血小板激活因子(PAF)等炎症介质水平升高者。

(6)COPD合并哮喘者。一般可考虑口服或静脉滴注糖皮质激素,以中等剂量泼尼松20~30mg/d口服开始,如患者主观症状、肺功能及血气有所改善,可逐渐减至最小有效维持量,一般口服3~4周,症状缓解即应停用。据报告稳定期患者应用皮质激素吸入治疗,仅10%左右患者FEV1可获改善,故局部吸入皮质激素疗效尚不满意。

4.氧疗

(1)医院内氧疗:COPD急性加重期严重缺氧时氧疗的目的是使动脉血氧饱和度(SaO2)上升至>90%及PaO2≥8.0kPa(60mmHg),而不使PaCO2上升超过1.3kPa(10mmHg)。一般可通过鼻导管、Venturi.面罩或机械通气给氧。吸氧应从低浓度开始,鼻导管吸氧的流量为1~2L/min。如严重低氧血症而CO2潴留不甚严重

者,可逐步适当增加吸氧浓度。

(2)长程家庭氧疗(LTOT):可提高COPD伴慢性呼吸衰竭患者的生存率和生活质量。呼吸衰竭稳定3~4周,PaO2≤7.3kPa(55mmHg),不管有无高碳酸血症均有进行LTOT的指征。一般经鼻导管吸氧,流量1.5~2.5L/min,PaO2可升达8.0kPa(60mmHg)以上。吸氧持续时间不应<15h/d。

5.营养支持 阻塞性肺气肿患者由于呼吸负荷加重,呼吸作功增加能量消耗过多,长期慢性咳嗽、咳痰和反复感染的消耗以及气急、缺氧和药物等的影响,使患者摄入减少,常合并营养不良。从而加重呼吸肌无力和疲劳,以及免疫功能进一步减弱。因此,营养支持疗法日益受到重视。应采用对本病患者营养支持的合理计算方法。除恰当的食谱搭配外,必要时可行肠道内、外营养物质的补充,以期维持体重,增强肌力,克服膈肌疲劳。

6.康复治疗 目的在于使进行性气流受限、严重呼吸困难、活动受限的患者,改善活动能力,提高生活质量。包括:

(1)呼吸生理治疗:鼓励和协助患者咳嗽、用力呼气,以促进痰液的排出;指导患者作缩唇呼气,增加气道内压力,以抵抗气道外的动力压迫,使等压点移向中央大气道,可防止气道于呼气时过早闭合。

(2)肌肉训练:全身性活动锻炼,包括步行、登楼、踏车等。呼吸肌锻炼,嘱患者作深而慢的腹式呼吸,使降低呼吸阻力,增加潮气量,减少无效腔通气,使气体分布均匀,和通气-血流比例失调得到改善。

7.其他 针对上述COPD的气道炎症机制,在治疗方面亦呈现一些新的动向和苗头,如使用黏附分子的单克隆抗体可抑制白细胞在血管内皮细胞上黏附和跨内皮转移,此有可能限制炎症反应的进程。应用IL-8、MIP-2单克隆抗体亦可抑制其对中性粒细胞的趋化效应,从而减缓炎症反应的发生与发展。此外,采用弹性蛋白酶抑制剂ONO-5046治疗COPD,可抑制中性粒细胞释放弹性蛋白酶,以达到减轻肺组织损伤的目的。然而,这些治疗目前大多仍处于实验阶段,将

来可望成为治疗COPD有前途的处理措施。其他如非创伤性家庭机械通气,通过鼻罩或口鼻罩与呼吸机连接,在患者家中进行间断机械通气,可达到使呼吸肌休息,缓解膈肌疲劳和改善呼吸肌功能的目的。此外,适当注射人血丙种球蛋白,应用免疫增强剂或免疫调节剂对提高机体抵抗力,防止呼吸道感染亦具有一定的作用。

近年来国内外开展的肺减容术治疗阻塞性肺气肿,对于改善肺功能、提高患者生存率和改善生活质量方面均具有积极的意义。

预后:阻塞性肺气肿为缓慢的通气功能进行性下降的自然病程,当FEV1下降至预计值的25%以下时,则可能发生呼吸衰竭。首次呼吸衰竭发生后的5年生存率仅15%~20%。一般估计FEV1>1.2L者可生存10年;FEVl为1.0L者,约生存5年;FEVl<0.7L者,生存期约2年。

预防:着重预防慢性支气管炎患者发展为气流受限。包括宣传吸烟有害健康,已吸烟者应立即戒烟;避免有害粉尘、烟雾或气体的吸入,工厂、矿山应作好粉尘和有害气体的处理,如采用湿式作业,密闭尘源,加强通风和个人防护;预防呼吸道感染,包括病毒、支原体或细菌感染。可定期注射流感疫苗,肺炎球菌疫苗等对于预防易感者具有一定的意义;对慢性支气管炎患者定期监测肺通气功能(FEVl、FEVl/FVC及FEVl%),及早发现气流受限发生情况,并采取相应的防治措施;此外,提高患者的生活水平,增加营养,加强卫生健康教育,改善工作环境与条件,养成良好的卫生习惯等,对本病的防治均具有重要的意义。

范文三:阻塞性肺气肿

讲 授 内 容

阻塞性肺气肿 阻塞性肺气肿是由于吸烟、感染、大气污染等有害因素的刺激,引起 终末细支气管远端(呼吸细支气管,肺泡管,肺泡囊和肺泡)的气道弹性减 退,过度膨胀、充气和肺容量增大,并伴有气道壁的破坏的病理状态。 【病因和发病机制】 ①由于支气管的慢性炎症,使管腔狭窄进而形成不完全阻塞,吸气时气体 容易进入肺泡,而呼气时由于胸膜腔内压增加使气管闭塞;残留肺泡的气 体过多,使肺泡充气过度; ②慢性炎症破坏小支气管壁软骨,失去支气管正常的支架作用,吸气时支 气管舒张,气体能进入肺泡,但呼气时支气管过度缩小、陷闭,气体排出, 受阻肺泡内积聚多量的气体,使肺泡明显膨胀和压力升高; ③肺部慢性炎症使白细胞和巨噬细胞释放的蛋白分解酶增加,损害肺组织 和肺泡壁,多个肺泡融合成肺大泡或气肿;此外,纸烟成分尚可通过细胞 毒性反应和刺激有活性的细胞而使中性粒细胞释放弹性蛋白酶; ④肺泡壁的毛细血管受压,血液供应减少,肺组织营养障碍,也引起肺泡 壁弹力减退,更易促成肺气肿发生。 ⑤缺乏α 1 抗胰蛋白酶可引起全小叶型肺气肿。 【病理生理】 ①病变早期侵及气道时有通气功能障碍如:动态肺顺应性降低静态肺顺应 性增加,最大通气量降低,残气量及残气量占肺总量的百分比增加。 ②当肺气肿严重时,肺泡及毛细血管丧失,弥散面积减少,弥散障碍。通 气,血流比例失调,换气功能障碍。从而引起缺 O2和 CO2潴留,造成低 氧血症和高碳酸血症,最终呼吸功能衰竭。 【病理分型及特点】 分为以下三型: 1.小叶中央型较多见,特点:囊状扩张的终末细支气管和一级呼吸性 细支气管因炎症致管腔狭窄,位于二级小叶中央区; 2.全小叶型特点:气肿囊腔较小,遍布于肺小叶内,主要是呼吸性细 支气管狭窄引起的所属终末肺组织的扩张。 3.混合型在同一肺内以上两型均存在。 【临床表现】 1.症状慢支并发肺气肿时,在原有咳嗽、咳痰等症状的基础上出现逐 渐加重的呼吸困难随病情发展而加重。严重时可出现呼吸衰竭的症状。 2.体征早期体征不明显,随病变发展可出现桶状胸,呼吸运动减弱, 触觉语颤减弱或消失,叩诊呈过清音,心浊音界缩小或不易叩出,肺下界 和肝浊音界下移;听诊心音遥远,呼吸音普遍减弱,呼气延长。并发感染 时肺部可有湿口罗音,若剑突下出现心搏及其心音较心尖部位增强,提示 并发早期肺心病。 【并发症】 1.自发性气胸肺气肿易并发自发性气胸, 突然加重的呼吸困难, 胸痛, 紫绀,叩诊呈鼓音,呼吸音减弱或消失。X 线可确诊。

2.肺部急性感染,WBC 升高,中性粒细胞增多。

旁批

讲 授 内 容

3.慢性肺源性心脏病 【诊断】 根据慢支的病史及肺气肿的临床特征和胸部 x 线表现及肺功能的检查一般 可以明确诊断,临床分型如下。(临床分型要牢记。问:气肿型和支气管 炎型如何鉴别,请当论述题来回答)。 1.气肿型(A 型)又称红喘型。其主要病理改变为全小叶型或伴小叶中 央型肺气肿。呈喘息外貌,红喘型晚期可发生呼吸衰竭或伴右心衰竭。 2.支气管炎型(B 型)又称紫肿型。其主要病理变化为严重慢支伴小叶 中央型肺气肿,易反复发生呼吸道感染导致呼吸衰竭和右心衰竭。 3.混合型以上两型若同时存在,称为混合型。 【治疗】 治疗原则是:①解除气道阻塞中的可逆因素; ②控制咳嗽和痰液的生成; ③消除和预防气道感染; ④控制各种合并症; ⑤避免吸烟和其他气道刺激物、麻醉和镇静剂、非必要的手 术或所有可能加重本病的因素; ⑥解除患者常伴有的精神焦虑和忧郁。 具体措施如下: (1)应用舒张支气管药物,如抗胆碱药、茶碱类、 β 肾上腺素受体激动 剂,有过敏因素存在,可适当选用糖皮质激素。 (2)急性发作期根据病原菌或经验应用有效抗菌药物。如青霉素,庆大 霉素,环丙沙星等。 (3)呼吸肌功能锻炼作腹式呼吸,缩唇缓慢呼气。加强呼吸肌活动。 (4)家庭氧疗。 (5)康复治疗。 (6)手术治疗局限性肺气肿或肺大泡可选择合适的手术治疗。 (八)预防 参见慢支的预防原则和方法。

旁批

范文四:阻塞性肺气肿

阻塞性肺气肿

阻塞性肺气肿:是指终末细支气管远端气囊腔(包括呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡)的持久性膨胀、扩大,伴气腔壁结构破坏而无明显纤维化为病理特征的一种疾病。多由长期吸烟、大气污染、吸入有害化学物质和粉尘以及慢性反复呼吸道感染等诱发慢性支气管炎,进一步发展为本病。 症状体征

1.症状: 慢性支气管炎并发肺气肿时,常在原有慢性支气管炎症状如咳嗽、咳痰等的基础上

出现逐渐加重的呼吸困难。早期仅在活动后如劳动、登楼、上坡或快步行走时感气急;随着病变的发展,在平地活动亦感气短。若在日常生活如说话、穿衣、洗漱,甚至静息时亦感气急,提示肺气肿已属重度。此外,尚有疲乏、食欲缺乏和体重减轻等全身症状。急性发作期呼吸功能进一步减退,每出现低氧血症和高碳酸血症的症状,如胸闷、呼吸困难、头痛、嗜睡和神志恍惚等。合并右心衰竭时可出现相应的症状,参阅慢性肺心病节。

2.体征: 一般早期体征不明显。随着病情的发展,严重肺气肿者可见胸廓前后径增加,肋间

隙丰满,外观呈桶状,呼吸运动减弱。触诊语颤减弱或消失。叩诊呈过清音。心浊音界缩小或不易叩出,肺下界和肝浊音界下移。听诊心音遥远,呼气相延长,呼吸音普遍减弱,并发感染时肺部可闻及干、湿啰音。如剑下见及心脏搏动,该处心音较心尖部明显时,提示已有右心受累的可能。

3.分型: 根据本病的临床表现,阻塞性肺气肿可分为两种类型。 (1)肺气肿型:肺气肿较严重,但支气管病变相对较轻。多见于老年,体质消瘦的患者,

呼吸困难严重而发绀不明显。患者两肩高耸、双手扶床、呼气时双颊高

鼓并缩唇。胸片见双肺透光度增加。通气功能障碍不如支气管炎型严重,

气体分布相对均匀,残气量与肺总量比值增大,肺泡通气量正常或有通

气过度,故PaO2降低不明显,PaCO2正常或降低。

(2)支气管炎型:支气管病变较重,黏膜肿胀和黏液腺增生明显,而肺气肿相对较轻。

患者常有多年咳嗽、咳痰史。体质肥胖、发绀、颈静脉怒张、下肢水肿,

两 肺底闻及湿啰音。胸片见肺纹理增粗,肺气肿征不明显。通气功能

明显损害,气体分布不匀,功能残气量与肺总量增加,弥散功能正常,

PaO2降低,PaCO2升高。血细胞比容增高,易发展为右心衰竭。

用药治疗

1.停止吸烟 吸烟是引起阻塞性肺气肿的主要危险因素,停止吸烟是治疗的重要措施之一。

2.抗感染药物、支气管扩张药及祛痰药的应用。

3.糖皮质激素 COPD患者使用糖皮质激素疗效不如哮喘患者,故应持慎重态度。鉴于COPD气道炎症的本质与哮喘不尽相同,前者是由于吸烟、感染、过敏及环境污染等综合因素引起,而后者则主要为变态反应引起的非特异性炎症反应。COPD患者仅部分存在气道高反应性和气道对β2受体激动药吸入的部分可逆性,且多数患者吸入皮质激素不能改变乙酰胆碱对气道激发试验的反应性。因此,建议COPD患者应用皮质激素吸入治疗应具有如下的指征:

(1)应用β2受体激动药吸入后FEV1较用药前增加≥15%,其气流受阻具有一定的可逆性者。

(2)支气管激发试验呈气道高反应性者。

(3)痰或周围血嗜酸性粒细胞增高者。

(4)对多种过敏原皮肤试验,50%以上呈阳性的特应质者。

(5)血或支气管肺泡灌洗液中,白介素、肿瘤坏死因子及γ-干扰素等细胞因子,或血栓素、白三烯、前列腺素及血小板激活因子等炎症介质水平升高者。

(6)COPD合并哮喘者。一般可考虑口服或静脉滴注糖皮质激素,以中等剂量泼尼松20~30mg/d口服开始,如患者主观症状、肺功能及血气有所改善,可逐渐减至最小有效维持量,一般口服3~4周,症状缓解即应停用。据报告稳定期患者应用皮质激素吸入治疗,仅10%左右患者FEV1可获改善,故局部吸入皮质激素疗效尚不满意。

4.氧疗 (1)医院内氧疗:COPD急性加重期严重缺氧时氧疗的目的是使动脉血氧饱和度

(SaO2)上升至>90%及PaO2≥8.0kPa(60mmHg),而不使PaCO2上升超过

1.3kPa(10mmHg)。一般可通过鼻导管、Venturi.面罩或机械通气给氧。吸氧应从低浓度开始,鼻导管吸氧的流量为1~2L/min。如严重低氧血症而CO2潴留不甚严重者,可逐步适当增加吸氧浓度。

(2)长程家庭氧疗(LTOT):可提高COPD伴慢性呼吸衰竭患者的生存率和生活质量。呼吸衰竭稳定3~4周,PaO2≤7.3kPa(55mmHg),不管有无高碳酸血症均有进行LTOT的指征。一般经鼻导管吸氧,流量1.5~2.5L/min,PaO2可升达8.0kPa(60mmHg)以上。吸氧持续时间不应<15h/d。

5.营养支持 阻塞性肺气肿患者由于呼吸负荷加重,呼吸作功增加能量消耗过多,长期慢性咳嗽、咳痰和反复感染的消耗以及气急、缺氧和药物等的影响,使患者摄入减少,常合并营

养不良。从而加重呼吸肌无力和疲劳,以及免疫功能进一步减弱。因此,营养支持疗法日益受到重视。应采用对本病患者营养支持的合理计算方法。除恰当的食谱搭配外,必要时可行肠道内、外营养物质的补充,以期维持体重,增强肌力,克服膈肌疲劳。

6.康复治疗 目的在于使进行性气流受限、严重呼吸困难、活动受限的患者,改善活动能力,提高生活质量。包括:

(1)呼吸生理治疗:鼓励和协助患者咳嗽、用力呼气,以促进痰液的排出;指导患者作缩唇呼气,增加气道内压力,以抵抗气道外的动力压迫,使等压点移向中央大气道,可防止气道于呼气时过早闭合。

(2)肌肉训练:全身性活动锻炼,包括步行、登楼、踏车等。呼吸肌锻炼,嘱患者作深而慢的腹式呼吸,使降低呼吸阻力,增加潮气量,减少无效腔通气,使气体分布均匀,和通气-血流比例失调得到改善。

7.其他 针对上述COPD的气道炎症机制,在治疗方面亦呈现一些新的动向和苗头,如使用黏附分子的单克隆抗体可抑制白细胞在血管内皮细胞上黏附和跨内皮转移,此有可能限制炎症反应的进程。应用IL-8、MIP-2单克隆抗体亦可抑制其对中性粒细胞的趋化效应,从而减缓炎症反应的发生与发展。此外,采用弹性蛋白酶抑制剂ONO-5046治疗COPD,可抑制中性粒细胞释放弹性蛋白酶,以达到减轻肺组织损伤的目的。然而,这些治疗目前大多仍处于实验阶段,将来可望成为治疗COPD有前途的处理措施。其他如非创伤性家庭机械通气,通过鼻罩或口鼻罩与呼吸机连接,在患者家中进行间断机械通气,可达到使呼吸肌休息,缓解膈肌疲劳和改善呼吸肌功能的目的。此外,适当注射人血丙种球蛋白,应用免疫增强剂或免疫调节剂对提高机体抵抗力,防止呼吸道感染亦具有一定的作用。

近年来国内外开展的肺减容术治疗阻塞性肺气肿,对于改善肺功能、提高患者生存率和改善生活质量方面均具有积极的意义。

预防护理

着重预防慢性支气管炎患者发展为气流受限。包括宣传吸烟有害健康,已吸烟者应立即戒烟;避免有害粉尘、烟雾或气体的吸入,工厂、矿山应作好粉尘和有害气体的处理,如采用湿式作业,密闭尘源,加强通风和个人防护;预防呼吸道感染,包括病毒、支原体或细菌感染。可定期注射流感疫苗,肺炎球菌疫苗等对于预防易感者具有一定的意义;对慢性支气管炎患者定期监测肺通气功能(FEVl、FEVl/FVC及FEVl%),及早发现气流受限发生情况,并采取

相应的防治措施;此外,提高患者的生活水平,增加营养,加强卫生健康教育,改善工作环境与条件,养成良好的卫生习惯等,对本病的防治均具有重要的意义。 检查方法 实验室检查:

1.血液检查 部分患者可出现红细胞增多,特别当PaO2<7.3kPa(55mmHg)时为明显。白细胞多正常,合并呼吸道感染时可增高。

2.血气分析 由于换气功能障碍可出现低氧血症,则PaO2降低。虽通气负荷增大,但早期通过代偿,使PaCO2仍维持在正常范围内。当病情进一步发展,可伴发CO2潴留,则PaCO 2升高,引起呼吸性酸中毒。

其他辅助检查:

X线检查:胸廓扩张饱满,肺容积增大,肋间隙增宽,肋骨平举。侧位胸片见胸廓前后径增宽,心前间隙增大。横膈低位,膈穹隆变平。肺野透光度增大,有时可见局限性透光度增高的局限性肺气肿或肺大泡。肺野外带肺血管纹理纤细、稀疏、变直;而内带纹理可增粗、紊乱。心脏常呈垂直位,心影狭长。透视下可见胸廓和膈肌动度减弱。

肺功能检查 强调早期测定,长期动态观察,及时发现,及早诊断。

肺容量测定残气量(RV)。

肺总量(TLC)增加。

残气量/肺总量比值 RV/TLC常>40%。

通气功能测定气道阻力增高,用力呼气流速降低。

一秒用力呼气量第1秒用力呼气量(FEV1)降低。

一秒用力呼出量/用力肺活量比值FEV1/用力肺活量(FVC)常<60%。

最大通气量(MVV)占预计值百分比<80%。

肺静态顺应性(Cst)增加,动态顺应性(Cdyn)降低。

一氧化碳弥散量CO弥散量(DLCO)降低。以上这些对诊断阻塞性肺气肿均有重要的价值。根据FEV1下降程度,可将阻塞性肺气肿分为I、Ⅱ、Ⅲ3级(表1)。

胸部的CT检查特别是薄层高分辨CT(HRCT)可确定小叶中央型或全小叶型肺气肿等病变,了解肺大泡的大小和数量,估计非大泡区域肺气肿的程度,对预计手术治疗效果有一定的意义。但不应作为常规检查。

并发症 1.自发性气胸 因胸膜下肺大泡破裂,空气进入胸膜腔所致。患者常突感胸痛,呼吸困难加重,发绀明显。叩诊患侧呈鼓音。呼吸音减弱或消失,语颤每减弱。通过X线检查可确诊。

2.呼吸衰竭 阻塞性肺气肿患者在肺功能严重障碍的基础上,往往由于某些诱因如呼吸道感染、痰液引流不畅,不适当氧疗、应用镇静剂和手术麻醉等,常可引起肺功能障碍进一步加重,从而导致呼吸衰竭。

3.慢性肺心病 阻塞性肺气肿患者由于肺泡毛细血管床破坏、气体交换面积减少,以及低氧血症和高碳酸血症等均可引起肺动脉高压。当肺气肿进一步加重或反复并发呼吸道感染,血气分析进行性恶化时,肺动脉压可明显持续升高,右心负荷加重,进而发生右心室肥大,甚或右心衰竭。

预后

阻塞性肺气肿为缓慢的通气功能进行性下降的自然病程,当FEV1下降至预计值的25%以下时,则可能发生呼吸衰竭。首次呼吸衰竭发生后的5年生存率仅15%~20%。一般估计FEV1>1.2L者可生存10年;FEVl为1.0L者,约生存5年;FEVl<0.7L者,生存期约2年。

范文五:机械通气对慢性阻塞性肺疾病肾功能的影响

  【摘 要】研究机械通气如何影响慢性阻塞性肺疾病伴发Ⅱ型呼吸衰竭患者的肾功能。方法:将我院2006年5月-2011年9月来收治的COPD急性加重期伴发Ⅱ型呼吸衰竭患者65例进行研究。将患者应用机械通气24小时前后的 24小时尿量,血尿素氮、血肌酐,尿尿素氮、尿肌酐,肾小球滤过率进行对比。结果:65例患者应用机械通气治疗24小时后, 尿量、尿素、肌酐清除率均明显下降( P  【关键词】机械通气;慢性阻塞性肺疾病;肾功能  【中图分类号】R563.8 【文献标识码】A 【文章编号】1008-6455(2012)01-0146-02  机械通气是对COPD伴发Ⅱ型呼吸衰竭时的一项重要支持措施,能够大大地降低COPD的病死率。但机械通气亦有可能造成患者的急性肾功能衰竭,从而增加病人的死亡率。ICU危重症患者若合并有急性肾功能衰竭,其死亡率大为增加。为研究机械通气对慢性阻塞性肺疾病伴发Ⅱ型呼吸衰竭患者的肾功能影响,我院筛选慢性阻塞性肺疾病伴发Ⅱ型呼吸衰竭患者,对需进行机械通气的患者,对比其应用机械通气24小时前后的肾小球滤过率、尿量、尿素、肌酐清除率,以查明机械通气如何影响慢性阻塞性肺疾病伴发Ⅱ型呼吸衰竭患者的肾功能。  1 资料与方法  1.1 一般资料: 将我院2006年5月-2011年9月来收治的COPD急性加重期并发二型呼吸衰竭患者65例进行研究。入选标准: COPD急性加重诊断符合2007年《慢性阻塞性肺疾病诊治指南》; 符合指南的诊断标准。 排除标准:1)入选时无急性肾功能衰竭.2)入选时无慢性肾功能衰竭。3)既往无肾脏疾病。其中男42例, 女23例; 年龄45~84岁, 平均年龄( 65.23±11.25) 岁。  1.2 实验方法:在应用机械通气前采取患者的24小时尿量,血尿素氮、血肌酐,尿中尿素水平、尿肌酐,从而测定其计算出尿素清除率、肌酐清除率,在应用机械通气24小时后采取患者的血尿素氮、血肌酐,尿中尿素水平、尿肌酐,从而测定其计算出尿素清除率、肌酐清除率。将患者应用机械通气24小时前后的 24小时尿量,尿素清除率、肌酐清除率进行对比。  1.3 统计学处理: 计量资料数据以均值±标准差(x±s)表示, 行配对t检验; P  2 结果  65例患者应用机械通气治疗24小时后, 尿量、尿素清除率、肌酐清除率均明显下降,尿量下降约为22.57%,尿素清除率下降为32.58%,肌酐清除率下降20.59%。通过患者应用用机械通气的自身前后对照,发现三者均有统计学意义( P  尿量、尿素清除率、肌酐清除率机械通气24小时的前后比较( x±s)  3 讨论:  慢性阻塞性肺疾病患者人数多,病死率高。机械通气是对COPD并发呼吸衰竭时的一项重要支持措施,能够大大地降低COPD的病死率。但机械通气亦有可能造成患者的急性肾功能衰竭,从而增加病人的死亡率。本研究表明在COPD患者并发呼吸衰竭时,应用机械通气后24小时后尿量减少,肾小球滤过率、尿素、肌酐清除率均明显下降。尿量下降约为22.57%,尿素清除率下降为32.58%,肌酐清除率下降20.59%。COPD伴发Ⅱ呼吸衰竭的患者,应用机械通气后,发生急性肾功能衰竭时,机械通气可能起到了关键性的作用。  当然在COPD伴发Ⅱ呼吸衰竭时,在自身疾病的进展过程中,由于严重的缺氧和二氧化碳潴留,亦可能出现急性肾功能衰竭。但机械通气本身亦有可能造成此类患者的急性肾功能衰竭。  肾小管坏死是机械通气引起肾功能衰竭的最常见机制。引起急性肾小管坏死的最常见因素是缺血和肾毒性的作用。临床上由于肾内和肾外的多种情况均可引起肾血流的下降,从而造成肾缺血。肾脏的不同部位对缺血有不同的敏感性。近端肾小管由于完全依赖线粒体的呼吸过程作为能量供应,故其对缺血更加敏感。在肾缺血的过程中,肾髓质比肾皮质更为缺氧。肾缺血和肾毒性药物的作用往往直接损伤肾小管而造成肾功能衰竭。肾小管细胞坏死的程度是由损伤的严重程度决定的,重时造成肾小管的细胞坏死,轻时造成细胞凋亡。不得不提出的是,肾小管坏死往往是重要治疗措施副作用的结果。  机械通气引起肾小管坏死可能的机制有:1通过影响气体交换过程。严重的低氧血症(Pao2   机械通气引发肾功能衰竭是一个多因素作用的结果,其中的几个因素可能有协同作用。虽然在目前判断是机械通气,还是原发疾病引起的肾功能衰竭,二者难分主次,但本研究表明在COPD患者并发呼吸衰竭时,应用机械通气后24小时后尿量减少,肾小球滤过率、尿素、肌酐清除率均明显下降。故COPD伴发Ⅱ呼吸衰竭的患者,应用机械通气后,发生急性肾功能衰竭时,机械通气可能起到了关键性的作用。  参考文献:  [1] Drury DR,Henry JP, Goodman J.The effects of continuous pressure breathing on kidney function.J Clin Invest.1947,26:945—951.  [2] Pannu N,Mehta RL.Effection of mechanical ventilation on the kidney.Best Pract Res Clin Anaesthesiol,2004,18:189—203.  [3] Annat G,Vjale JP,Bui Xuan B ,et al.Effect of PEEP ventilation on renal function,plasma renin,aidosterone,neurophysins and urinary ADH,and prostsglandins.Anaesthesiology,1983,58:136—141.  [4] Shear W,Rosner MH.Acute kidney dysfunction secondary to the abdominal compartment syndrome.J Nephrol, 2006,19:556—565.  5 Bark H,Le Roith D,Nyska M,et al.Elevation in plasma ADH levels during PEEP ventilation in the dog:mechanisms involved.AmJ Physiol.1980,239:E474一E481.

范文六:无创通气在慢性阻塞性肺病治疗中的应用体会

【关键词】慢性阻塞性肺病;无创通气;护理体会

  【中图分类号】R230 【文献标识码】A 【文章编号】1005-0515(2011)07-0122-01

  

  近年来随着对呼吸生理认识的不断提高及机械通气技术的发展,无创通气技术也取得了重大进展,因其操作简单方便快捷,应用越来越广泛。我院呼吸科104例病人进行了无创通气,效果满意,应用体会如下。

  无创通气适应症非常广泛,主要用于急性呼吸衰竭的早期和慢性呼吸衰竭,亦可应用于有创通气的临时替代治疗及辅助早期拔管等。实际上,只要没有明显的禁忌证,对严重的呼吸困难病人立即实施无创通气作为应急措施是恰当的。绝对禁忌证包括心跳呼吸停止、自主呼吸微弱、昏迷、合并其它器官功能衰竭、不合作等。其他禁忌证是相对的,如气道分泌物多且排痰障碍、严重低氧血症(PaO2  人机的连接方法有多种,包括鼻罩、面罩、接口器、唇封等。连接的舒适性,密封性和稳定性对疗效和患者的耐受性影响很大。通常轻症的患者可先试用鼻罩或接口器,比较严重的呼吸衰竭患者多数需要用面罩。应用过程中要经常检查面罩的密封性和松紧度,同时教会病人或家属自己带面罩,以便于排痰、饮水、进食等。许多长期上机病人不但会自己上机、撤机,还会自己调节压力,直到舒适。

  目前所用的双水平正压模式(BiPAP)优于持续气道正压模式(CPAP)[2],因后者呼气时需克服较大压力,病人产生呼吸困难,类似迎风呼吸。先用持续气道内正压(CPAP)模式,在4~5cmH�2O的压力的状态下连接,调整好位置和稳固后,再调节治疗的模式和参数。

  上机后要认真观察,以评价疗效。有效者:临床上表现为气促改善、辅助呼吸肌肉动用减轻和反常呼吸消失、呼吸频率减慢、SaO�2增加,心率减慢等。如果没有上述临床改善,提示治疗效果差。我们观察104例病人有效率达72.3%,无效率为20%,余病人不能耐受。治疗效果差的病人,建议治疗1~2h后复查动脉血气。如果临床情况改善,PaCO�2下降>16%,pH>7.30,PaO�2>40mmHg,提示初始治疗有效,建议继续无创通气治疗。否则应尽快调整治疗方案或改为插管人工通气,以免延误治疗的时机。如果具有严重的呼吸衰竭、严重的肺炎、气道分泌物多、排痰能力差、患者不合作、严重酸血症(pH  是否耐受和人机的同步性是无创通气成功的关键[3]。患者由于感觉不舒服而不接受治疗,是常见问题。如果术前耐心解释,患者主观上愿意忍受不舒服,则不舒服会随着呼吸困难改善而消失,乐意接受治疗。如果罩的位置不合适、罩的大小形状不合适或头带固定过紧,舒适感较差,应及时征询患者的意见并及时纠正。人机不同步造成呼吸对抗,使呼吸困难加重,无法坚持治疗。常见的原因有:不能触发吸气、漏气、通气模式和参数设置不合理等。采用同步触发性能较好的呼吸机(如:流量触发、容量触发、流量自动追踪等)、合理使用PEEP、经常检查有无漏气等措施有利于改善人机同步性。

  如下是通气过程中的常见问题,应注意检查和排除。

  1 气道阻塞:由于痰液的阻塞、睡眠时上呼吸道阻塞或使用鼻罩时的鼻腔阻塞,均可增加气道阻力,影响辅助通气的效果,经常鼓励或刺激咳嗽排痰和处理鼻塞等措施,有利于改善气道阻塞,提高疗效;

  2 漏气: 无创通气时漏气几乎不可避免的,目前无创呼吸机都有Auto-track功能以弥补其潮气量不足。但是严重的漏气会明显影响通气效果和同步性,调整罩的位置和固定带的张力减少漏气,用鼻罩时使用下颌托可以减少经口漏气。

  3 口咽干燥:多见于使用鼻罩又有经口漏气时,寒冷季节尤为明显。避免漏气和间歇喝水通常能够缓解症状。严重者可使用加温湿化器。

  4 罩压迫和鼻梁皮肤损伤:罩对脸部有一定的压迫是难以避免的。过分的长时间的压迫可造成患者明显的不适,甚至鼻梁皮肤的损伤,使患者无法耐受。选用合适形状和大小的罩、摆好位置和调整合适的固定张力、间歇松开罩让患者休息或轮换使用不同类型的罩,均有利于减少压迫感和避免皮肤受损。使用额垫可以减少鼻梁的压力,也能减少罩的上下滑动。

  5 胃胀气:主要是由于反复的吞气或者上气道内的压力超过食道贲门括约肌的压力,使气体直接进入胃。一般状态差的患者贲门括约肌的张力降低,容易有胃胀气。防治的方法是在保证疗效的前提下避免吸气压力过高(  6 排痰障碍:由于没有人工气道,排痰主要依靠患者的咳嗽。咳嗽排痰能力较差的患者,由于痰液阻塞而影响无创通气的疗效,也不利于感染的控制。在治疗期间护理人员应鼓励患者间歇主动咳嗽有效排痰,必要时经鼻导管吸痰(清除口咽部分泌物和刺激咳嗽)或用纤维支气管镜吸痰后再进行无创通气治疗。

  7 睡眠性上气道阻塞:由于睡眠时上气道肌肉松弛,有可能出现类似阻塞性睡眠呼吸暂停的表现,使送气时间明显缩短,潮气量下降,影响疗效。甚至有部分患者入睡后因上气道阻塞而憋醒。护理人员对患者入睡后的呼吸情况进行观察。如果有上气道阻塞的表现者,可采用侧卧位、增加PEEP水平(清醒后需要下调至基础的水平)的方法。用手抬高下颌可以减轻上气道阻塞,但难以长时间实施。

  8 密切观察并监测下列内容是成功的关键

  8.1 一般生命体征监测:一般状态、神志等。

  8.2 呼吸系统症状和体征:呼吸困难的程度、呼吸频率、胸腹活动度、辅助呼吸肌活动、呼吸音、人机同步性等。

  8.3 循环指标:心率、血压等。

  8.4呼吸机通气参数:潮气量、压力、频率、吸气时间、漏气量等。

  8.5血氧饱和度(SaO�2)和动脉血气分析。

  8.6不良反应:呼吸困难加重、胃胀气、误吸、罩压迫、口咽干燥、鼻梁皮肤损伤、排痰障碍、不耐受/恐惧、睡眠性上气道阻塞等。

  8.7其它:心电监护、胸部X线等。

  参考文献

  [1] 刘又宁.机械通气与临床.北京:科学出版社,1998.161

  [2] 王保国.实用呼吸机治疗学.北京:人民卫生出版社,1994.110

  [3] 宋志芳.现代呼吸机治疗学-机械通气与危重症.北京:人民军医出版社,1999.167

  作者单位:842300 新疆阿克苏拜城县人民医院

范文七:慢性阻塞性肺疾病反复机械通气的临床分析

  【摘要】目的:探讨反复机械通气在慢性阻塞性肺疾病(COPD)治疗中的作用和临床效果。方法:回顾性分析2002~2006年我科收治的30例COPD患者反复机械通气治疗的临床资料。结果:本组30例患者中,脱机拔管成功率达80.16%,1年生存率为70%,2年生存率为60%,3年生存率为23.3%。结论:对COPD患者,正确掌握机械通气的指征,及时建立人工气道,是抢救COPD急性加重期的有效措施。   【关键词】慢性阻塞性肺疾病;机械通气;呼吸衰竭   文章编号:1009-5519(2008)09-1284-02 中图分类号:R5 文献标识码:A      慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者由于疾病的持续进展,到疾病晚期,肺功能已有严重的不可逆性损害。这些患者一旦遇到呼吸道感染或其他各种诱因,即可能发生缺氧、严重CO2潴留和呼吸性酸中毒,及时机械通气才能挽救这些患者的生命。      1 资料与方法      1.1 一般资料:对2002年1月~2006年12月收治的30例COPD住院患者中,男26例,女4例,年龄54~83岁;机械通气3次18例,4次2例,5次4例,6次4例,10次2例,共机械通气126例次。全部患者均有慢性气管炎病史15~40多年,临床诊断有严重阻塞性肺气肿、肺心病,平时基础动脉血气分析显示有慢性Ⅱ型呼吸衰竭占94%,慢性Ⅰ型呼吸衰竭占6%。每次机械通气前血气分析显示100%为Ⅱ型严重呼吸衰竭。所有病例均符合2002年中华医学会呼吸病学会制定的《慢性阻塞性肺疾病诊断治疗指南》诊断标准[1]以及慢性呼吸衰竭急性发作诊断标准[2]。   1.2 通气方法:30例患者的机械通气均经气管插管或气管切开。共气管插管126例次(所有患者气管切开前先经气管插管通气治疗),其中经鼻插管110例次,经口插管16例次。气管切开15例次,其中3例患者,先后行2次气管切开治疗。   1.3 气管插管机械通气指征:(1)患者出现严重的意识障碍或呼吸不规则,呼吸暂停;(2)痰液潴留不能咳出,随时有窒息危险或已发生窒息;(3)动脉血气pH10.7 kPa(80 mmHg)不作为通气指征,只有出现意识障碍或伴严重呼吸性酸中毒才考虑机械通气。      2 结果      2.1 本组30例患者,在126例次机械通气中,有101例次脱机拔管成功(>48 h),占80.16% ,其中经气管切开进行的机械通气15例次。30例患者从首次进行通气至死亡或统计截止之日(2006年12月31),尚有7例存活(其中3例带气管切开套管,仍在间歇应用机械通气),其余23例均已死亡,死亡原因为:多脏器衰竭14例,张力性气胸5例,第四次复发严重呼吸衰竭后家属拒绝插管通气、突发急性左心衰、严重心律失常、上消化道出血各1例。可见反复多次或长期通气后,患者的死亡原因已不再单纯是呼吸衰竭,而是多脏器衰竭或其他重要脏器功能的严重紊乱。本组30例患者,1年生存率为70%,2年生存率为60%,3年生存率为23.3%。   2.2 机械通气的间歇时间:第一次机械通气至第二次通气,第二次通气至第三次通气,第三次通气至第四次通气的间歇时间,经统计学检验,差异无显著性;每次机械通气的持续时间,除最后气管切开以外,差异均无显著性。但每次通气时间的长短与导致通气的诱因及通气后并发症密切相关。随着患者疾病的进展和肺功能损害的加重,机械通气的间歇时间逐渐缩短,每次通气持续时间有延长趋势,即撤机困难程度逐渐增加,最后不得不气管切开。但患者病情进展速度差异有显著性。   2.3 患者对通气的依赖程度不同:有的每天仅需通气几小时,有的需10多小时或更长,有的经过一段时间的基础病因和诱因治疗,加强脱机锻炼,可完全脱机一段时间,有的甚至可以带气管导管出院。有的患者尽管是气管切开通气治疗,也尽量减少每天用机时间,其余时间用导管经气管切口给氧。较多患者采用夜间通气,而白天给患者导管给氧,但总的发展趋势是患者对通气的依赖程度逐渐增加,直至完全依赖。只是每例患者的病情进展速度仍有明显差异,这与患者基础肺功能情况、营养状态、是否反复发生感染及临床医生处理方法密切相关。      3 讨论      3.1 严格掌握机械通气的适应证:COPD伴急性严重呼吸衰竭患者的机械通气应严格掌握适应证[3],在内科治疗(包括应用呼吸兴奋剂、合理氧疗等)效果不佳、病情继续恶化、符合适应证者应果断采取机械通气措施。不一定等到患者完全昏迷才气管插管。有些老年人在持续PaO2  3.2 严格掌握机械通气和拔管时间:每次机械通气时间应尽可能缩短,以免增加通气并发症和撤机困难。但过早拔管也易导致通气失败,重新插管增加患者的痛苦、危险和感染的发生率。撤机拔管的具体时间应根据患者临床表现,呼吸衰竭加重的诱因和用机后并发症发生情况而定。本组患者诱因为支气管痉挛、急性肺水肿、低血糖昏迷,通气1~3天后给予拔管。在最常见的呼吸道感染诱因中,胸片显示有明确浸润阴影者比无阴影者所需通气时间要长。机械通气后发生呼吸机相关肺炎(VAP)、上消化道大出血、严重心血管并发症者应延长撤机时间。   3.3 机械通气的临床意义:经气管插管或气管切开进行机械通气是抢救COPD急性加重期严重呼吸衰竭的有效措施。本组30例患者的脱机拔管成功率达80.2%,1、2、3年生存率分别为70%、60%和23.3%。显著延长了患者的存活时间。因此对晚期COPD患者实施反复多次的机械通气,对延长患者的生存期是有意义的。   3.4 有创与无创性通气的结合:近年来不少专家推荐COPD急性加重患者首选经面(鼻)罩进行无创性正压通气(NIPPV)以减少有创通气的并发症,减少住院费用和时间 。本组30例患者中有50%的患者在有创性通气前后经面罩辅助呼吸,笔者认为,NIPPV虽然可以减少有创通气的次数或时间,但NIPPV期间,操作者应密切观察应用后的疗效和可能发生的不良反应,防止误吸,保障患者安全。如果应用NIPPV后患者的血流动力学不稳定,呼吸困难没有缓解或加重,意识状况恶化,分泌物不能有效清除,或不能耐受面罩等,应及时改用气管插管和常规正压机械通气治疗。      参考文献:   [1] 中华医学会呼吸病学会慢性阻塞性肺疾病学组.慢性阻塞性肺疾病诊治指南[J].中华结核和呼吸杂志,2002,25(8):453.   [2] 叶任高,陆再英. 内科学[M]. 第六版.北京:人民卫生出版社出版,2004.134.   [3] 钮善福.机械通气治疗呼吸衰竭的进展[J].中华急诊医学杂志,2003,12(1):6.   收稿日期:2007-12-25

范文八:机械通气应用于慢性阻塞性肺病的护理体会

  (四川省自贡市第七人民医院,四川,自贡,643000)      【摘要】目的:总结机械通气治疗慢性阻塞性肺病(COPD)患者的护理要点。方法:0例COPD患者,在常规综合治疗的同时,进行机械通气治疗及护理。结果:患者经治疗及护理,18例病情好转,血气分析恢复正常,成功脱机,2例死于多器官功能衰竭。结论:治疗过程中,护理人员应密切观察治疗反应和病情变化,熟悉呼吸机的应用指征,做好呼吸机管道的管理、气管导管的护理、人工气道吸痰和湿化的护理及基础护理。      【关键词】机械通气;慢性阻塞性肺病;护理   【中图分类号】R563.3【文献标识码】B【文章编号】1007-8517(2009)02-0041-01      Nursing Care of Chronic Obstructive Pulmonary Disease Using Mechanical Ventilation      YU Yunping   (Zigong Sewenth People’s Hospital, Zigong,Sichuang,643000)   �【Abstract】Objective:To summarize the nursing main points of mechanical on ventilation chronic obstructive pulmonarydisease (COPD). Methods:20 COPD patients with respiratory failure received routine comprehensive treatments and mechanical ventilation. Results:After comprehensive treatment and careful nursing, 18 of 20 COPD patients improved, who got rid of breathing machine with normal blood gas analysis, and 2 patients died of multiple organ failure. Conclusion:Mechanical ventilation is an important method to save COPD patients. Successful mechanical ventilation depends on the careful nursing measures such as management of respirator tract, tracheal catheter nursing and basic nursing.   【Keyword】Mechanical ventilation;COPD;Nursing      机械通气是呼吸功能衰竭的一种重要救治措施,对患者的护理是机械通气顺利实施和减少并发症的保证。我院自2005年l0月至2007年3月共收治20例COPD气管插管机械通气治疗的患者,其中18例好转出院,死亡2例,效果较好,现将护理过程报道如下。      1临床资料      1.1一般资料本组均符合COPD诊治规范草案的诊断标准[1]。其中男11例,女9例,年龄(68.5±12)岁。通气前pH 7.20±1.0,PaCO2(101±19)mm Hg,均伴有不同程度的意识障碍。   1.2方法本组患者在常规抗感染、解痉平喘、纠正水电解质紊乱、维持酸碱平衡及营养支持的同时,均给予机械通气,其中气管插管16例,气管切开4例。呼吸机选用德国Drager Savima,依据患者的病情设定通气模式及呼吸参数[2]:大多数患者采用SIMV+PSV通气模式为主,Ti 5~8 ml/kg,f 12~16次/rain,氧浓度为25 ~60%,控制气道压力在30cmH2O以下,I:E为1:2~1:3。机械通气尽可能保证PO2>60 mm Hg,PCO2[3]。      2护理      2.1一般护理与观察持续心电示波、呼吸、血氧饱和度、血压监测,常规口腔、皮肤、泌尿系统护理,准确记录24h出入水量。严密监测生命体征。   2.2呼吸机的观察和处理通气管路连接时,集水瓶应低于患者头部,管路每2日更换1次,湿化瓶内加适量蒸馏水,每日更换1次。在机械通气过程中呼吸机常见的报警有:高压报警,提示气道阻力增加,肺顺应性下降,可给予吸痰,药物对症处理等;低压报警,应迅速接好脱接管道或气囊充气等;高潮气量或每分钟通气量报警,适当降低机械通气量,调整报警上限;低潮气量或每分钟通气量报警,可给予增加机械通气量或用呼吸兴奋剂等处理。   2.3人工气道吸痰的护理研究证明[4],过多吸痰会损伤气道黏膜。吸痰管的外径应小于气管套管内管直径的1/2,吸痰时间以15秒为宜。导管插入不宜过深,以20~30cm为宜。吸痰前气管套管内不要滴注生理盐水。   2.4人工气道湿化的护理有报道,对机械通气患者的人工气道进行有效湿化可以减少并发症的发生。应用呼吸机时,湿化器内加入蒸馏水,保持不少于250ml/24h,管口气雾温度保持在32~35℃。   2.5并发症的预防与护理①吸痰时缺氧的预防 选用密闭式吸痰管吸痰,吸引前后1分钟常规给予100%氧吸入。②低血压 常因CO2排出过快、患者有效循环血量不足或正压过高引起,表现为肤色苍白,四肢末梢湿冷,血压下降,心率加快。可抬高下肢,扩容,必要时予升压药。③胃胀气 指导病人鼻吸口呼,保持排便通畅,必要时予胃肠减压。      3结果      2例因病情危重并发全身多脏器功能衰竭死亡,其余患者最后皆成功脱机,总有效率90%。      4讨论      机械通气是治疗COPD的有效措施,应动态全面掌握患者的病情变化,准确设定呼吸机模式和调节呼吸参数,确保机械通气的顺利实施。做好患者的心理护理及患者呼吸道的管理,预防感染等并发症的发生,亦是机械通气成功的关键。老年慢性阻塞性肺病时常伴有营养不良,易并发消化道出血及呼吸肌疲劳。行气管插管,应用低潮气量、低频率通气模式,并加强营养支持疗法。呼吸道的管理是护理的关键,勤于观察和治疗,做到“四勤一严”既勤吸痰、勤翻身、勤拍背、勤雾化,严格遵守无菌操作等积极有效的措施。这些都为缩短机械通气时间,提高脱机成功率提供了有力保障。      参考文献   [1]中华医学会呼吸病分会 慢性阻塞性肺气肿(COPD)诊治规范(草案)[J]. 中华结核和呼吸杂志,1997,20(4):199-203.   [2]宋志芳主编.现代呼吸机治疗学[M]. 北京:人民军医出版社,1999:335.   [3]俞森祥.现代机械通气的理论与实践[M]. 北京:中国协和医科大学出版社, 2000: 461-465.   [4]Francois B, Clavel M, Desachy A, et a1. Complications oftracheostomy performed in the ICU: subthyroidtracheostomy VS surgical ericothyroidotomy[J]. Chest, 2003, 123(1):151-158.   (收稿日期:2008.12.18)

范文九:慢性阻塞性肺疾病应用无创通气护理体会

  【中图分类号】R473 【文献标识码】A 【文章编号】1004-7484(2013)05-0257-01   随着无创机械通气技术在临床的广泛应用及技术水平的不断提高,已取得了可靠有效的临床疗效。无创正压通气(NPPV)治疗慢性阻塞性肺疾病急性加重(AECOPO)合并呼吸衰竭,更是弥补了传统治疗不足,早期应用治愈率高,死亡率低[1]。本文总结我科近两年使用NPPV治疗AECOPD的护理体会。现报告如下。   1 临床资料   本组患者18例,男14例,女4例,年龄为50~76岁,①神志均清醒,有一定排痰能力;②血气分析:PH50mmHg;③血流动力学基本稳定,血压在90/60mmHg以上。   2 护理   2.1评估   神志是否清醒,了解咳痰、喘等变化、体位、有无球结膜水肿、皮肤有无出血点、淤斑,出入量尤其尿量,血气分析、血常规,肝肾功,电解质等检查情况,是否大汗淋漓、生命征,SpO2情况。为如何使用NPPV及观察显效提供依据。   2.2 准备   AECOPD患者多数经济收入较低,生活条件差,加上疾病迁延不愈,劳动力丧失,身心痛苦长期围绕患者,因而常常对治疗丧失信心,甚至放弃或拒绝治疗,因此,护士应亲近病人,理解他们的反应,使用呼吸机前,应耐心解释。①用肯定语气告诉患者NPPV是治疗AECOPD的有效手段,让患者树立信心,还可以讲一些治愈的病例。18例患者通过医务人员劝解均能接受;②其次要指导患者使用NPPV中要放松心情,呼吸不要过速;③告诉患者尽量少张口说话,以免腹胀。   2.3 疗效观察   一般呼吸机设置参数如下:通气模式S/T,吸气压(I PAP)开始为10cmH2O,逐渐增加至16~20cmH2O,呼气压(EPAP)开始为4cmH2O,根据患者情况可加至6 cmH2O,备用呼吸频率(RR)16~20次/分,吸气时间30~40%。好转:患者呼吸困难等症状、体征改善、血气分析SaO2>90%,PaCO2下降、失代偿性呼吸性酸中毒减轻;恶化:需要气管插管机械通气治疗标准包括PH40次/分;无变化:患者主诉呼吸困难未明显缓解,血气分析仍  2.4 气道护理   AECOPD患者常有过度换气,而合并心功能不全常使用利尿剂,痰液较粘稠,保持呼吸道通畅是无创通气的关键[2]。护理措施①勤听双侧呼吸音;②遵医嘱予化痰、止喘、抗炎、补液等;③注意保持出入量平衡;④协助翻身,拍背每日3~4次,其手法是,五指并拢,手指关节微屈,掌呈凹式,从背部由外向内,由下向上轻拍,力量的强弱、频率以使痰液排除顺利,病人承受为宜。(心前区禁拍,餐后半小时内禁拍)通过改变体位,拍背时气流振动和咳嗽等动作,使肺泡内或细支气管内痰液脱落流入气管咳出,必要时吸痰,观察痰液量、色、性状、味,以便了解病情。⑤有痰痂不易咳出可协助医生行纤支镜吸痰;⑥慎用安眠镇静剂,以免镇静后患者痰液潴留,引起PaCO2增加,诱发肺性脑病。   2.5 其他   ①AECOPO患者大都年龄高、消瘦,呼吸困难,喜前倾卧位,有皮肤完整性受损危险。应保持床褥清洁干燥、平整、无碎屑,最好使用气垫床,没有气垫床的,可予松软枕头坐垫,病情好转给予半卧位,卧位,q2h翻身时观察骶尾部皮肤情况,保持皮肤清洁干燥。   ②NPPV一般使用面罩,面罩长时间罩面部使患者不适,护士应耐心解释,并不定时更换不同型号面罩,减少局部长期受压。   ③可配备玲铛给患者放在床边,嘱其需要时摇动,医务人员用反问形式,让患者点头、摇头示意,予解决口鼻罩着面罩说话不便。   ④饮食:高热量、高维生素、低盐饮食,患者在ICU惧怕大小便,不愿进食,护士应耐心劝说,让其明白进食才能避免水电解质紊乱、菌群失调、提高免疫力,战胜疾病。   ⑤及时、正确采取血标本做血气分析、了解血气分析结果,血标本应隔绝空气并及时送检。(通常在室温下不超过15min,在冰水内不超过2小时送检)[3]。   ⑥病情好转,要防止患者不听从医嘱,急于撤机。有2例患者自觉病情好转,拒绝使用呼吸机,停机半天后,又出现呼吸困难,再次使用NPPV,从而使用呼吸机时间延长,不利治疗。   参考文献:   [1] 慢性阻塞性肺疾病无创机械通气治疗研究协作组,早期应用无创正压通气治疗慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者的多中心随机对照研究、中华结核病呼吸杂志,2005,28:680-684   [2] 戴冰冰,徐健,刘春芳,等.早期应用无创通气治疗慢性阻塞性肺疾病急性加重疗效观察.中国呼吸与危重监护杂志,2008,2:140-141   [3] 姚景鹏,主编.内科护理学[M].科学出版社,2000,27-29

范文十:阻塞性通气功能障碍和限制性通气功能障碍区别

阻塞性通气功能障碍和限制性通气功能障碍区别

阻塞性通气功能障碍特别是以流速(如FEV1.0/ FVC%)降低为主,如COPD;

限制性通气障碍则以肺容量(如VC)减少为主,如间质性肺疾病。

阻塞性是指呼吸道狭窄或阻塞使气道阻力增加所致的肺泡通气不足。

可以理解为气体进出受阻。就好比气球的口被堵上了。多见于肺气肿。

见于喉头水肿慢性支气管炎支气管哮喘

限制性是指吸气时肺泡扩张受限制所引起的肺泡通气不足。

可以理解为肺扩张受限制或肺不容易扩张。就好比用双手包住气球,膨胀的空间受限。多见于肺间质纤维化,胸廓畸形,胸腔积液,胸膜增厚或肺切除术后等。

常见原因 1呼吸中枢受损 2呼吸机运动障碍 3胸廓或肺顺应性降低

肺活量(vital capacity,VC):是指最大吸气末作尽力呼气所能呼出的气量。

用力肺活量(forced vital capacity,FVC):是受试者从最大吸气末开始进行快速用力呼气,所呼出的最大气量。

用力呼气量(forced expiratory volume,FEV):旧称时间肺活量(timed vital capacity,TVC),是指在进行用力肺活量测定时,某一指定时程内的呼出气量,可以用FEVt占FVC的百分比来表示,即FEVt/FVC%。

临床上以FEV1/FVC%在80%以上为正常,低于70%为异常。阻塞性肺疾患时FEV1/FVC%降低。FEV1/FVC%不能反映有限制性通气障碍患者的肺通气功能。

功能余气量(functional residual capacity,FRC):代表吸气肌处于松弛状态时的肺容量。

最大通气量(maximal ventilation volume,MVV):是指在单位时间内尽量用力快速呼吸时所能吸入或呼出的气量。

最大通气量减去平静通气量,其差值与最大通气量的百分比,称为通气储量百分比。 通气储量百分比=〔(最大通气量一平静通气量)/最大通气量]×100%。

最大呼气中期流速(也称用力呼气中期流速):在用力呼气曲线从最高到最低点之间,按坐标轴分为四等份,取中间两分段,即在用力呼气曲线的中间25-75%,求得最大呼气中期流速(MMFR),以L/s表示。正常值为3.5L/s,。小于正常值为阻塞性通气障碍,大于正常为限制性通气障碍。

最大呼气流速-容积曲线(MEFVC)

临床上,让受试者尽力吸气后,尽力尽快呼气到余气量,并同步记录呼出的气量和流速,即可绘制成最大呼气流速随肺容积而变化的关系曲线。

是衡量肺通气功能、诊断阻塞性肺疾患的指标,敏感度较高。

闭合容量(CC)和闭合气量(CV)

闭合容量CC是指从肺总量在一次呼吸气末过程中,肺低垂部位小气道开始闭合时的总肺容量。肺闭合容量等于CV+RV(余气量)。

闭合气量CV:肺底部气道闭合时,在余气量位以上的肺容量,即来自肺上部的呼出气量。对小气道疾患的早期诊断较敏感。

慢性阻塞性肺疾病(COPD)

是一种以不完全可逆的气流受限为特征的肺部慢性疾病,呈进行性发展。吸入支气管扩张药后FEV1/FVC(用力肺活量)%(一秒率)

(一)病因及发病机制★

1.吸烟为重要的发病因素。吸烟者慢性支气管炎的患病率比不吸烟者高2~8倍,烟龄越长,吸烟量越大,患病率越高。由于烟草中含焦油、尼古丁和氢氰酸等化学物质,损伤气道上皮细胞:①使纤毛运动减退和巨噬细胞吞噬功能降低;②支气管黏液腺肥大、杯状细胞增生,黏液分泌增多,使气道净化能力下降;③支气管黏膜充血水肿、黏液积聚,容易继发感染;④慢性炎症及吸烟刺激黏膜下感受器,使副交感神经功能亢进,引起支气管平滑肌收缩,气流受限。同时,烟草、烟雾还可使氧自由基产生增多,诱导中性粒细胞释放蛋白酶,抑制抗蛋白酶系统,破坏肺弹力纤维,诱发肺气肿形成。

【例题】与COPD发生关系最密切的是

A.吸烟

B.感染因素

C.空气污染

D.气候异常

E.过敏因素

『正确答案』A

2.感染是COPD发生发展的重要因素之一,也是本病急性加重的重要因素。

3.蛋白酶-抗蛋白酶失衡蛋白酶和抗蛋白酶维持平衡是保证肺组织正常结构免受损伤和破坏的主要因素。蛋白水解酶对组织有损伤、破坏作用;抗蛋白酶对弹性蛋白酶等多种蛋白酶具有抑制功能。其中a1-抗胰蛋白酶(a1-AT)是活性最强的一种。吸入有害气体或有害颗粒可以增加蛋白酶的产生和活性加强,而抗蛋白酶(a1-抗胰蛋白酶)的产生则降低,甚至加快其灭活。

4.氧化应激有众多研究表明COPD氧化应激增加,氧化物如超氧阴离子(02-、次氯酸(HCIO)和一氧化氮(NO)等。可直接作用并破坏蛋白质、脂质和核酸等,导致细胞功能障碍或死亡,也可以破坏细胞外基质,导致蛋白酶-抗蛋白酶失衡。

5.炎症机制气道、肺实质及肺血管的慢性炎症是COPD特征性改变。

6. 其他如机体的内在因素(呼吸道分泌物中的分泌型IgA-SIgA减少)、自主神经功能失调、营养、气温的突变、空气污染、职业性粉尘和化学物质等都有可能参与COPD的发生、发展。

病因总结:1.吸烟最密切 2.感染加重期 3.a1-AT活性最强 4.IgA-SIgA减少。

(二)病理生理★

1.早期:患者可有小气道(直径-内径小于2mm的气道)功能异常,仅闭合容积增大,动态肺顺应性(指在气体流动时测定的肺和胸廓的顺应性,是慢性支气管炎有小气道阻塞时,最敏感的肺功能检查指标)降低,但常规通气功能检查如第一秒用力呼气量(FEV1)、最大通气量、最大呼气中期流速多为正常。

【例题】慢性支气管炎有小气道阻塞时,最敏感的肺功能检查指标是

A.第一秒用力呼气量占用力肺活量的比值减少

B.残气容积明显增加

C.呼吸道阻力增加

D.闭合容量减少

E.频率依赖性肺顺应性降低

『正确答案』E

2.随着病情的发展:出现管壁纤维化与管腔狭窄,阻力增加,气流受限成为不可逆。最终造成通气和换气功能障碍,引起缺氧和二氧化碳潴留,发生不同程度的低氧血症(发生肺心病)和高碳酸血症,最终出现呼吸衰竭。并发肺心病、自发性气胸、呼吸衰竭。

(1)通气功能障碍:残气量增加,可形成肺组织结构的破坏,肺组织融合,常有肺大

疱形成(自发性气胸发生)。气体交换面积减少。常规通气功能检查可有不同程度异常。阻塞性通气功能障碍逐渐出现,最大通气量降低。

(2)换气功能障碍:大量肺泡周围的毛细血管受膨胀肺泡的挤压而退化,致使肺毛细血管大量减少,肺泡壁的血流量减少。如此,肺泡及毛细血管大量丧失,弥散面积减少,产生通气与血流比例失调,出现换气功能障碍。

【例题】慢性支气管炎和肺气肿不会出现的呼吸功能变化是

A.小气道阻

B.大气道阻

C.残气量增

D.弥散面积增大

E.通气/血流失调

『正确答案』D

(三)临床表现和病程分期★★★★★

1.临床表现

(1)症状:起病缓慢、病程较长。主要症状有:①慢性咳嗽(最早)、咳痰,常晨间咳嗽或夜间阵咳,清晨排痰较多(注意不是夜间),痰多呈白色黏液或浆液性泡沫性痰,偶可带血丝。急性发作期痰量增多,可有脓性痰;②逐渐加重的气短或呼吸困难,早期在劳力时出现,后逐渐加重,以致在日常活动甚至休息时也感到气短;③喘息和胸闷,部分患者特别是重度患者或急性加重时可出现喘息。

(2)体征:早期可无异常体征,随疾病进展出现肺气肿体征:①视诊可见桶状胸,呼吸变浅,频率增快;②触诊示双侧语音震颤减弱;③叩诊示肺部过清音,心浊音界缩小,肺下界和肝浊音界下降;④听诊示两肺呼吸音减弱,呼气延长,部分患者可闻及干性啰音和(或)湿性啰音。

2.病程分期 COPD可分为①急性加重期(慢性阻塞性肺疾病急性加重):是指在疾病过程中,短期内咳嗽、咳痰、气短和(或)喘息加重、痰量增多,呈脓性或黏液脓性,可伴发热等症状;②稳定期:是指患者咳嗽、咳痰、气短等症状稳定或症状轻微。注意区别慢支的病程分期(急性发作、慢性迁延、临床缓解)

(四)辅助检查★★★

表10-2 COPD的相关检查

检查项目

临床意义

FEV1/FVC(用力肺活量)%,简称1秒率

是评价气流受限的敏感指标

一秒钟用力呼气容积占预计值百分比(FEV1%预计值)

是评估COPD严重程度的良好指标

吸入支气管扩张药后

一秒率

肺总量(TLC)、功能残气量(FRC)、残气量(RV)

增高(对诊断有参考价值)

肺活量(VC)

减少(对诊断有参考价值)

残气量(RV)/肺总量(TLC)

增加(>40%对诊断阻塞性肺气肿有重要意义)

肺部X线检查

早期无改变,对诊断COPD价值不大

血气分析

对确定发生低氧血症、高碳酸血症、酸碱平衡失调及判断呼衰类型有重要价值

(五)诊断与严重程度分级★★★

1.诊断主要根据吸烟等高危因素史、临床症状、体征及肺功能检查(吸入支气管扩张药后FEV1/FVC(用力肺活量)

【例题】男性,60岁,反复咳嗽、咳痰5年,近半年来发作时常伴呼吸困难。体检:双肺散在哮鸣音,肺底部有湿性啰音。肺功能测定:1秒钟用力呼气容积/用力肺活量为55%,残气容积/肺总量为35%。诊断应考虑为

A.慢性单纯型支气管炎

B.慢性喘息性支气管炎

C.支气管哮喘

D.慢性支气管炎合并肺气肿

E.支气管哮喘合并肺气肿

『正确答案』B

血气分析结果示:PaO2下降, PaCO2升高,ph下降或正常,碳酸氢根升高,符合的疾病是(A) 本题题干给出的条件是PaO2下降伴PaCO2升高,因此可诊断为Ⅱ型呼吸衰竭。临床上引起Ⅱ型呼衰的病因一般是慢性呼吸道受阻、气流受限,如慢性阻塞性肺疾病(COPD)等。而吸入异物(B)、支气管哮喘急性发作(C)都是急性气道受阻,脑干出血(D)所致的呼吸障碍为中枢性,与气道慢性受阻无关。脊柱后侧突(A)可引起胸廓畸形,导致气管扭曲,发生慢性气道梗阻。 导致肺心病2型呼衰患者发生呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒的常见病因有(BD) A使用呼吸兴奋剂

B补碱

C过度机械通气

D利尿